Лекция №8.

Тема: Анемия у детей.

Наиболее распространена железодефицитная анемия. В России – 17,5% детей с железодефицитной анемией. Среди раннего возраста у 50% детей. Распространенность в России – 4-76%.

Железодефицитная анемия – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением уровня гемоглобина.

Анемия (а – без, гемия - кровь) – в объеме крови уменьшенная концентрация гемоглобина в 1 эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железо входит в состав многих железосодержащих субстратов:

- гемовые – 70-80%

- негемовые – около 20%.

Гемовые – гемоглобин, миоглобин (осуществляет транспорт и депонирование кислорода в мышцах), ферменты (каталаза, цитохром, пероксидаха).

Негемовое – трансферрин (осуществляет транспорт железа в кровь), ферменты и гемосидерин (белки депо железа), ферменты (ксантиноксидиза и дегидрогеназа).

Основные этапы обмена железа в организме.

1. Этап всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Происходит захват двухвалентного железа клетками слизистой оболочки тонкого кишечника. Двухвалентное железо всасывается лучше, чем трехвалентное. Окисление двухвалентного железа в трехвалентное происходит в мембране слизистой оболочки тонкого кишечника. Всасывается железо в кишечнике (зависит от запасов железа в организме). Если запасы железа избыточны, то железо задерживается в эпителиоцитох, где оно находится в соединении с ферритином. Далее эпителиоциты слущиваются и выводятся с калом. При сидеропении железо активно всасывается и увеличивается скорость всасывания, расширяется абсорбционная площадь кишечника.

2. Транспорт железа в организме.

Существует белок – трансферрин, который осуществляет транспорт железа в организме.

Возможные пути:

- из желудочно-кишечного тракта в костный мозг.

- из желудочно-кишечного тракта в тканевые депо.

- из тканевого депо и макрофагов в костный мозг.

3. Депонирование железа.

В депо железо связывается с определенными белками (ферритин – находится в печени и мышцах, гемосидерин – держит железо в макрофагах костного мозга и паренхиматозных органах).

Этиология железодефицитной анемии.

Выделяют антенатальные, интранатальные и постнатальные причины.

Антенатальные:

- нарушение маточно-плацентарного кровообращения (токсикозы, угроза прерывания беременности, острые и хронические заболевания).

- фето-материнские и фето-плацентарные кровотечения.

- многоплодная беременность и недоношенность – основные запасы железа переходят к плоду в последнем триместре беременности.

- внутриутробная мелена.

- глубокий и длительный дефицит железа у беременной.

Интернатальные:

- фето-плацентарная трансфузия.

- преждевременная или поздняя перевязка пуповины.

- интранатальные кровотечения.

Постнатальные:

- недостаточное потребление железа с пищей (ранее искусственное вскармливание).

- повышенная потребность железа у детей с ускоренными темпами роста (крупные, недоношенные дети пре- и пубертатного возраста).

- повышенные потери железа из-за кровотечений, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции, острые кишечные инфекции, глистные инвазии, длительные и обильные менструации и т.д.).

- нарушение обмена железа в организме из-за нарушений гормональных или снижении содержания трансферрина.

Патогенез.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие стадии:

1. Прелиминарный дефицит железа.

2. Латентный дефицит железа.

3. Собственно железодефицитная анемия.

Прелиминарный дефицит железа характеризуется:

• Истощением тканевых запасов железа.

• Нормальным уровнем транспортного железа.

• Нормальным уровнем гемоглобина.

• Отсутствием клинических симптоматики.

Латентный дефицит железа характеризуется:

• Истощением тканевых запасов железа.

• Снижением содержания транспортного фонда железа.

• Нормальным уровнем гемоглобина.

• Клинически – сидеропеническим синдромом.

Железодефицитная анемия характеризуется:

• Истощением тканевых запасов железа.

• Снижением содержания транспортного фонда железа.

• Нормальным уровнем гемоглобина.

• Клиническая манифестация анемии.

Железодефицитная анемия развивается когда исчерпаны все запасы железа в организме. При этом снижается синтез гемоглобина, эритроциты приобретают определенные морфологические особенности – микроцитоз (уменьшение размеров), анизоцитоз (различные по размерам), пойкилоцитоз (изменение формы). Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином. При этом нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемийной гипоксии, являющейся разновидностью гемолитической гипоксии. Следствием анемийной гипоксии является дистрофический процесс в тканях и органах и снижение психической активности. Доказано, что дефицит железа влияет на процессы миелинизации нервных волокон и функциональной дофаминергической системы головного мозга, снижается способность к обучению.

