Konden_R__Naykhus_L__red__Klinicheskaya_khirurg

Д. Схему инсулинотерапии стараются подобрать так, чтобы удерживать глюкозу плазмы в течение суток на более или менее постоянном уровне. Для этого регулярно измеряют уровень глюкозы плазмы (утром натощак, перед обедом и ужином) и в соответствии с результатами корректируют дозы инсулина.

Е. В оптимизации инсулинотерапии большую помощь оказывает индивидуальная сводная таблица, в которую вносят сведения о питании, уровне глюкозы плазмы и дозах вводимого инсулина.

III. Диабетический кетоацидоз

А. Патогенез включает два основных звена:

1.Увеличение доставки в печень продуктов липолиза в виде свободных жирных кислот.

2.Нарушение функции гепатоцитов: превращение свободных жирных кислот не в триглицериды, а в кетокислоты.

Б. Диабетический кетоацидоз часто бывает спровоцирован несоблюдением врачебных предписаний или пропуском инъекций инсулина (например, из-за плохого самочувствия). Опрос и физикальное исследование обычно позволяют выявить причину: инфекцию, стресс, травму, отмену инсулина. Самые частые причины диабетического кетоацидоза — сепсис (особенно уросепсис) и пневмония, а также холецистит, синуситы, периодонтит, парапроктит. Боль в животе при диабетическом кетоацидозе может имитировать различные хирургические заболевания, однако по мере устранения ацидоза она исчезает. Если боль не проходит, следует заподозрить инфекционный процесс или ишемию кишечника. У женщин детородного возраста обязательно исключают беременность (определение ХГ в сыворотке).

В. Диагностика

1.В сыворотке и в моче обнаруживают кетоновые тела (при любом разведении, большем чем

1:1).

2.Ацидоз (pH < 7,35) с увеличением анионного интервала. Анионный интервал соответствует разности сывороточной концентрации натрия и суммы концентраций хлорида и бикарбоната:

Анионный интервал = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–]).

В норме анионный интервал составляет 12 ± 4 мэкв/л. При диабетическом кетоацидозе pH крови снижается из-за связывания бикарбоната кетокислотами. Анионный интервал отражает тяжесть всех метаболических нарушений и не всегда изменяется пропорционально уровню глюкозы плазмы.

3. Гипергликемия — глюкоза плазмы обычно превышает 250 мг% (13,9 ммоль/л). Внимание: для алкогольного кетоацидоза характерна гипогликемия (25—50 мг%, или 1,4—2,8 ммоль/л) либо умеренная гипергликемия (140—250 мг%, или 7,8—13,9 ммоль/л). При этом этанол в крови может отсутствовать.

Г. Лечение

1. Инсулин. В/в струйно вводят 10—20 ед простого инсулина. Затем переходят к инфузии со скоростью 5—10 ед/ч (20 ед простого инсулина разводят в 100 мл 5% водного раствора глюкозы). Если обнаружены признаки инсулинорезистентности, то через 2 ч скорость инфузии удваивают. Необходимо следить за уровнем глюкозы плазмы и электролитами.

2.Инфузионная терапия. Обычно дефицит жидкости составляет 3—5 л. Его восполнение начинают с инфузии 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом. Когда глюкоза плазмы снизится до 250—300 мг% (13,9—16,6 ммоль/л), переходят на инфузию 5% глюкозы.

3.Препараты калия нужны всегда, но назначают их, ориентируясь на pH крови и концентрацию калия. Из-за ацидоза концентрация калия в плазме обычно высока. По мере устранения ацидоза начинается вход калия вместе с инсулином и глюкозой внутрь клеток, и концентрация калия в плазме снижается. В это время (то есть через 3—4 ч после начала лечения) обычно и требуются препараты калия. При исходно нормальном или низком уровне калия возмещение дефицита калия начинают немедленно.

