3. Клиника поражения ов удушающего действия.
В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):
Рефлекторная (до 60 мин),
Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),
Развития отека легких (1-2 суток),
Осложнений и исходов.
1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.
2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий латентный период служит неблагоприятным прогнозтическим признаком и свидетельствует о более тяжелом поражении. Пораженный не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз. Диагностика затруднительная, как правило отмечаеся небольшое учащение дыхания и урежение пульса. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отека легких.
3. Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность легких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ в право, акцент второго тона на легочный артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.
В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии.
Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение пораженного для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны легких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы, средне- и крупнопузырчатые над всей поверхностью легких.
Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.
Со стороны крови - сгущения (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.
В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отечной жидкостью. Пораженные заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния) и угнетение дыхательного центра. В этот период чаще всего возможна смерть при явлениях коллапса, что ведет к угнетению дыхательного центра и асфиксии.
4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свертывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.
Возможны отдаленные последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.