Konden_R__Naykhus_L__red__Klinicheskaya_khirurg

противопоказан при инфекционных заболеваниях, загрязнении крови, злокачественных опухолях. В то же время показано, что обратное переливание нестерильной крови, собранной из брюшной полости при травмах живота, не увеличивает риск инфекционных осложнений; а обратное переливание при резекции злокачественных опухолей печени не влияет на летальность и частоту возникновения метастазов. Поскольку излившаяся в полости тела кровь бедна факторами свертывания, обратное переливание может осложниться коагулопатией разведения.

Г. Переливание крови от донора, выбранного больным. Польза этого метода сомнительна. «Безопасного» донора выбирает больной или его семья, часто из числа близких родственников. Переливание проводят только после лабораторных исследований донорской крови, поскольку оно является обычным переливанием гомологичной крови и сопряжено с таким же риском инфицирования. Сообщалось о летальном исходе реакции «трансплантат против хозяина» после переливания больному крови родственника первой степени.

Д. Управляемая гемодилюция. После вводной анестезии до начала операции у больного берут кровь, замещая ее равными объемами кристаллоидных или коллоидных растворов. Таким образом можно получить до 6 доз крови; допустимо снижение гематокрита до 22—25%. Кровь переливают больному по мере необходимости в ходе операции. Эта методика безопасна и в некоторых случаях весьма эффективна.

V. Реакции и осложнения при переливании крови (см. табл. 15.2). При первых признаках нежелательных реакций переливание останавливают, пережимая трубку зажимом, и определяют характер реакции. Чаще всего побочные реакции незначительны и прекращаются самопроизвольно. В таких случаях можно продолжить переливание выбранной дозы или заменить эту дозу на другую. Если реакция была вызвана переливанием загрязненной бактериями или несовместимой крови, переливание прекращают. Проводят соответствующее лечение и расследуют причины возникновения этой ситуации.

А. Реакции, при которых можно продолжать переливание

1. Аллергическими реакциями осложняется 1—3% переливаний крови и ее компонентов. Тяжелые реакции (бронхоспазм, ларингоспазм) встречаются редко (1—2 на 1000 переливаний); анафилактический шок — еще реже (1 на 20 000—50 000 переливаний).

а. Симптомы: крапивница, зуд (сначала — ладоней и стоп), гиперемия лица и туловища, озноб, лихорадка, одышка, удушье, страх смерти; изредка — нарушения ритма сердца и остановка кровообращения.

б. Механизм аллергических трансфузионных реакций — взаимодействие аллергенов донорской крови с IgE реципиента с последующей активацией тучных клеток, выбросом гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Антигены донорской крови, способные вызвать аллергические реакции, до начала переливания определить невозможно.

в. Факторы риска. Аллергические реакции возникают примерно у половины больных, имеющих в анамнезе поллиноз, бронхиальную астму или другие аллергические заболевания. В таких случаях можно использовать отмытые эритроциты, хотя риск аллергии при этом не исчезает. Если в прошлом переливание сопровождалось аллергической реакцией, то вероятность ее повторения — 65%. Этим больным переливают только отмытые эритроциты.

г. Срок наступления реакции. Аллергические реакции обычно развиваются через 1—45 мин после начала переливания, иногда — через 2—3 ч. Как правило, чем раньше начинается реакция, тем она тяжелее.

д. Прекращать или продолжать переливание? Выбор определяется тяжестью аллергической реакции. Показания к немедленной остановке переливания: бронхоспазм, отек легких, артериальная гипотония. При необходимости п/к вводят адреналин; в дальнейшем действуют в зависимости от состояния больного.

е. Профилактика. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом и больным, у которых в прошлом при переливании крови возникали аллергические реакции, за 1 ч до начала переливания вводят 50 мг дифенгидрамина, 50 мг преднизона и 25 мг адреналина.