4.Бикарбонат натрия назначают при pH Ј 7,1. В остальных случаях от введения бикарбоната натрия лучше воздержаться, поскольку при быстром изменении pH ухудшается доставка кислорода к тканям (сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина), возникают нарушения ритма сердца, парадоксальное закисление СМЖ и неврологические нарушения. При необходимости вводят 44—88 мэкв бикарбоната в гипотоническом (0,3% или 0,45%) NaCl.

5.Инъекции инсулина в обычном для больного режиме возобновляют через 12—24 ч после начала лечения кетоацидоза. Лучше всего приурочить первую п/к инъекцию к привычному времени приема пищи. Инфузию инсулина можно прекратить (или снизить ее скорость) через

1ч после первой п/к инъекции простого инсулина или через 2—4 ч после п/к инъекции инсулина средней продолжительности действия.

6.Прием пищи разрешают после улучшения состояния, если больной испытывает голод.

IV. Гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома

А. Встречается почти исключительно при инсулинонезависимом сахарном диабете и развивается вследствие тяжелого обезвоживания, вызванного осмотическим диурезом (в роли осмотического средства выступает глюкоза). В 90% случаев возникает на фоне почечной недостаточности. Как и диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная гипергликемическая кома может быть спровоцирована инфекцией.

Б. Диагностика

1.Гипергликемия: глюкоза плазмы обычно в пределах 600—2000 мг% (33—110 ммоль/л).

2.Тяжелое обезвоживание, повышенные уровни АМК и креатинина сыворотки. АМК (70—

90мг%) обычно выше, чем при диабетическом кетоацидозе (30—40 мг%).

3.В сыворотке кетоновые тела не определяются, ацидоза нет. Возможна кетонурия, обусловленная голоданием.

4.Осмоляльность плазмы превышает 350 мосмоль/кг. Ее можно рассчитать по формуле: осмоляльность плазмы (мосмоль/кг) = 2 ґ [Na+] + глюкоза (мг%)/18 + АМК

(мг%)/2,8 = 2 ґ [Na+] + глюкоза (ммоль/л) + АМК (ммоль/л). В норме осмоляльность плазмы составляет 275—290 мосмоль/кг.

5.Нарушения сознания — оглушенность, сопор, кома; у 5% больных — эпилептические припадки.

В. Лечение

1. Инфузионная терапия. Дефицит жидкости составляет в среднем 10 л. Начинают с инфузии 0,9% NaCl со скоростью 1 л/ч. После стабилизации АД и нормализации диуреза переходят на

инфузию 0,45% NaCl со скоростью 250—500 мл/ч. Когда глюкоза плазмы снизится до 250 мг% (13,9 ммоль/л), к инфузионным растворам добавляют 5% глюкозу.

2.В/в инфузия инсулина со скоростью 0,05—0,10 ед/кг/ч.

3.Препараты калия назначают, ориентируясь на концентрацию калия в плазме. Как правило, возмещение дефицита калия начинают раньше, чем при диабетическом кетоацидозе, поскольку ацидоз отсутствует.

V. Тактика ведения больных сахарным диабетом при хирургических вмешательствах

А. При малых операциях, проводимых под местной анестезией, пересматривать тактику обычно не требуется. Если приходится пропустить очередной прием пищи, для предупреждения гипогликемии начинают в/в инфузию 5% водного раствора глюкозы со скоростью 50—100 мл/ч.

Б. Большие операции продолжительностью до 3 ч

1.Подготовка к операции. Носимый дозатор инсулина отключают. По мере возможности за

24ч до операции отменяют пероральные сахаропонижающие средства.

2.В день операции (рано утром)

а. Прием пищи не разрешают.

б. Начинают в/в инфузию 5% раствора глюкозы в 0,9% NaCl или воде. В пересчете на глюкозу скорость инфузии должна составлять 3 г/кг/сут; необходимо обеспечить поступление не менее 150—200 г углеводов в сутки. Чтобы уменьшить объем вводимой жидкости, можно использовать 20% и 50% глюкозу.

в. Если больной получает инсулин, п/к вводят 1/3—1/2 обычной дозы инсулина средней продолжительности действия.