Клинические проявления железодефицитной анемии.

Сидеропенический синдром:

- эпителиальные нарушения – трофические изменения ногтей, волос, слизистых оболочек, кожи.

- извращение вкуса (покохлоротика) и обоняния.

- астеновегетативные изменения.

- нарушение процессов кишечного всасывания.

- дисфагия, диспепсия.

- снижение местного иммунитета.

Клинические особенности железодефицитной анемии складываются из общего и частного проявления.

Общие:

1. утомляемость;

2. слабость;

3. бледность;

4. головокружение;

5. одышка;

6. парестезии, похолодание конечностей;

7. субфебрильная терапия;

8. шум в ушах;

9. задержка физического развития.

Частные проявления:

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

- снижение аппетита.

- отрыжка, дисфония.

- боли в животе.

- жжение кончика языка.

- сухость во рту.

- атрофия сосочков языка.

- заеда.

- гастрит, гастродуоденит.

- гепато- и спленомегалия.

- пикохлоритика и снижение кислотности желудочного сока.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

- тахикардия.

- систолические шумы функционального характера.

- сосудистые шумы.

- снижение вольтажа зубцов Р и …

Со стороны кожи и ее придатков:

- алопеция.

- сухость волос и их ломкость.

- истончение и ломкость ногтей.

- очаговая гипо- и гиперпигментация.

Со стороны центральной нервной системы:

- задержка нервно-психического развития.

- беспокойство.

- снижение эмоционального тонуса.

- плаксивость, капризность.

- раздражительность.

- снижение способности к обучению.

Классификация железодефицитной анемии.

По степени тяжести:

- легкая - снижение гемоглобина до 90 г/л.

- средней тяжести – 90-70 г/л.

- тяжелая – менее 70 г/л.

По уровню цветового показателя:

- нормохромия.

- гипохромия.

По количеству ретикулоцитов:

- гипо- и арегенераторная.

- норморегенераторная.

- гиперрегенераторная.

Диагностика железодефицитной анемии и дефицита железа.

1 группа – лабораторные показатели характеризующие состояние красной крови.

• Количество эритроцитов.

• Содержание гемоглобина (норма – 110 г/л, минимум до 6 лет, 120 г/л в 6 лет).

• Цветовой показатель – отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Норма 0,85-1,05.

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците – отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците. Норма – 24-33 пикограмм.

• Средняя концентрация гемоглобина вэритроците – отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Норма – 30-38%.

• Средний объем эритроцита. Норма 75-95 мкм³.

2 группа показателей характеризует транспортный фонд железа.

• Сывороточное железо – отражает количество негемового железа. Норма у детей старше 1 месяца 10,6-33,6 мкмоль/л.

• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) – характеризует общее количество железа, которое можно связать с трансферрином. Норма – 40,6-62,5 мкмоль/л.

• Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС) – разница между ОЖСС и сывороточным железом. Норма – не менее 47 мкмоль/л.

• Коэффициент насыщения трансферрином.

• Показатель, отражающий удельный вес сывороточного железа от ОЖСС. Норма – не менее 17%.

3 группа показателей, характеризующая депонирование железа в организме.

• Дисфероловый тест – основан на способности дисферола образовывать соединения с железом, входящим в состав белков запаса и выводить с мочой из организма в виде комплекса. Показатель нормы зависит от возраста.

• Ферритин сыворотки крови. Используется для оценки депонирования железа. Уровень ферритина может повышаться при остром воспалительном заболевании. В норме составляет боле 12 мкм/л.

Лечение железодефицитной анемии.

Цель терапии: устранение дефицита железа и восстановление его запасов.

Диетотерапия используется только как вспомогательный метод. Из продуктов питания всасывается в 20 раз меньше железа, чем из лекарственных препаратов.

При выборе пищевого рациона следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на его форму. Именно форма железа определяет эффективность всасывания. Гемовое железо всасывается лучше негемового. Коэффициент усвоения гемового железа составляет 17-22%, а негемового – 2-3%. Абсорбция гемового железа не зависит от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Гемовое железо содержится в мясе.