2.Пирогенные негемолитические реакции. Иногда переливание крови сопровождается лихорадкой, гиперемией, головной болью, ознобом. Температура тела обычно не выше 39,4°C, интоксикации нет. Эти реакции обычно обусловлены взаимодействием агглютинирующих антител сыворотки реципиента с поверхностными антигенами лейкоцитов и тромбоцитов донора. Предполагают, что в патогенезе лихорадки участвует интерлейкин-1. Частота пирогенных негемолитических реакций — около 1 на 100 вводимых доз. Поскольку лихорадка может быть ранним признаком более тяжелых трансфузионных осложнений, нужно быстро оценить ситуацию. В зависимости от скорости переливания и количества лейкоцитов в переливаемой дозе пирогенная реакция может возникнуть как после введения половины дозы, так и через 1—2 ч после окончания переливания. При выраженных симптомах переливание приостанавливают до выяснения причины пирогенной реакции. Назначают аспирин или парацетамол. Для снижения риска пирогенных реакций используют компоненты крови, не содержащие лейкоцитов (отмытые или замороженные эритроциты), либо применяют лейкоцитарные фильтры.

3.Объемная перегрузка — результат нарушения методики переливания. Она возникает при введении большого объема крови со слишком высокой скоростью. При сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях, а также при необходимости введения больших объемов крови переливание проводят под контролем ЦВД или ДЗЛА. В промежутке между дозами можно назначить петлевые диуретики.

Б. Реакции, при которых нужно прекратить переливание

1. Тяжелые пирогенные реакции, бактериальное загрязнение крови. Примерно 1 из 1000 доз крови заражена микроорганизмами. Источником микроорганизмов или вырабатываемого ими эндотоксина могут быть растворы антикоагулянтов, системы для переливания крови, кожа донора. Как правило, кровь бывает заражена стафилококками, реже — психрофильными бактериями, растущими при низкой температуре и использующими цитрат в качестве питательной среды (Citrobacter freundi, Pseudomonas spp.). Переливание крови, содержащей грамотрицательные бактерии, вызывает крайне тяжелую трансфузионную реакцию: высокую лихорадку (выше 39°C), сильную гиперемию, головную боль, рвоту, понос, артериальную гипотонию. Быстрота развития и тяжесть реакции могут быть самыми различными, но чаще всего осложнение развивается стремительно и наступает септический шок.

а. Визуальные признаки бактериального загрязнения переливаемой крови: муть, осадок, крупные частицы или сгустки (из-за разрушения цитрата), гемолиз, изменение цвета.

б. При малейшем подозрении на бактериальное загрязнение крови переливание нужно прекратить. Пробы крови донора и реципиента отправляют в лабораторию для посева на среды для аэробной и анаэробной микрофлоры. Остаток крови в контейнере подвергают микроскопическому исследованию с окраской по Райту или по Райту—Гимзе. Лечение сепсиса: инфузионная терапия, антибиотики, инотропные средства, при необходимости — ИВЛ и переливание свежей крови.

2. Гемолитические трансфузионные реакции бывают немедленными и отсроченными. Немедленные гемолитические реакции возникают при переливании крови, несовместимой по

антигенам системы AB0. Эти реакции развиваются только при использовании цельной крови и концентратов эритроцитов и не встречаются при переливании плазмы, тромбоцитарной массы и других компонентов. Частота гемолитических реакций — 1 на 6000 вводимых доз; частота смертельных исходов — 1 на 100 000 доз.

а. Переливание несовместимой крови часто является следствием неправильного типирования крови донора или реципиента, еще чаще — следствием ошибочных или просто небрежных записей и действий медицинского персонала (неправильная или неразборчивая маркировка, проведение пробы на индивидуальную совместимость не с тем образцом крови, использование контейнера, предназначавшегося другому реципиенту, и т. п.).

б. При переливании несовместимой крови под действием анти-A- или анти-B-изоагглютининов (либо других антител реципиента) происходит агглютинация донорских эритроцитов. Активируется комплемент, разрушаются мембраны эритроцитов и развивается внутрисосудистый гемолиз. Отмечаются следующие симптомы: лихорадка, озноб, боль в груди, артериальная гипотония, тошнота, гиперемия, одышка; возможны гемоглобинурия, кровоточивость, олигурия или анурия. Боль в пояснице, традиционно считающаяся характерным признаком внутрисосудистого гемолиза, на самом деле встречается довольно редко. Наиболее опасное последствие гемолитической реакции — ДВС-синдром, приводящий к почечной недостаточности. Во время общей анестезии гемолитические реакции особенно опасны, поскольку симптомокомплекс замаскирован анестетиками. Первым проявлением гемолитической реакции может быть необычная кровоточивость.