3.После операции назначают п/к инъекции инсулина короткого действия каждые 4—6 ч, ориентируясь на глюкозу плазмы (но не глюкозу мочи!). Например, при уровне глюкозе плазмы 200—250 мг% (11,1—13,9 ммоль/л) разовая доза инсулина составит 4 ед, при уровне

250—300 мг% (13,9—16,6 ммоль/л) — 6 ед.

4.В последующие дни

а. Возвращаются к обычным дозам инсулина и предоперационной диете.

б. Если прием пищи невозможен, продолжают в/в инфузию глюкозы со скоростью 3 г/кг/сут; назначают п/к инъекции инсулина (2/3 обычной дозы инсулина NPH или инсулина ленте) в привычное для больного время. При необходимости добавляют инъекции инсулина короткого действия.

В. Большие операции продолжительностью более 3 ч

1.Непрерывная в/в инфузия инсулина более эффективна, чем периодические п/к инъекции.

2.Утром в день операции начинают в/в инфузию водного раствора глюкозы со скоростью 5 г/ч (5% глюкоза, 100 мл/ч, или 20% глюкоза, 25 мл/ч) и инфузию инсулина со скоростью 1 ед/ч. Для инсулина используют отдельный инфузионный насос, чтобы можно было независимо менять скорость его введения.

3.Регулярно измеряют уровень глюкозы плазмы и корректируют скорость введения растворов (сначала — каждые 1—2 ч).

4.В последующие дни

а. Инфузию глюкозы и инсулина продолжают до перехода больного на обычное питание. Приблизительная потребность в глюкозе — 3 г/кг/сут.

б. По мере возможности возобновляют предоперационную диету и п/к инъекции инсулина. Инфузию инсулина можно прекратить (или снизить ее скорость) через 1 ч после первой п/к инъекции инсулина короткого действия или через 2—4 ч после п/к инъекции инсулина средней продолжительности действия.

Г. Неотложные операции на фоне декомпенсированного сахарного диабета

1.Диабетический кетоацидоз. Начало операции задерживают на 2—3 ч. В это время проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление водно-электролитного баланса, и снижают уровень глюкозы плазмы с помощью в/в инфузии инсулина. Лечение диабетического кетоацидоза — см. гл. 16, п. III.Г. Во время операции и в послеоперационном периоде продолжают в/в инфузию инсулина.

2.Гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома. Начало операции задерживают на 2—3 ч. В это время проводят регидратацию и восстановление электролитного баланса. Лечение гиперосмолярной комы — см. гл. 16, п. IV.В. Во время операции и в послеоперационный период продолжают в/в инфузию инсулина.

Д. Плановые операции на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Если плановую операцию отложить нельзя, за несколько часов до ее начала для нормализации уровня глюкозы плазмы начинают в/в инфузию глюкозы и инсулина (см. гл. 16, п. V.В.2).

Е. Сахарный диабет, компенсируемый пероральными сахаропонижающими средствами

1.Стресс, возникающий в периоперационный период, обычно требует инсулинотерапии.

2.Пероральные сахаропонижающие средства (особенно хлорпропамид) отменяют как минимум за 24 ч до операции.

3.В день операции либо назначают п/к инъекции инсулина короткого действия (ориентируясь на уровень глюкозы плазмы), либо начинают в/в инфузию глюкозы и инсулина (см.

гл. 16, п. V.В.2).

Постоянный прием кортикостероидов

VI. Общие сведения

А. В норме секреция кортизола составляет 15—30 мг/сут.

Б. Устойчивость организма к стрессу определяется способностью коры надпочечников к резкому усилению секреции кортизола (до 200 мг/сут).

В. В последнее время растет число больных, получающих кортикостероиды по поводу коллагенозов, легочных или аутоиммунных заболеваний, после трансплантации органов, в дополнение к химиотерапии при онкологических заболеваниях. Реакция надпочечников на стресс у таких больных угнетена, поэтому при стрессе они нуждаются в экзогенном кортизоле или его аналогах.