Продукты растительного происхождения содержат негемовое железо. На активность всасывания железа из них влияют различные вещества. Снижают всасывание железа – кальций, аксолаты, фитаты, фосфаты, танин. Повышают всасывание железа – аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь.

Дети первого года жизни не должны получать коровье молоко. У них должны использоваться адаптированные молочные смеси и каши, обогащенные железом. Из грудного молока всасывается 49% железа.

Медикаментозная терапия.

Существуют препараты железа для перорального применения и препаратов железа для парентерального применения. Терапия железодефицитной анемии у детей должна проводится пероральными препаратами железа. Они более физиологичны (актифилин). Лучше использовать препараты содержащие сульфат железа.

- актиферрин.

- мальтофер.

- мальтофер-фол.

- финюльс.

Суточные дозы препарата железа при пероральном применении.

Дети до трех лет – 3-5 мг/кг в сутки.

! Расчет ведется по элементарному железу.

3-12 лет – 45-60 мг в сутки.

Старше 13 лет – до 120 мг в сутки.

Суточные дозы дают в 3 приема до еды. Продолжительность – до нормализации уровня гемоглобина (4-6 дней) и далее 2-3 месяца в половинной дозе.

Оценка эффективности феротерапии.

1. Наличие ретикулоцитарного криза – увеличение числа ретикулоцитов до 50% от исходного уровня через 7-10 дней от начала терапии.

2. Увеличение уровня гемоглобина на 1 грамм в сутки.

Показания для назначения парентеральных препаратов железа.

• Синдром мальабсорбции.

• Заболевания желудочно-кишечного тракта воспалительного характера.

• Состояние после резекции желудка или тонкого кишечника.

Для расчета количества парентерально вводимого железа необходимо рассчитывать курсовую дозу железа (Д).

Д (мг) = (78 - 0,35 × гемоглобин) × М.

М – масса ребенка в килограммах.

Далее рассчитывают суточной дозы необходимо знать суточную дозу препарата для парентерального введения:

1-12 месяцев – до 25 мг в сутки.

1-3 года – 25-40 мг в сутки.

Старше трех лет 40-50 мг в сутки.

Зная общую курсовую и суточную дозу рассчитывают количество инъекций на курс.

Количество инъекций = курсовая доза/суточная доза препарата.

Препараты для парентерального введения:

- ферум-лек – для внутривенного и внутримышечного введения.

- венофер.

- жектофер.

- фербитол.

- имферон.

- феррлецит.

Парентеральные препараты вводятся 1 раз в сутки, ежедневно, или 1 раз в 2 дня.

Противопоказания к фетотерапии:

1. Апластическая и гемолитическая анемия.

2. Толасемия.

3. Гемохроматоз и гемосидероз.

В настоящее время использование витаминов не является обязательным для лечения железодефицитной анемии.

Гемотрансфузия проводится только по жизненным показаниям, не для коррекции дефицита железа. Гемотрансфузия при уровне гемоглобина у детей старше 1 месяца – менее 60 г/л. Эффект от гемотрансфузии временный. Гемотрансфузия отрицательно влияет на эритропоэз. В настоящее время с заместительной целью используется эритроцитарная масса или отмытые эритроциты в дозе 10-12 мл на килограмм массы тела.

Профилактика железодефицитной анемии.

Антенатальная профилактика проводится женщине со второй половины беременности. Или назначаются препараты содержащие железо, или витамины обогащенные железом.

Постнатальная профилактика назначается детям из группы высокого риска по развитию железодефицитной анемии:

- недоношенные.

- дети из многоплодной беременности.

- при неблагоприятном течении второй половины беременности.

- дети с пищевой аллергией и дисбиозами.

- дети на искусственном вскармливании.

- дети, которые растут с опережением графика физического развития.

Назначают адекватный режим дня, прогулки на свежем воздухе, рациональное вскармливание, назначение препаратов железа в профилактической дозе 1-2 мг/кг в сутки в течение 3-6 месяцев.

Диспансеризация детей с железодефицитной анемией:

1. Диспансерная группа – вторая.

2. 6-12 месяца.

3. Гематологический контроль в течение первых трех месяцев ежемесячно, затем ежеквартально.

4. Осмотр участкового педиатра в такой же последовательности как проводится гематологический контроль.