в. Признаки гемолитической реакции, как правило, появляются при введении первого децилитра несовместимой крови; поэтому в начале переливания следует внимательно наблюдать за больным.

г. При подозрении на гемолитическую реакцию переливание немедленно прекращают. Остаток донорской крови, образцы крови и мочи реципиента отправляют в лабораторию. Для выявления серологической несовместимости повторно определяют группы крови и Rh-фактор донора и реципиента, повторно ставят пробу на индивидуальную совместимость, проводят непрямую пробу Кумбса. Сыворотку реципиента исследуют на присутствие антител к редким антигенам; для этого используют панель эритроцитов с известными антигенными свойствами. Высокое содержание в плазме свободного гемоглобина, низкий уровень сывороточного гаптоглобина и гемоглобинурия подтверждают диагноз гемолитической реакции.

д. Лечение. Прекращают переливание несовместимой крови и начинают инфузионную терапию, при необходимости — под контролем ДЗЛА. Особенно важно быстро начать лечение при шоке. Вводят 0,9% NaCl с такой скоростью, чтобы диурез составлял как минимум

100 мл/ч. Солевой диурез — важнейший компонент лечения. Сосудосуживающие средства (за исключением малых доз дофамина) противопоказаны. Целесообразность назначения маннитола, широко применявшегося раньше, весьма сомнительна. После восстановления ОЦК можно осторожно применять петлевые диуретики. Ощелачивание мочи бикарбонатом натрия предотвращает осаждение свободного гемоглобина в почечных канальцах.

е. Общепринятой схемы лечения ДВС-синдрома, развившегося в ходе гемолитической реакции, не существует. Применение гепарина, рекомендуемое в специальной литературе, небезопасно, особенно в тех случаях, когда показанием к переливанию крови было кровотечение. Если гепарин все же назначают, насыщающую дозу 2000—4000 ед вводят в/в струйно быстро, затем в течение 6—24 ч проводят инфузию со скоростью 1500 ед/ч. В тяжелых случаях прибегают к переливанию тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Необходима срочная консультация гематолога и нефролога.

VI. Поздние осложнения

А. Отсроченные гемолитические реакции обычно развиваются на 5—7-е сутки после переливания (известны случаи, когда они наблюдались на 21-е сутки). Эти реакции обычно обусловлены переливанием крови, несовместимой по антигенам системы Rh, Келл, Кидд, Даффи и др. Они возникают у людей, сенсибилизированных к этим антигенам в результате беременности или предшествующих переливаний крови. Внутрисосудистый гемолиз, артериальная гипотония, ДВС-синдром и почечная недостаточность возможны, но встречаются редко. Отсроченные реакции обычно сопровождаются внесосудистым гемолизом и часто развиваются незаметно. При сочетании трех признаков — анемия, лихорадка, недавнее переливание крови — нужно заподозрить отсроченную гемолитическую реакцию. Специальных методов лечения нет. Нужно учитывать, что разрушение эритроцитов сводит на нет лечебный эффект проведенного переливания крови.

Б. Изосенсибилизация — закономерный результат введения множества невыявляемых эритроцитарных антигенов. При переливании крови всегда есть вероятность сенсибилизации реципиента к какому-либо антигену, присутствующему на эритроцитах донора и отсутствующему на эритроцитах реципиента. Выработка антител к введенным антигенам занимает от 10 до 21 сут, поэтому изосенсибилизация проявляется не ранее чем через 2 нед после переливания. Если впоследствии сенсибилизированному больному будет перелита кровь «универсального» донора (группы 0(I), Rh-отрицательная), у него может развиться тяжелая гемолитическая реакция. У сенсибилизированных беременных высок риск рождения ребенка с гемолитической болезнью новорожденных. К сожалению, изосенсибилизацию нельзя ни предвидеть, ни предотвратить. Это еще раз подчеркивает необходимость крайне осторожно и лишь в случаях абсолютной необходимости прибегать к переливанию крови и ее компонентов.