Г. Перенесшим двустороннюю адреналэктомию, а также больным с надпочечниковой недостаточностью необходимо пожизненное лечение глюко- и минералокортикоидами с соответствующим увеличением доз при стрессах.

Д. Кратковременный избыток глюкокортикоидов относительно безопасен, а кратковременный дефицит глюкокортикоидов в период стресса представляет угрозу для жизни.

Е. Препараты кортикостероидов различаются по активности (см. табл. 16.1).

VII. Хирургические вмешательства на фоне диагностированной или подозреваемой надпочечниковой недостаточности

А. В день операции

1.Перед транспортировкой больного в операционную вводят 100 мг гидрокортизона гемисукцината в/м.

2.Одновременно с вводной анестезией — еще 100 мг препарата в/в.

3.Сразу после операции — 100 мг препарата в/в. Повторяют каждые 8 ч.

Б. В последующие дни

1.В первые сутки после операции — 50 мг гидрокортизона гемисукцината в/в, каждые 8 ч.

2.Начиная со вторых суток, дозу препарата быстро снижают (на 25—50% в сутки), пока она не достигнет исходной.

3.После операций, сопровождающихся легким стрессом (например, плановое грыжесечение, холецистэктомия), дозу кортикостероидов можно снижать еще быстрее. Напротив, при тяжелом стрессе (сепсис, травмы, ожоги) дозу кортикостероидов снижают более плавно (в течение 8—10 сут).

4.Поскольку кортизол обладает минералокортикоидной активностью, при лечении гидрокортизоном в дозах, больших или равных 100 мг/сут, минералокортикоиды назначать не нужно. Если доза гидрокортизона ниже 100 мг/сут, больным, у которых функция коры надпочечников полностью отсутствует, назначают флудрокортизон (0,05—0,2 мг/сут внутрь).

В. Отмена кортикостероидов

1.Если лечение кортикостероидами продолжают менее 3 мес, его можно прервать в любой момент без риска острой надпочечниковой недостаточности.

2.Лечение кортикостероидами продолжительностью более 3 мес, как правило, приводит к угнетению функции коры надпочечников.

3.Последствия отмены кортикостероидов можно оценить по результатам пробы с АКТГ.

а. За 12 ч до пробы отменяют кортикостероиды.

б. В 8:00 определяют уровень кортизола в сыворотке.

в. В 9:00 вводят 0,25 мг тетракозактида (синтетический аналог АКТГ), в/м или в/в.

г. Через 60 мин снова определяют уровень кортизола в сыворотке.

4. Проба считается положительной при увеличении уровня кортизола не менее чем на 6 мкг% (если исходный уровень кортизола и уровень кортизола после введения тетракозактида не превышают верхней границы нормы — 20 мкг%). При положительной пробе кортикостероиды можно отменять. При отрицательной — продолжают лечение; минимальная суточная доза кортикостероидов должна быть эквивалентна 5 мг преднизона (см. табл. 16.1). Дозу снижают постепенно. Для полного восстановления функции коры надпочечников иногда требуется 9—12 мес.

Заболевания щитовидной железы

VIII. Гипотиреоз

А. Симптомы: вялость, сонливость, апатия, зябкость, запоры, мышечные спазмы, тугоподвижность суставов, одутловатость лица, периорбитальный отек; кожа бледная, холодная на ощупь, сухая и утолщенная. Без лечения развивается гипотиреоидная кома, которая нередко завершается смертью.

Б. Диагностика. При всех формах гипотиреоза концентрация свободного T4 в сыворотке снижена, а концентрация ТТГ — увеличена. В 95% случаев причиной гипотиреоза являются заболевания щитовидной железы (первичный гипотиреоз), а из-за недостатка тиреоидных гормонов повышается продукция ТТГ.

В. Лечение — заместительная гормонотерапия. Препарат выбора — левотироксин, который обладает одинаковой с T4 биологической активностью. Лечение левотироксином не сопровождается увеличением сывороточной концентрации T3, особенно опасным у пожилых.

