3. Клиника поражения и особенности её проявления при различных путях поступления ов.

Характерной особенностью 0В кожно-нарывного действия на орга­низм является способность вызывать местные воспалительно-некроти­ческие изменения на путях поступления яда и в местах его апплика­ции. Наряду с местным действием, ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие.

По степени тяжести поражения и месту поступления ипритов в клинике местных воспалительно-некротических изменений выделяют следующие нозологические формы (см. табл.№1, кодоскоп).

Поражение кожи сернистым ипритом возникает в парообразном и жидком состоянии. Хотя основная масса яда всасывается через прото­ки потовых и сальных желез, волосяных фолликул клеточные и соеди­нительно-тканные элементы кожи проходимы для иприта.

Различные участки кожи неодинаковы по чувствительности: наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечных впадин, внутренняя поверхность бедер).

Симптомы поражения кожи, в случае поражения парообразным ипритом проявляются через определен­ный период, продолжительность которого варьирует от 5 - 15 час. и через 4-6 часов при попадании жидко­го иприта.

При поражении парообразным ипритом может развиваться только эритема, которая через неделю исчезает, а на ее месте длительное время сохраняется выраженная пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу при­водит к более тяжелым поражениям. Эритема развивается на отечных тканях, сопровождается болезненностью, ощущением жара и зуда. Появляющиеся вслед за ней мелкие пузыри располагаются по краям эритемы "жемчужное ожерелье", а затем сливаются в крупные пузыри. В буллезной стадии выделяют поверхностную и глубокую формы. При поверхностной форме процесс локализуется в эпидермисе выше папиллярного слоя, а при глубокой - распространяется ниже папиллярного слоя кожи, сопровождается отторжением некротизированной кожи и обнажением язвенной поверхности. Течение поражения в третьей сте­пени осложняется присоединением вторичной инфекции, в результате чего развиваются язвенно-некротические изменения. Заживление та­ких язв происходит крайне медленно. На месте язвы обычно остается рубец, окруженный пигментированной кожей. Повышенная чувствитель­ность к иприту при повторных кожных поражениях выражается в рецидивировании воспалительного процесса на месте первого поражения кожи независимо от локализации повторных воздействий. Это свиде­тельствует о сенсибилизации к иприту.

Глаза наиболее чувствительны к иприту: поражение возникает при воздействии парообразным ипритом в концентрации, 0,005 мг/л. Симптомы поражения глаз появляются между получасом и тремя часами после воздействия иприта. При этом возникают ощущения жжения и песка в глазах, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизис­той оболочки век. Все это явления неосложненного конъюнктивита, который проходит бесследно через 6-15 дней.

Парообразный иприт в более высокой концентрации или при более длительной экспозиции приводит к поражению, которое расценивают как поражение средней степени тяжести. В таких случаях все указан­ные симптомы выражены более интенсивно, отек с конъюнктивы распро­страняется на кожу век. Конъюнктива гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика (хемоз). Длительность поражения 20-30 дней. Изменения зрения в последующем не бывает.

Особенно тяжелая картина поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаза. Помимо конъюнктивы, в патологический про­цесс вовлекается роговица. Это приводит к развитию кератоконъюнктивита. Конъюнктива и роговица теряют свой блеск, мутнеют. Эпи­телий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, вследствие чего появляются язвы и помутнение роговицы. При этом всегда снижается острота зрения. Степень нарушения зрения зависит от локализации помутнения роговицы.

В случае присоединения вторичной инфекции образуются склерозирующие язвы, сопровождающиеся проникновением гноя в переднюю камеру (гипопион), воспалением радужной оболочки (ирит) или ра­дужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). В случае прободения роговицы инфекция проникает в стекловидное тело. Такое обширное поражения называется панофтальмитом и всегда заканчивается гибелью глаза.

Продолжительность скрытого периода при поражении органов дыхания варьирует от 2 до 6 ч при тяжелых поражениях и поражениях средней тяжести и более 12 ч при легких формах. Вслед за скрытым периодом появляются признаки воспаления дыхательных путей. Начало поражения характеризуется появлением насморка (ринит), затруднением при глотании (фарингит), саднением за грудиной, осиплостью голоса, а иногда и потерей его (афония), т.е. признаками ларингита. В лег­ких случаях поражение этим ограничивается и острый ринофаринголарингит через 10-12 дней проходит.

Поражение средней степени тяжести характеризуется проявлениями трахеобронхита: в начале сухим мучительным кашлем, а затем с выделени­ем гнойной мокроты, болями за грудиной. Выздоровление наступает через 30-40 дней.

При тяжелой степени поражения симптомы воспаления дыхательных путей бывают значительно выраженными уже на вторые сутки. При кашле отходит обильная слизисто-гнойная мокрота, в которой могут быть обрыв­ки слизистой оболочки трахеи. Это так называемые псевдомембраны, состоящие из некротизированной слизистой, фибрина и форменных элемен­тов крови. Их появление связано с некрозом слизистых оболочек дыха­тельных путей. Псевдомембранозное воспаление - характерный признак тяжелой формы поражения дыхательных путей. Эта форма отравле­ния протекает с высоким подъемом температуры тела, учащением пульса и дыхания, что свидетельствует о присоединении вторичной инфекции и развитии бронхопневмонии. Нередко бронхопневмония переходит в абсцесс или гангрену легких.