Лекция №9.

Тема: Перинатальные повреждения нервной системы у детей раннего возраста.

Распространенность – 80% всей неврологической патологии. Вообще у детей до 1 года – 27%.

Причины:

1. Эмбриональный период – генетические, тератогенные факторы. Например, болезнь Дауна, тяжелые повреждения, приводящие к возникновению спинномозговой грыжи.

2. Фетальный период – инфекционные, токсические факторы.

3. Интранатальный период – родовые травмы, асфиксия.

4. Ранний неонательный период – врожденные пороки сердца, пневмопатии, синдром дыхательных расстройств, приводящий к гипоксии.

Классификация.

1. Гипоксические поражения центральной нервной системы.

1. Церебральная ишемия I, II, III степени (легкая степень, средняя степень, тяжелая степень) (Р91.0).

2. Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (Р52).

• Внутрижелудочковые кровоизлияния I, II, III степени.

• Субарахноидальные кровоизлияния.

• Паренхиматозные кровоизлияния.

• Сочетанные ишемические и геморрагические поражения центральной нервной системы.

2. Травматические поражения центральной нервной системы.

1. Внутричерепная родовая травма.

• Эпидуральные кровоизлияния.

• Субдуральные кровоизлияния.

• Внутрижелудочковые кровоизлияния.

• Паренхиматозные кровоизлияния (геморрагический инфарк).

• Субарахноидальные кровоизлияния.

Родовая травма спинного мозга.

Родовая травма периферической нервной системы.

• Проксимальный тип: Эрба-Дюшена (C_V-_V1).

• Дистальный тип: Дежарина-Клюмпке (C_VII-T₁).

• Тотальный паралич (C_V-T_I).

• Поражение диафрагмального нерва (C_III-C_V).

• Травматические поражения лицевого нерва.

• Травматические поражения других периферических нервов.

3. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функции центральной нервной системы.

1. Преходящие нарушения обмена веществ: ядерная желтуха, гипогликемия, гипомагниемия, гипермагнийемия, гипосалиемия, гипонатриемия, гипернатриемия.

2. Токсико-метаболические нарушения функции центральной нервной системы: применение во время беременности алкоголя, наркотиков, медикаментов.

4. Поражение центральной нервной системы при инфекционных заболеваниях перинатального периода.

1. Поражение центральной нервной системы при внутриутробной инфекции: цитомегаловирус, герпетические инфекции, токсикоплазмоз, врожденная краснуха, сифилис.

2. Поражения центральной нервной системы при неонатальном сепсисе: мемнингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, энцефалит.

Гипоксически-ишемические энцефалопатии.

Гипоксически-ишемические энцефалопатии – поражения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, приводящие к двигательным нарушениям, судорогам, расстройством психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии.

1 группа – причины хронической гипоксии (внутриутробный период).

• Гестоз.

• Угроза прерывания.

• Острые и хронические инфекции во время беременности.

• Хронические заболевания матери.

• Анемия.

• Плацентарная недостаточность.

2 группа – причины острой гипоксии (интранатальный и ранний неонатальный периоды).ъ

• Преждевременная отслойка плаценты.

• Кровотечения.

• Выпадение пуповины.

• Обвитие пуповины.

• Аспирация.

• Синдром дыхательных расстройств.

• Врожденные пороки сердца.

3 группа – травматические факторы (интранатальный период).

• Стремительные роды.

• Затяжные роды со стимуляцией.

• Несоответствие родовых путей размерам головки.

• Тазовое предлежание.

• Акушерские пособия.

Патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Хроническая гипоксия.

1. Компенсация:

• Активация симпатической нервной системы плода – компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, ударного объема, выход крови из депо.

• Активация гипофизарно-тиреоидной системы – повышение уровня тиреотропного гормона – ускорение обмена веществ: снижаются запасы гликогена в печени, мобилизуются жирные кислоты.

• Активация ферментативных систем – ускорение эритропоэза и синтеза гемоглобина.

• Увеличение количества ворсинок и капилляров плаценты.

2. Декомпенсация:

• В головном мозге снижается синтез белка.

• Количество ц-АМФ.

• Нарушается дифференцировка нейронов.

Острая гипоксия.

Анаэробный гликолиз – накопление недоокисленных продуктов – ацидоз.