1.При подозрении на гипотиреоз левотироксин назначают по 0,025 мг/сут, постепенно увеличивая дозу с интервалом в 1—3 нед. В дальнейшем дозу препарата корректируют в соответствии с уровнем ТТГ, который определяют, начиная с 6—8-й недели лечения. Цель лечения — нормализация уровня ТТГ.

2.Суточная доза левотироксина обычно составляет 0,10—0,15 мг/сут.

Г. Быстрое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать надпочечниковую недостаточность, а у больных с ИБС — стенокардию. Поэтому недостаток тиреоидных гормонов компенсируют постепенно. Гипотиреоз далеко не всегда увеличивает операционный риск, поэтому хирургическое вмешательство на фоне гипотиреоза следует предпочесть быстрой заместительной терапии перед операцией.

Д. T1/2 тиреоидных гормонов составляет 7—8 сут, поэтому после плановых резекций щитовидной железы и даже после тиреоэктомии нет необходимости в немедленной заместительной гормонотерапии. В течение 2—3 нед после операции гипотиреоза можно не опасаться. Гормонотерапию начинают одновременно с переходом больного на обычное питание; в/в вводить тиреоидные гормоны почти никогда не требуется.

Е. Гипотиреоидная кома. Симптомы: гипоили арефлексия, гипотермия, артериальная гипотония, гиповентиляция, гипонатриемия, брадикардия. Летальность — до 66%.

1.Без неотложной заместительной гормонотерапии общие противошоковые мероприятия малоэффективны.

2.Однократное в/в введение 0,2—0,5 мг левотироксина восстанавливает содержание тиреоидных гормонов в крови и в течение нескольких часов улучшает состояние. Если уровень кортизола неизвестен, назначают кортикостероиды (например, гидрокортизон, в/в по

100мг каждые 8 ч).

3. Гипонатриемия обычно проходит по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов в крови, поэтому при инфузионной терапии следует соблюдать осторожность.

IX. Тиреотоксикоз

А. Симптомы: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, бессонница, тремор, сердцебиение, непереносимость жары, похудание, сердечная недостаточность (у пожилых). При физикальном исследовании выявляют: тахикардию, тремор пальцев и кончика языка, гиперрефлексию, отставание век от глазного яблока при взгляде вниз (симптом Грефе).

Б. Наиболее распространенная причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Другие причины: токсическая аденома щитовидной железы; прием препаратов йода; тиреоидит; передозировка тиреоидных гормонов.

В. При тиреотоксикозе возрастает нагрузка на сердце, развиваются сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и тахиаритмии (обычно мерцательная аритмия). Плановые операции на фоне тиреотоксикоза не проводят.

Г. Тиреотоксический криз — лавинообразное нарастание симптомов тиреотоксикоза вследствие резкого увеличения содержания в крови T3 и T4 в сочетании с повышенной чувствительностью бета-адренорецепторов. Симптомы: высокая лихорадка (40—41°C), тахикардия, рвота, понос, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

1. Профилактика тиреотоксического криза

а. Перед операцией необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов. Назначают пропилтиоурацил.

б. Если в предоперационном периоде проводилось лечение бета-адреноблокаторами (пропранолол, 20—80 мг 4 раза в сутки), его продолжают в течение нескольких суток после операции, в том числе после тиреоэктомии (из-за большого T1/2 тиреоидных гормонов).

2. Лечение

а. Немедленно начинают охлаждающие процедуры (холодная ванна, охлаждающие обертывания).

б. Бета-адреноблокаторы: пробную дозу пропранолола (1—2 мг) вводят в/в струйно медленно, под контролем ЭКГ. Затем переходят к инфузии пропранолола со скоростью 50—100 мкг/мин, ориентируясь на ЧСС. Внутрь препарат назначают в дозе 40—80 мг каждые 4—6 ч.