Поражение ЖКТ возможно при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50мг отрявляющего вещества. Сразу же после попадания яда в желудок появляются тошнота и рвота, боли в эпигастральной области. Такое состояние наблюдается в течении нескольких часов, возможен понос. Затем боли и рвота прекращаются и развиваются симптомы общего отравления: слабость, судороги или ступорозное состояние. Все это делает течение интоксикации и прогноз при таком пути поступлении ОВ крайне тяжелыми.

Начиная со средней степени тяжести на клинику вышеприведенных нозологических форм аппликационных поражении ипритом наслаивается клиника общерезорбтивного действия этого 0В.

Нарушение деятельности нервной системы выражается в развитии депрессии, ступора, мышечной слабости. С первых дней интоксикации повышается температура тела, с присоединением вторичной инфекции она достигает 38-40⁰С.

Рано выявляются признаки поражения органов кроветворения: костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Кратковременный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, величина которой зависит от степени поражения.

Поражение почек проявляется симптомами токсического нефрита. Происходит глубокое нарушение обмена веществ, приводящее к рез­кому падению веса тела, а в тяжелых случаях развивается кахексия. В моче увеличивается содержание азота, фосфора, креатинина, креатина и серы.

Люизит в капельно—жидком состоянии быстро проникает через кожу (в течении 3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу ощущается боль, жжение.

Воспалительно-некротические изменения при поражении кожи люизитом развиваются быстрее, чем при поражении ипритом. Однако процесс заживления при этом отличается более благоприятным течением.

При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4-6ч., за которым следует период развития эритемы. Заживление наступает в среднем через 8-10 дней.

При действии паров люизита на глаза в момент контакта появляет­ся чувство жжения, боль, слезотечение. Легкая степень характеризуется симптомами катарального конъюнктивита. Симптомы раздражения довольно быстро проходят.

При средней степени тяжести симптомы раздражения более резко выражены: наблюдается отек конъюнктивы и век, блефароспазм. На отечной конъюнктиве появляются мелкоточечные кровоизлияния и оби­льное гнойное отделяемое. Катаральный конъюнктивит переходит в гнойный. Процесс продолжается несколько недель.

При люизитном кератоконъюнктивите через 5-8 ч появляются признаки помутнения роговицы (в виде легкой дымки). Через 10-14 дней кератит проходит и через 20-30 дней наступает выздоровление.

При попадании в глаз люизита в капельно-жидком виде быстро развивается выраженный отек всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюнктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы. Заживление происходит быстрее чем при поражении ипритом, нарушение зрения не происходит.

Люизит уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздра­жающие действие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Пораженные ощущают першение и царапанье в горле, появляется чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. Объективно обнару­живается гиперемия слизистых оболочек зева, гортани, носа и их отечность. При прекращении контакта с ОВ все эти проявления инток­сикации быстро исчезают.

В более тяжелых случаях наблюдаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затруднение при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с прожилками крови и обрывками некротизированной слизистой дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течении нескольких дней.

Люизит в больших концентрациях вызывает развитие токсичного отека легких с характерной симптоматикой. Воспалительно-некротические изменения носят еще более выраженный характер. Выздоровление при благополучном течении наступает только через 4-6 недель.

При попадании люизита в ЖКТ почти сразу появляются тошнота, рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови). Наблюдаются воспалительно-некротические изменения в пищеводе и желудке. Выздоровление происходит медленно.

При тяжелых поражениях люизитом независимо от аппликации раз­виваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядом. Он вызывает паралич сосудодвигательного центра и парез мелких сосудов (артериол и капилляров). Поэтому на фоне тяжелой интоксикации прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается коллапс. Кровь скапливается во внутренних органах в результате чего снижается объем циркулирующей крови. При этом ухудшается кровоснабжение жизнен­но важных органов, особенно ЦНС и сердца. Под влиянием люизита увеличивается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к выходу сосудистой жидкости в полости и ткани. Развивается отек легких, гид­роторакс, гидроперикард.

Влияние на ЦНС проявляется в первоначальном возбуждении, в дальнейшем функции ЦНС угнетаются.

Потеря аппетита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Особенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение содержания сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови пора­женных ).

В клинике ипритной и люизитной интоксикаций представляется необходимым выделить развитие гипоксии смешанного генеза, не являю­щейся первостепенным звеном в патогенезе интоксикации, но имеющей место гипоксической гипоксии при поражении легких вследствие иприт­ной бронхопневмонии и отека легких при поражении люизитом, а также гемической гипоксии, ее анемической форме при тяжелых степенях по­ражения, как следствие цитостатического действия ипритов, при ко­тором угнетение всех ростков кроветворения ведет к анемизации орга­низма.

Симптомы отравления производными фенола проявляются в головных болях, потливости, потере аппетита, повышении температуры тела до 40⁰С, увеличении частоты дыхания, удушье и отеке легких. Летальный исход отравлений наступает обычно в результате отека головного мозга или теплового удара.