Ишемия:

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока – спазм сосудов, стаз, тромбоз, повреждение эндотелия – нарушение микроциркуляции – интерстициальный отек мозга – кровоизлияние – снижение мозгового кровотока усиливает гипоксию.

Метаболические повреждения.

- дефицит АТФ – выделение возбуждающих медиаторов: глутамат, аспарат – взаимодействие с NMDA рецепторами – усиление поступления кальция, натрия и воды в клетки – внутриклеточный отек.

- угнетение тормозных медиаторов ГАМК.

- ускорение синтеза NO, выделение простагландинов, лейкотриенов, протеаз.

- активация ПОЛ.

- увеличение синтеза интерлейкина-1, ФНО-α.

- «принудительный суицид», некроз и дистрофия нейринов и гиалиновых клеток.

- повреждение гематоэнцефалического барьера.

Иммунопатологические механизмы.

- повреждение гематоэнцефалического барьера.

- взаимодействие лимфоцитов и антигенов нервной ткани.

- сенсибилизация иммунной системы мозговыми аутоантигенами.

- выработка противомозговых антител.

- образование цитотоксических лимфоцитов.

Патоморфологические изменения.

Патоморфологические изменения – поражения, связанные с ишемией (лейкомаляия).

1. перивентрикулярная лейкомаляция – чаще у недоношенных.

2. пери- и интравентрикулярные кровоизлияния.

Кровоснабжение головного мозга недоношенных (24-28 недель).

- система сосудов герминативного матрикса:

• кровоснабжает подкорковые отделы и перивентрикулярные ткани;

• недостаточно сформирована базальная мембрана;

• слабость сосудистой стенки;

• отсутствие ауторегуляции мозгового кровотока.

У доношенных:

- ишемические поражения парасагитальных отделов коры головного мозга.

- субкортикальная лейкомаляция.

- селективный некроз коры и гипокампа, повреждение базальных ганглиев.

- внутрижелудочковые кровотечения у доношенных (0,1%).

Клиника.

Зависит от периода, тяжести и ведущего неврологического синдрома.

Периоды:

1. Острый (первый месяц жизни ребенка).

2. Восстановительный (с первого месяца до 1 года, а у недоношенных и незрелых детей до 2 лет).

3. Исход.

Тяжесть оценивается по шкале Апгар (на 1 и 5 минуте).

Асфиксия:

- легкая степень при оценке 7 баллов на 1 и 5 минуте.

- среднетяжелая – 4-6 баллов на первой минуте (частота сердечных сокращений 2 балла) и 7 баллов на 6 минуте (дыхание 2 балла).

- тяжелая – 0-3 балла на 1 минуте и менее 7 баллов к 5 минуте.

Тяжесть в остром периоде:

1. Церебральная ишемия I степени: возбуждение и/или угнетение центральной нервной системы (не более 5-7 суток).

2. Церебральная ишемия II степени: угнетение центральной нервной системы и/или возбуждение (более 7 дней); судороги; внутричерепная гипертензия; вегетативно-висцеральные нарушения.

3. Церебральная ишемия III степени: прогрессивная потеря церебральной активности более 10 дней; судороги (возможен эпистатус); дисфункция стволовых отделов мозга; декортикация; децеребрация; вегетатино-висцеральные нарушения; прогрессивная внутричерепная гипертензия.

Синдромы острого периода:

• Повышение нервно-рефлекторной возбудимости.

- усиление спонтанной двигательной активности.

- беспокойный поверхностный сон.

- удлинение периода активного бодрствования.

- трудность засыпания.

- частый немотивированный плач.

- оживление безусловных врожденных рефлексов.

- мышечная дистония.

- повышение сухожильных рефлексов.

- тремор конечностей и подбородка.

• Судороги.

• Гипертензионно-гидроцефальный.

- увеличение размеров головы на 1-2 см.

- раскрытие сагиттального шва более 0,5 см.

- увеличение и выбухание большого родничка.

- симптом Грефе, «заходящего солнца».

- непостоянный горизонтальный нистагм.

- сходящее косоглазие.

- мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стоп».

- спонтанный рефлекс Моро.

- нарушение сна.

• Синдром угнетения.

- вялость.

- гиподинамия.

- гипотония мышц.

- гипорефлексия.

- снижение рефлексов сосания и глотания.

- косоглазие.

- нистагм.

• Коматозный синдром.