в. Для подавления секреции тиреоидных гормонов через 1—2 ч после введения бетаадреноблокаторов и пропилтиоурацила назначают насыщенный раствор йодида калия, по 5 капель внутрь или через назогастральный зонд каждые 8 ч.

г. Дексаметазон подавляет секрецию тиреоидных гормонов и образование T3 из T4. Назначают по 2—4 мг в/в каждые 6 ч.

X. Узлы щитовидной железы

А. Источником рака щитовидной железы в большей части случаев являются «холодные» узлы (обладающие низкой функциональной активностью). В то же время 80% «холодных» узлов щитовидной железы доброкачественны.

Б. Вероятность злокачественного перерождения «холодного» узла повышена при наличии следующих признаков:

1.Возраст больного менее 40 лет.

2.Мужской пол.

3.Облучение головы или шеи в прошлом.

4.Рак щитовидной железы в анамнезе.

5.Узел спаян с окружающими тканями, пальпируются увеличенные регионарные лимфоузлы.

6.Быстрый рост узла, дисфагия, охриплость голоса.

В. Исследование одиночного узла

1.Сцинтиграфия с 131I или 99mTc-пертехнетатом позволяет обнаружить «холодные» узлы, но не позволяет отличить доброкачественные узлы от злокачественных.

2.С помощью УЗИ можно отличить солидные новообразования от кистозных. Кистозная структура узла не исключает полностью его злокачественную природу, хотя вероятность рака в этом случае невелика.

3.Подавление секреции тиреоидных гормонов экзогенным T4 в дифференциальной диагностике узлов щитовидной железы не используют.

4.Аспирационная биопсия узла — диагностический метод выбора. Она позволяет обнаружить злокачественные клетки и клетки с косвенными признаками злокачественного перерождения. Если доброкачественность узла не вызывает сомнений, проводят диспансерное наблюдение.

Если узел увеличивается, биопсию повторяют.

5.Удаление узла показано, если нельзя с уверенностью исключить его злокачественность. Минимальный объем операции — резекция перешейка и доли, в которой находится подозрительный узел.

Гиперкальциемия

XI. Клиническая картина и диагностика. Нормальная концентрация кальция в сыворотке составляет 8,5—10,2 мг%. Повышение уровня кальция до 11—13 мг% сопровождается только общими симптомами: утомляемостью, запорами, полиурией, полидипсией. Если уровень кальция продолжает повышаться, появляются симптомы интоксикации и развивается угрожающее жизни состояние (анорексия, тошнота, рвота, обезвоживание, спутанность сознания, кома). Около 40—50% кальция сыворотки связано с сывороточными белками, главным образом с альбумином. Биологической активностью обладает только свободный (ионизированный) кальций. При гипоальбуминемии для оценки содержания кальция в сыворотке используют правило: на каждый 1 г% снижения альбумина ниже уровня 4 мг% к результату определения концентрации кальция прибавляют 0,8 мг%.

XII. Основные причины гиперкальциемии

А. Заболевания паращитовидных желез

1. Первичный гиперпаратиреоз. Повышены уровни ПТГ и кальция в сыворотке.

а. Аденома (85% случаев).

б. Гиперплазия (МЭН).

2. Прием лития. У 10% больных, длительно принимающих литий по поводу психических расстройств, развивается гиперкальциемия.

Б. Злокачественные новообразования

1.Солидные опухоли с метастазами (рак молочной железы).

2.Солидные опухоли с гормональной активностью (секретирующие ПТГ-подобный полипептид).

3.Гемобластозы (миеломная болезнь, лимфома, лейкоз).

В. Нарушения обмена витамина D

1.Интоксикация производными витамина D, обладающими высокой биологической активностью (как правило, дигидроксипроизводными, например кальцитриолом —

1,25(OH)2D3).

2.Саркоидоз и другие гранулематозы.

Г. Усиленная мобилизация кальция из костей

1.Тиреотоксикоз.

2.Длительный постельный режим.

3.Гипервитаминоз A.

4.Тиазидные диуретики.

5.Передозировка теофиллина.