В. Заболевания, передающиеся при переливании крови. С кровью могут передаваться возбудители многих заболеваний. Сейчас из их числа исключен сифилис, так как его возбудитель гибнет при низких температурах хранения крови. По правилам Американской ассоциации банков крови врач обязан информировать больного о риске заражения, сопряженном с переливанием крови.

1. Вирусные гепатиты. Частота заражения зависит от источника донорской крови, используемого компонента крови, количества вводимых доз. При переливании крови гепатитом заражается 4—18% всех реципиентов.

а. Гепатит B. Благодаря современным методам диагностики, позволяющим выявлять антигены вируса гепатита B, частота заражения гепатитом B значительно снизилась. Вероятность заражения гепатитом B при переливании одной дозы крови оценивается как

0,063—0,087%.

б. Гепатит C (гепатит ни-A ни-B). 78—100% всех случаев заражения гепатитом при переливании крови приходится на гепатит C. Вероятность заражения гепатитом C при переливании одной дозы крови оценивается как 0,78—1,9%. Простой расчет, основанный на статистических данных (количество переливаний и вероятность заражения), показывает, что ежегодно гепатитом C заражается около 40 000 человек. У 10% больных со временем развивается цирроз печени, у многих из них — печеночноклеточный рак. Благодаря использованию иммуноферментного анализа для выявления антител к вирусу гепатита C риск заражения постепенно снижается и по последним оценкам составляет 3:10 000.

в. Самые эффективные способы профилактики: строго избирательное назначение переливания крови и ее компонентов, проверка доноров на носительство вирусов гепатитов B и C, более широкое применение аутогемотрансфузии и других видов обратного переливания крови. Разрабатываются методы инактивации вирусов в компонентах и препаратах крови.

г. Существуют три вакцины против гепатита B: инактивированная вакцина Гепатавакс B, получаемая из плазмы, и рекомбинантные вакцины Рекомбивакс HB и Энджерикс-B.

Быстрое введение большого объема цитратной крови чревато возникновением многих осложнений. Их можно предотвратить, соблюдая правила переливания крови и внимательно наблюдая за реципиентом. Не существует точного определения «массивного» переливания крови, поскольку объем и скорость инфузии зависят от ситуации. Тем не менее переливание крови в объеме, равном 1—2 ОЦК, за период меньше 24 ч считается массивным переливанием.

А. Гипотермия, вызванная быстрым введением большого объема холодной крови, способна вызвать нарушения ритма сердца и даже остановку кровообращения. Реанимационные мероприятия при этом нередко оказываются безуспешными. Кроме того, при гипотермии происходит обратимое нарушение функции тромбоцитов из-за подавления синтеза тромбоксана B2. Чем глубже гипотермия, тем ниже уровень тромбоксана B2 и выше риск кровотечения. Гораздо проще предотвратить гипотермию, чем лечить ее последствия. Использование водяных бань для подогрева крови в ходе переливания не всегда эффективно. Во-первых, это ограничивает скорость инфузии; во-вторых, при температуре более 45°C может начаться гемолиз. Когда необходимо быстрое введение крови, используют прибор «Level I» (Technologies Inc.), нагревающий 1 дозу до 37°C в течение 1 мин.

Б. Ацидоз. После 2 нед хранения pH крови снижается до 6,5, поскольку в отсутствие кислорода из эритроцитов в плазму диффундируют лактат и пируват. При быстром переливании длительно хранившейся крови у реципиента может развиться ацидоз. Для профилактики ацидоза при массивных переливаниях раньше широко использовали бикарбонат натрия. Сейчас от этой практики отказались, поскольку в/в введение бикарбоната натрия далеко не безвредно. Кратковременный ацидоз обычно исчезает после восстановления ОЦК и перфузии тканей. Массивные переливания часто осложняются триадой «гипотермия + ацидоз + коагулопатия», заслуживающей особого внимания. Это тяжелейшее осложнение с высокой летальностью; попытки лечить его компонентами крови безуспешны.