- выраженная вялость.

- адинамия.

- атония.

- арефрексия.

- зрачки сужены, реакция на свет не значительная или отсутствует.

- нет реакции на болевые раздражители.

- плавательные движения глазных яблок.

- горизонтальный или вертикальный нистагм.

- угнетение витальных функций: дыхание аритмичное, с частым апноэ; брадикардия.

Синдромы восстановительного периода.

• Повышение нервно-рефлекторной возбудимости.

- при благоприятном течении отмечается исчезновение или снижение выраженности симптомов повышения нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4-6 месяцев до 1 года.

- при неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных может развиться эпилептический синдром.

• Гипертензионно-гидроцефальный.

- компенсирование к 8-12 месяцам.

- прогрессирование гидроцефалии.

• Синдром вегетативно-висцеральных нарушений (в результате поражения ядер гипоталамуса).

- упорные срыгивания.

- дисфункция желудочно-кишечного тракта.

- стойкая гипотрофия.

- нарушение ритма дыхания и апноэ.

- изменение окраски кожных покровов: «мраморный» рисунок; акроцианоз.

- пароксизмы тахи- и брадипноэ.

- расстройства терморегуляции.

• Синдром двигательных нарушений.

- с мышечной гипотонией: снижение спонтанной двигательной активности; угнетение сухожильного рефлекса и врожденных безусловных рефлексов.

- с мышечным гипертонусом: длительно сохраняющийся гипертонус сгибателей; гипертонус разгибателей; патологическая установка конечностей.

• Синдром развития психомоторного развития.

- нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов.

- длительно сохраняются шейно-тонические симптомы … рефлексы.

- задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных топических рефлексов.

- задержка развития моторики.

Позже 2 месяцев начинают держать головку.

Позже 4 месяцев начинают захватывать игрушку.

Позже 6 месяцев – ползать.

Позже 8 месяцев – сидеть.

Позже 10 месяцев – стоять.

Позже 12 месяцев – ходить.

При отставании на 1 месяц говорят о задержке.

- задержка психического развития.

К 2 месяцам не фиксирует взгляд.

К 4 месяцам не смеется, не гулить.

К 6 месяцам не лепечет.

• Эпилептический синдром.

- генерализованные судорожные приступы: тонико-клонические, клонические, тонические.

- абортивные.

- фокальные.

- гемиконвульсивные.

- полиморфные приступы.

- простые и сложные абсансы.

Диагностические методы.

1. нейросонография – через большой родничок.

2. исследование глазного дна.

3. спинномозговая пункция.

4. компьютерная томография.

5. магнитно-резонансная томография.

6. позитронно-эмиссионная томография.

7. электроэнцефалография.

8. вызванные потенциалы головного мозга.

9. видеозапись спонтанной двигательной активности.

10. биохимические исследования.

11. иммунологические исследования: уровень мозгоспецифических белков; уровень противомозговых антител; РТМЛ с мозгоспецифическими антигенами.

НСГ – неинванизно, безвредно, информативно, проявляется в остром периоде и в динамике.

Лечение.

Зависит от периода, тяжести и клинических синдромов.

Компенсаторное:

- лекарственная терапия.

- физиотерапия.

- массаж.

- лечебная гимнастика.

Основной подход лечения – посиндромальный.

1. Отек мозга – диуретики: маннитол 15% раствор 0,25-0,5 г/кг в течение 30 минут внутривенно; фуросемид 1% раствор 1-2 мг/кг в сутки внутримышечно. Кортикостероиды: преднизолон 1 мг/кг на введение, до 3-4 раз в сутки.

2. Судорожный синдром – фенобарбитал, дифенин, диазепам, тиопентал натрия.

3. Синдром повышения нервно-рефлекторного возбуждения – седативные, транквилизаторы (диазепам, нитрозепам).

4. Гипертензионно-гидроцефальный синдром – диакарб с препаратами калия (панангин, аспаргам).

5. Синдром вегето-висцеральных нарушений при срыгивании – церукал, мотиллиум, аминозин.

6. Синдром двигательных нарушений.

При мышечной гипотонии – галантамин, дибазол.

При мышечном гипертонусе – лидокаин, баклофен.

7. Задержка психомоторного развития – ноотропы (пантагам – нет возбуждающего эффекта), сосудистые, витамины.