Д. Почечная недостаточность

1.Вторичный гиперпаратиреоз.

2.Синдром Бернетта.

Е. Для исключения семейной доброкачественной гиперкальциемии определяют суточную экскрецию кальция с мочой. В отличие от первичного гиперпаратиреоза, для этого заболевания характерна гипокальциурия (менее 60 мг кальция в суточной порции мочи).

XIII. Лечение. Резкое повышение концентрации кальция в крови угрожает жизни больного и требует неотложного лечения. Концентрацию кальция в крови можно уменьшить:

(1) усилением экскреции кальция; (2) ослаблением резорбции костной ткани; (3) снижением поступления экзогенного кальция.

А. Первоочередная задача — восстановление объема внеклеточной жидкости. Как правило, гиперкальциемия сопровождается обезвоживанием.

1. Инфузионную терапию начинают с введения 0,45% NaCl со скоростью 200—400 мл/ч.

2.После восстановления ОЦК и нормализации диуреза переходят на изотонический NaCl. Солевой диурез — в/в инфузия 0,9% NaCl в объеме 4—8 л/сут — позволяет параллельно с экскрецией натрия усилить экскрецию кальция.

3.При почечной и сердечной недостаточности соблюдают особую осторожность. Этим больным может понадобиться гемодиализ или перитонеальный диализ.

Б. Петлевые диуретики. Для подавления канальцевой реабсорбции кальция назначают фуросемид или этакриновую кислоту в умеренных дозах, 3—4 раза в сутки. При угрожающей жизни гиперкальциемии на фоне инфузионной терапии каждые 1—2 ч вводят 100—200 мг фуросемида или 40 мг этакриновой кислоты. Это повышает экскрецию кальция до 1 г/сут. Категорически нельзя допускать обезвоживания, поскольку оно усугубляет гиперкальциемию.

В. Пликамицин эффективен при хронической гиперкальциемии у пожилых больных из группы высокого риска. Назначают по 25 мкг/кг в/в каждые 48 ч (всего до 5 доз), через 1— 2 нед курс лечения можно повторить. Основные побочные эффекты препарата — тромбоцитопения, гепатотоксичность.

Г. Другие средства

1.Глюкокортикоиды подавляют всасывание кальция в кишечнике и канальцевую реабсорбцию кальция. Наиболее эффективны при миеломной болезни. Назначают преднизон, по 60—120 мг/сут (в несколько приемов) или другой препарат в эквивалентной дозе (см. табл. 16.1). Терапевтический эффект проявляется через 1 нед.

2.Кальцитонин назначают коротким курсом (24 ч): по 4—8 МЕ/кг в/в или в/м каждые 6—12 ч.

3.Фосфаты калия и натрия (Нейтра-Фос) связывают кальций в тонкой кишке. К в/в введению фосфатов прибегают только по жизненным показаниям, поскольку отложение в почках фосфорных солей кальция приводит к развитию почечной недостаточности.

Гипокальциемия

XIV. Общие сведения. Гипокальциемия встречается у тяжелых больных на фоне сепсиса, ожоговой болезни, ОПН, после переливания цитратной крови. В большей части случаев гипокальциемия является мнимой. При гипоальбуминемии для оценки содержания кальция в сыворотке используют правило: на каждый 1 г% снижения сывороточного альбумина ниже уровня 4 мг% к результату определения концентрации кальция прибавляют 0,8 мг%. При алкалозе связывание кальция сывороточными белками усиливается, поэтому рекомендуется измерять непосредственно концентрацию свободного кальция.

XV. Диагностика

А. Клиническая картина обусловлена увеличением нервно-мышечной возбудимости; обычно это парестезии, мышечные спазмы, судороги и тетания. Неврологическая симптоматика: раздражительность, депрессия, психоз, иногда — эпилептические припадки.

Б. Признаки гипокальциемии:

1.Гиперрефлексия.

2.Симптом Труссо (тоническая судорога кисти после перетягивания плеча жгутом).

3.Симптом Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва).