66. Глазничные и внутричерепные осложнения риногенного происхождения у детей

Этиология:анатомическая близость, состояние общей реактивности организма, сосудисто-нервные связи(наиболее частый путь инфицирования- по венам: венозный отток из носа и передних околоносовых пазух происходит непосредственно в глазничную вену через переднюю лицевую и внутреннюю яремную вены; от задних отделов носа кровь оттекает в крылонебное венозное сплетение, связанное с нижней глазничной щелью и средней черепной ямкой; передние и задние решетчатые вены непосредственно проходят в глазницу и впадают в верхнюю глазничную вену.

Пути проникновения инфекции: контактный, гематогенный, лимфогенный, периневральный.

У детей преобладают орбитальные осложнения, а у взрослых- внутричерепные.

Орбитальные осложнения.

Классификация. Негнойные осложнения у детей составляют около 50%. К ним относятся отек клетчатки глаз и век, остеопериостит, реактивный отек клетчатки глазницы, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век, неврит зрительного нерва.

Гнойные осложнения: абсцесс век, субпериостальный абсцесс (35%), остеомиелит костей глазницы, тромбоз вен глазничной клетчатки, флегмона глазницы (4%), ретробульбарный абсцесс (12%).

Отек век имеет следующие признаки: общие симптомы воспалительного заболевания, гиперемию, инфильтрацию века над соответствующей пазухой, опушение века, сужение глазной щели.

При остеопериостите глазницы отмечаются головная боль, лихорадка, сужение глазной щели, обусловленное отеком век, иногда легкий экзофтальм. Глазную шель можно легко развести пальцами. Отек век часто распространяется на окружающие области. Глазное яблоко умеренно смещено в сторону, противоположную очагу поражения. Отмечается небольшая болезненность, ограничение подвижности глазного яблока в сторону поражения, болезненность при пальпации пораженной стенки глазницы и век, реактивный отек глазничной клетчатки.

Реактивный отек век наряду с общими симптомами воспалительного процесса и интоксикацией харарктеризуется умеренно выраженными местными изменениями глаза на стороне пораженной околоносовой пазухи: инфильтрацией и опущением века, сужением глазной щели, экзофтальмом со смещением глазного яблока; при этом движения глазного яблока сохранены в полном объеме, зрение не нарушено.

Диффузное негнойное воспаление глазничной клетчатки и век сопровождается следующими симгтгомами: более выраженный экзофтальм вследствве воспалительной инфильтрации мягких тканей за глазным яблоком, ограничение подвижности глазного яблока; умеренный хемоз конъюнктивы. Глазм щель сомкнута вследствие плотной припухлости век, выражены инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожи век.

Неврит зрительного нерва вызывает профессирующсе снижение зрения на стороне поражения. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, особенно при иолипозно-гнойном пан-синусите.

При абсцессе верхнего века отмечаются следующие симптомы: глазная шель сомкнута, кожа ярко гипереми-рована, инфильтрирована, имеется локальная болезненность, флюктуация, выражен сосудистый рисунок кожи. Если удается поднять верхнее веко, видно, что подвижность глазного яблока сохранена.

Субпериостальный абсцесс является дальнейшим этапом развития гнойного остеопериостита, и в начальном периоде их трудно дифференцировать. Местные признаки выражены ярче. Заболевание сопровождается выраженной общей реакцией, лихорадкой, головной болью. Чаще всего субпериостальный абсцесс располагается у верхневнутреннего отдела глазницы. Выражены отек век, гиперемия конъюнктивы век. Глазное яблоко смещено кнаружи и книзу, отсутствует его подвижность в сторону поражения. Определяются яркая разлитая гиперемия, распространяющаяся на кожу лба. носа, щеку, флюктуация тканей.

Флегмона глазницы — тотальное гнойное поражение клетчатки глазницы, чаше осложняет течение этмоидита и фронтита, сопровождается резко выраженными общими явлениями интоксикации, инфильтрацией и гнойным расплаачением рыхлой клетчатки глазницы с бурным развитием глазных симптомов. Отмечается сильная боль позади глаза. Всякое движение глазного яблока крайне болезненно. Выражены прямой экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, отек век. Глазная щель сомкнута багровыми отечными тканями век в пределах всей глазницы. Кожа век резко гиперемирована. значительно уплотнена, выражен хемоз (выворот конъюнктивы). Надавливание на глазное яблоко вызывает резчайшую боль; оно неподвижно, зрачок расширен. Конъюнктива нечувствительна: корнеальный и зрачковый рефлексы исчезают.

Ретробульбарный абсцесс-ограниченный гнойный очаг в орбитальной клетчатке; сопровождается теми же симптомами, что и флегмона глазницы, но процесс более локализован. Резко выражена интоксикация, клиника сепсиса; иногда выявляются менингеальные знаки. Выражены гиперемия и отек век, хемоз4 глазная щель полностью закрыта;характерно поражение зрительного нерва со снижением остроты зрения до полной слепоты, симптомы поражения III, IV и V пар черепных нервов.

Остеомиелит костей глазницы определяется деструкцией на рентгенограммме. При некрозе решетчатых клеток формируется свищ у внутреннего угла глаза.

Особенности развития и течения осложнений у детей.

Своеобразие воспалительных глазничных осложнений при синуситах у детей связано с возрастными особенностями околоносовых пазух. Заболевание у детей отличается тяжестью общих проявлений, выраженностью интоксикации. Осложнения у детей чаще наблюдаются при остром синусите и при сочетанием поражении нескольких околоносовых пазух, преимущественно решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (80%). Только в раннем детском возрасте причиной глазничных осложнений может быть изолированное острое воспаление решетчатых пазух, особенно при осложнении остеомиелитом верхней челюсти.

Преобладает лимфогенный путь распространения инфекции, о чем свидетельствуют превалирование негнойных форм глазничных осложнений и редкое выявление деструкции глазничной стенки при наиболее тяжелых формах глазничных осложнений.

Преобладают реактивный отек и диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век с явлениями конъюнктивита.

В более старшем возрасте риногенные осложнения развиваются в основном в стадии обострения хронического синусита.

Наиболее стремительно риногенные осложнения развиваются в раннем, особенно грудном возрасте, когда симптомы поражения глазницы проявляются раньше поражения околоносовых пазух. Заболевание у детей раннего возраста, особенно первого полугодия жизни, развивается бурно, с быстрой генерализацией воспалительного процесса, тяжелым течением, выраженной интоксикацией, нейротоксикозом, с образованием множественных очагов (абсцесс твердого неба, перегородки носа, стафилококковая деструкция легких, сепсис).

У детей от 1 года до 3 лет частота тяжелых септических осложнений при риногенных глазничных процессах уменьшается, а в более старшем возрасте они наблюдаются редко.

Преимущественное развитие передних глазничных осложнений в раннем детском возрасте объясняется более ранним развитием передних пазух и значительным противодействием тарзоглазничной фасции, препятствующей проникновению инфекции в мягкие ткани глазницы.

Превалирование яркой глазничной симптоматики сравнительно с выраженностью признаков поражения околоносовых пазух и риноскопической картиной служит наиболее частой причиной несвоевременной диагностики и поздней госпитализации преимущественно в непрофильные отделения (инфекционное, офтальмологическое, неврологическое, стоматологическое), а в связи с этим и причиной позднего оказания специализированной помощи.

Внутричерепные осложнения.

Негнойные: арахноидиты, серозный менингит.

Гнойные :экстрадуральный абсцесс, субдуральный абсцесс, гнойный менингит, менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, тромбоз верхнего продольного синуса.

Риногенный арахноидит

Классификация: различают кистозную, слипчивую, опухолевидную, атрофическую и смешанную формы арахгоидита.

Клиническая характеристика. Постоянная головная боль обусловлена вовлечением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и парез отводящего нерва. В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спайки. Нарушение оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии.

Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костной стенкой пазухи.

Чаще возникает при поражении лобной, клиновидной и решетчатой пазух.

Клиническая характеристика. Локализуется обычно в передней черепной ямке и реже в средней (при сфеноидите). Размеры абсцесса бывают разными и зависят от особенностей первичного гнойного очага, пути инфицирования, вида инфекции, состояния реактивности организма. Из неврологических симптомов отмечаются следующие: головная боль, локализованная в проекции абсцесса, реже диффузная, признаки внутричерепной гипертензии: брадикардия, тошнота, рвота, изменения глазного дна (застойные явления); нарушение памяти и внимания, психическая заторможенность и сонливость, возможны эпилептиформные припадки, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига.

При локализации в передней черепной ямке появляются нарушения обоняния, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, поперхива-ние и гнусавость, возможны симптомы, обусловленные изменениями функции некоторых черепных нервов.

Лихорадка и изменения картины крови при экстрадуральных абсцессах нетипичны.

Значительно большей информативностью обладают местные признаки экстрадурального абсцесса: болезненность при перкуссии черепа в проекции гнойника; припухлость, пастозность, отечность тканей в области лба или ската носа; местные болевые ощущения при надавливании.

Субдуральный (внутриоболочечный) абсцесс- скопление гноя под твердой мозговой оболочкой.

Образуется вследствие распространения инфекции со стороны экстрадурального абсцесса или по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке.

Клиническая характеристика. Субдуральный абсцесс от мягкой мозговой оболочки отграничен спайками или грануляциями, локализуется, как правило, в лобной доле, развивается как осложнение фронтита. Как изолированное, самостоятельное осложнение синуситов у детей встречается крайне редко, чаще сочетается с другими внутричерепными осложнениями. Клинические проявления субдурального абсцесса обусловлены воспалением твердой мозговой оболочки соответствующей локализации и очаговой симптоматикой вследствие сдавления или отека прилежащего участка лобной доли мозга.

Наиболее постоянными симптомами болезни являются лихорадочное состояние, признаки внутричерепной гипертензии (головная боль, локализованнаяв проекции абсцесса, нередко диффузная; брадикардия, застойные изменения глазного лна), нарушение психики. Поражение передней черепной ямки нередко сопровождается расстройством зрения, парезом глазодвигательных нервов, моторной афазией, нарушением сознания, появлением патологических рефлексов, судорогами или параличами мышц лица и верхних конечностей.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляются умеренно выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, увеличение количества белка.

Риногенный менингит-М., возникающий при хронических воспалительных заболеваниях носа и околоносовых пазух вследствие диссеминации возбудителей болезни.

Первичный (чаше при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений — субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Гнойный.

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту.

Клиническая характеристика. Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивная постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенною внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва и изменения глазного дна (застойные явления). Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе головного мозга.

Бывает одиночным, значительно реже множественны.

Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга многообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакцииокружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.

Абсцесс мозга имеет 4 стадии.

Начальная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорексия. Менингеальные симптомы нехарактерны.

Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют. Выявляется обшемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений.

Явная стадия: может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение двигательной инициативы и активности). Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимия (чрезмерный аппетит), повышенная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани.

Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.

Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взора («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение половины поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в противоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).

Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абсцессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия (потеря письменных навыков).

Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковременное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.

У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.

Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, патологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.

При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и парез зрительного нерва (п. opticus).

Терминальная стадия: длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных — в результате отека и дислокации ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.

Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного менингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей.При спинномозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекаетпод повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повышено, имеется лимфоцитоз, белково-клеточная диссоциация.