В. Коагулопатия. Массивное переливание может сопровождаться нарушениями свертывания крови, кровоточивостью, реже — кровотечениями из внутренних органов. Считается, что причина кроется в тромбоцитопении и снижении уровня факторов свертывания. Однако клинические исследования показали, что профилактика коагулопатии путем переливания свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы неэффективна. Риск геморрагических осложнений невозможно предсказать, используя традиционные методы — определение ПВ, АЧТВ, времени кровотечения. Немедленная остановка возникшего кровотечения, поддержание на нормальном уровне ОЦК и доставки кислорода к тканям, использование только подогретой крови — ключевые моменты в профилактике коагулопатии при массивных переливаниях крови.

Г. Цитратная интоксикация, снижение концентрации свободного кальция. Цельная кровь (консервант — цитроглюкофосфат-аденин) содержит избыток цитрата. Стабилизирующее действие цитрата обусловлено его способностью связывать кальций. В крови реципиента цитрат превращается в бикарбонат, однако при быстром переливании цитратной крови возможно снижение концентрации свободного кальция. Симптомы гипокальциемии редко бывают выраженными, поскольку происходит компенсаторное высвобождение кальция из кальциевых депо. Скорость метаболизма цитрата и мобилизации кальция из депо зависит от скорости переливания, возраста больного, гемодинамики, температуры тела, кислотнощелочного равновесия. С появлением кальций-селективных электродов стала возможной лабораторная диагностика гипокальциемии. На практике цитратная интоксикация встречается довольно редко. Кроме того, использование вместо цельной крови эритроцитарной массы позволяет уменьшить количество цитрата, вводимого реципиенту.

1. Препараты кальция рекомендуется назначать только при наличии симптомов гипокальциемии. В/в вводят 1 г хлорида кальция или 4 г глюконата кальция. При назначении препаратов кальция следует помнить, что они могут вызывать желудочковые аритмии.

2. Цитратная интоксикация может проявляться парестезией губ, тремором, тетанией. Свертывание крови при этом не нарушается.

Д. Гиперкалиемия. При хранении крови калий постепенно диффундирует из эритроцитов в плазму. На 21-е сутки хранения концентрация калия в плазме может достигать 25 мэкв/л. Утечка калия обусловлена нарушением целости мембран эритроцитов из-за отсутствия кислорода и инактивации фосфорилирующих ферментов. Высокая концентрация калия в переливаемой крови теоретически может привести к гиперкалиемии. Однако донорские эритроциты, попав в кровь реципиента, насыщаются кислородом и начинают активно поглощать калий, снижая его уровень в плазме. Поэтому на практике гиперкалиемия встречается редко, даже при очень быстром переливании. Новорожденным и больным с почечной недостаточностью для профилактики гиперкалиемии переливают кровь, которая хранилась менее 10 сут, или отмытые эритроциты.

Е. Интоксикация аммиаком. Содержание аммиака в консервированной крови начинает увеличиваться на 5—7-е сутки хранения и через 2—3 нед достигает довольно высокого уровня. Интоксикация аммиаком встречается только у больных с печеночной недостаточностью при переливании им больших объемов консервированной крови. Вместо консервированной крови в таких случаях можно использовать отмытые эритроциты, хотя строгих доказательств их преимущества пока нет.

Ж. Дыхательная недостаточность. Нарушения функции легких при массивных переливаниях могут быть обусловлены объемной перегрузкой, воздушной эмболией, послеоперационной пневмонией, сепсисом и другими состояниями, которые легко распознать. Особого внимания заслуживает поражение легочных сосудов микроагрегатами, присутствующими в переливаемой крови. Для профилактики раньше рекомендовали использовать микропористые фильтры, задерживающие частицы диаметром 20—120 мкм. Впоследствии выяснилось, что риск дыхательной недостаточности не зависит от диаметра пор фильтра. Из-за высокой стоимости метода и из-за снижения скорости переливания применение микропористых фильтров в повседневной практике нецелесообразно.

З. Угнетение иммунитета. Замечено, что переливание крови может вызвать у реципиента временное снижение иммунитета. Впервые этот феномен обнаружили при трансплантации почки: переливание крови непосредственно перед операцией повышало выживаемость трансплантата. Переливание крови онкологическим больным может существенно ухудшить течение и прогноз заболевания. Иммуносупрессивный эффект переливания крови обусловлен подавлением миграции макрофагов и усилением синтеза эндогенных иммунодепрессантов — тромбоксанов, простациклина и простагландина E2.

Литература

1.Bergentz, S. E. Progress symposium: Hemotherapy. World J. Surg. 11:1, 1987.

2.Braunstein, A. H., and Oberman, H. A. Transfusion of plasma components. Transfusion 24:281, 1984.

3.Consensus Conference: Fresh frozen plasma: Indications and risks. J. A. M. A. 253:551, 1985.

4.Mannucci, P. M., et al. 1-Desamino-8-D-arginine-vasopressIn A new pharmacological approach to the management of hemophilia and von Willebrand's disease. Lancet 1:869, 1977.

5.Martin, D. J., et al. Fresh frozen plasma supplement to massive red blood cell transfusion. Ann. Surg. 202:505, 1985.

6.Mollison, P. L. Blood Transfusion in Clinical Medicine (8th ed.). Oxford: Blackwell, 1987.

7.Nugent, P., and O'Connell, T. X. The surgeon's role in treating AIDS. Arch. Surg. 121:1117, 1986.

8.Patterson, A. Massive transfusion. Int. Anesthesiol. Clin. 25:61, 1987.

9.Reed, R. L. II, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion: A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann. Surg. 203:40, 1986.

10.Rossi, E. C., Simon, T. L., and Moss, G. S. Principles of Transfusion Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991.

Глава 16. Эндокринные заболевания

М. Демур, Дж. Мадагейм, С. Уилсон

Сахарный диабет

I. Общие сведения

А. Сахарным диабетом страдает около 5% населения США. Наиболее распространен (80% случаев) инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II). Обычно им болеют люди старше 40 лет; для большинства больных характерно ожирение. Гипергликемия при инсулинонезависимом сахарном диабете обусловлена инсулинорезистентностью периферических тканей, а продукция эндогенного инсулина достаточна для предотвращения диабетического кетоацидоза. Для подавления гипергликемии может потребоваться инсулинотерапия, но в большей части случаев она не является жизненно необходимой. Больным инсулинозависимым сахарным диабетом (сахарный диабет типа I) необходимы пожизненные инъекции инсулина; в отсутствие инсулина развивается кетоацидоз.

Б. Стресс, вызванный хирургическим заболеванием, анестезией и операцией, усугубляет нарушение толерантности к глюкозе. Кроме того, тактику ведения больных, страдающих сахарным диабетом (особенно инсулинозависимым), осложняют неизбежные в периоперационный период изменения рациона и медикаментозное лечение.

В. Развитие хронических осложнений сахарного диабета определяется уровнем глюкозы плазмы и интенсивностью неферментативного гликозилирования тканевых и сывороточных белков. Поскольку гликозилирование протекает медленно, основная задача в периоперационном периоде — обеспечить удовлетворительный уровень глюкозы плазмы и не допускать ни гипогликемии, ни кетоацидоза.

Г. В раннем послеоперационном периоде часто возникает кратковременная умеренная гипергликемия (глюкоза плазмы 150—250 мг% или 8,3—13,9 ммоль/л), которая не представляет опасности. Тяжелая гипергликемия (глюкоза плазмы свыше 300 мг% или 16,6 ммоль/л) может вызвать осмотический диурез, обезвоживание и электролитные нарушения, что особенно опасно при сопутствующей ИБС (в том числе бессимптомной).

Д. При длительной гипергликемии, обусловленной неудовлетворительной компенсацией диабета, снижается бактерицидная активность нейтрофилов в отношении Staphylococcus aureus. Кратковременная умеренная гипергликемия, характерная для периоперационного периода, такой опасности не представляет.

Е. Между содержанием глюкозы в моче и в плазме нет точного соответствия, поэтому нельзя подбирать схему инсулинотерапии, ориентируясь на глюкозурический профиль. Для расчета доз инсулина необходимы частые измерения глюкозы плазмы. Для выявления диабетического кетоацидоза у больных, принимающих пищу, определяют кетоновые тела в моче.

Ж. Некоторые инфекционные заболевания встречаются при сахарном диабете особенно часто. Это инфекции мочевых путей (пиелонефрит, паранефрит), эмфизематозный холецистит, парапроктит. Больные сахарным диабетом особенно предрасположены к назоцеребральному мукорозу, а также кандидозу кожи, влагалища и мочевых путей.

З. На фоне сахарного диабета чаще и в более молодом возрасте, чем обычно, развиваются ИБС и заболевания периферических сосудов.

1. Сопутствующая сахарному диабету вегетативная нейропатия увеличивает риск дисфункции миокарда во время операции.

2.Отсутствие стенокардии у больных сахарным диабетом не исключает ИБС.

3.При подготовке больных сахарным диабетом к полостным операциям и операциям на сосудах проводят нагрузочные пробы для выявления бессимптомной ИБС (например, сцинтиграфию миокарда с 201Tl с физической нагрузкой).

И. Диабетическая ретинопатия значительно повышает риск внутриглазного кровотечения во время операции, особенно на фоне антикоагулянтной терапии, приема аспирина, подъема АД.

К. На ранней стадии диабетической нефропатии (протеинурия и артериальная гипертония) резко увеличен риск острого канальцевого некроза после введения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств. Поэтому показания к подобным исследованиям при диабетической нефропатии ограничены. В ходе ангиографии и по ее окончании для профилактики острого канальцевого некроза в/в вводят 0,45% NaCl.

Л. Нарушение эвакуаторной функции желудка при сахарном диабете может быть причиной тошноты и рвоты; это состояние затрудняет нормализацию уровня глюкозы плазмы. С диагностической целью проводят эзофагогастродуоденоскопию. Для улучшения моторики желудка назначают метоклопрамид, эритромицин, клонидин.

М. Диабетическая стопа — результат периферической нейропатии в сочетании с недостаточным кровоснабжением. Образующиеся язвы часто инфицируются анаэробными и грамотрицательными бактериями; в таких случаях требуется хирургическая обработка с удалением всех нежизнеспособных тканей. Антибиотики назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Профилактика сводится к тщательному уходу за стопами.

II. Начало инсулинотерапии (у ранее не получавших инсулин)

А. Взрослым больным без ожирения назначают инсулин NPH или инсулин ленте по 10—

15 ед/сут. Во избежание иммунных реакций на свиной и бычий препараты применяют только человеческий инсулин. Ожирение обычно сопровождается инсулинорезистентностью, поэтому начальная доза инсулина должна быть выше (20—25 ед/сут). Можно также начать инсулинотерапию с назначения 75% дозы инсулина, рассчитанной по 24-часовому гликемическому профилю за предшествующие сутки.

Б. Если остаточная секреция инсулина сохранена (при инсулинонезависимом сахарном диабете), то бывает достаточно одной инъекции инсулина в сутки.

В. Если в режиме одноразовых инъекций нормализовать глюкозу плазмы не удается, применяют дробное введение инсулина: 2/3—3/4 суточной дозы вводят утром, остальное — вечером.

Г. Для повышения эффективности инсулинотерапии прибегают к комбинированному лечению препаратами короткой и средней продолжительности действия. 1/3 суточной дозы назначают в виде простого инсулина. Например, для суточной дозы 45 ед допустимы как минимум три схемы:

1.45 ед инсулина NPH утром.

2.30 ед инсулина NPH утром и 15 ед — вечером.

3.20 ед инсулина NPH + 10 ед простого инсулина — утром; 10 ед инсулина NPH + 5 ед простого инсулина — вечером.