4. Диагностика эрадикации Helicobacter pillory – диагностика Helicobacter pillory после лечения.

- осуществляется не ранее, чем через 4-6 недель после антихеликобактерной терапии.

- используются как минимум 2 метода (оба отрицательные).

- для диагностики следует брать 2 биоптата из тела желудка и 1 из антриума.

- цитологические и серологические методы для диагностики эрадикации не используются.

Осложнения.

• Кровотечения – 80%.

• Стеноз – 11%.

• Перфорация – 7%.

• Пенетрация – 1,5%.

• Перивисцерит – 0,5%.

Кровотечения.

Чаще развиваются при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки.

Клиника.

- Симптомы кровотечения.

• Гематолизис – рвота по типу кофейной гущи.

• Мелена.

- Симптомы кровопотери – бледность, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный пот, снижение артериального давления, тахикардия (вплоть до сосудистого коллапса).

Прогностические факторы.

- видимые или аррозированные кровеносные сосуды в дне язвы по данным эндоскопического исследования.

- большие размеры язвенного дефекта – более 5 мм – для дуоденальной язвы и более 15 мм – для желудочной язвы.

- локализация язвенного дефекта на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки.

- высокий уровень базальной желудочной секреции.

- наличие геморрагического диатеза.

Перфорация.

Клиническая картина – острое начало. Кинжальная боль в эпигастрии, субфебрильная температура, тошнота, рвота, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, исчезновение или ослабление перистальтики, исчезновение печеночной тупости.

Диагностика – рентгенография органов брюшной полости – свободный воздух под диафрагмой.

Пенетрация.

Пенетрация – распространение язвы за пределы стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани или органы.

Клиника – упорный болевой синдром. Боль интенсивная и иррадиирует в спину, не уменьшается от приема антацидов или спазмолитиков. Тошнота, рвота, упорная изжога, субфибрильная температура.

Стеноз.

Чаще возникает при локализации язвы в пилорическом канале или начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиника – чувство давления и переполнения в подложечной области сразу после еды, тошнота, рвота приносящая облегчение. В стадии декомпенсации рвота постоянная. Натощак выслушивается шум плеска в желудке. Прогрессирующее похудание.

Стадии развития: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Диагностика – рентгенография желудка (желудок в виде растянутого мешка).

Перивисцерит.

Перивисцерит – распространение периульцирозного воспаления на серозную оболочку.

Клиника – боль в эпигастрии, усиливается после приема обильной пищи и перерастяжения желудка. Мышечный дефонс (защита), симптоматика раздражения брюшины. Нарушение моторики и функциональной активности окружающих органов за счет спаечного процесса.

Лечение.

Госпитализация только в случае свежей язвы и по специальным показаниям. Нормализация образа жизни. Диета:

Стол 1А, 1Б, 1 и 5 последовательно.

Стол 1А – 3-5 дней.

Стол 1Б – 2 недели.

Стол 1 – 6 месяцев.

Далее 5 стол.

Медикаментозная терапия.

Терапия первой линии – при первичном обнаружении Helicobacter pillory.

Тройная схема.

- базисная терапия – омепразол, рабепрозол или коллоидный субцитрат висмута (Де-нол).

- 2 антибиотика – кларитромицин, амоксициллин.

Эта схема применяется в течение 10-14 дней.

Вторая схема.

- коллоидный субцитрат висмута.

- тетрациклин, кларитромицин, амоксициллин.

- фуразолидон, макмирор.

Эта схема применяется 10-14 дней.

Терапия второй линии.

- омепразол, рабепрозол.

- Де-нол.

- тетрациклин.

- метранидазол.

Лекция №13.

Тема: Врожденные пороки сердца.

Эмбриогенез сердца.

2 недели – закладка первичных кровеносных сосудов, образование трубки.

3 недели – сигмовидное однокамерное сердце, первые сокращения.

4 недели – поперечная перетяжка, двухкамерное сердце.

5 неделя – трехкамерное сердце, первичная межпредсердная перегородка.

6 недель – четырехкамерное сердце, разделение желудочковой камеры.

7 недель – формирование атриовентрикулярных клапанов, вторичной межпредсердной перегородки.

8 неделя – разделение сосудистых стволов, формирование проводящей системы.

Врожденные пороки сердца сочетаются с аномалиями сосудов, центральной нервной системы, почек.

Врожденные пороки сердца диагностируются после 22 недель внутриутробного развития.

Особенности фетальной гемодинамики.

1. Высокая насыщаемость крови кислородом за счет фетального гемоглобина.

2. Плацентарный кровоток делится на 2 потока: через венозный проток и через печеночный, преобладающий в левой доле.

3. Функционирование гемодинамически значимых шунтов: через артериальный проток справа налево (60% от сердечного выброса), через овальное окно справа налево.

4. Правый желудочек нагнетает около ⅔ от общего сердечного выброса.

5. Через легкие проходит 6-9% сердечного выброса.

6. Систолическое давление в легочной артерии около 80 мм рт. ст.

7. Попадание крови в правый желудочек и легочную артерию происходит через верхнюю полую вену и коронарный синус.

8. …

9. Функционируют 3 круга кровообращения.

Перестройка гемодинамики.

- прекращается плацентарное кровообращение.

- закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций (венозные и артериальные протоки, овальное окно).

- включение в полный объем сосудистого русла малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением, склонностью к вазоконстрикции.

- повышение потребности в кислороде, рост сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления.

Анатомо-физиологические особенности сердца новорожденного.

1. Анатомические.

- горизонтальное расположение сердца.

- овальная форма.

- желудочки равны между собой.

- предсердия относительно большие.

- просветы артерий и вен шире, равны между собой.

- сердечная мышца симпластична, недифференцированная, клетки многоядерные, нет поперечной исчерченности, мало миофибрилл и митохондрий; соединительная ткань развита слабо, эластических элементов мало.

- эндокард рыхлый.

- богатая капиллярная сеть, много анастомозов, рассыпной тип кровоснабжения.

2. Функциональные.

- более частый пульс.

- более низкое артериальное давление.

- меньше влияние вагуса.

- более емкостное сосудистое русло.

- высокий минутный и ударный объем.

- высокая скорость кровотока.

- большой объем циркулирующей крови (ОЦК).

- высокая способность к регенерации.

- низкая активность митохондриальных ферментов.

К концу первого года умирает около 90% детей с врожденными пороками сердца.

Этиология.

- Хромосомные нарушения – 5%.

- Мутация 1 гена – 2-3%.

- Факторы среды (алкоголизм родителей, краснуха, лекарственные средства и др.) – 1-2%.

• Вирусы – краснуха, цитомегаловирус, герпес, ветряная оспа.

• Токсоплазмоз.

Лекарственные средства – тестостерон, прогестин, аминоптерин, …

Синдромы врожденной краснухи:

• Врожденные пороки сердца, септальные дефекты + патология сосудов.

• Врожденный катар, глаукома.

• Врожденная глухота.

- Полигенно-мультифакториальное наследование – 90%.

• Если в семье имеется ребенок с врожденным пороком сердца, вероятность рождения второго с этой патологией равна 2-5%.

• При наличии у двух родственников первой ступени (родители, братья, сестры) врожденной кардиопатии, риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца равен 15%.

• 89% врожденных пороков сердца обусловлены воздействием экзогенных факторов (промышленные вредности – ароматические углеводороды, соли тяжелых металлов, рентгеновское излучение).

Классификация.

1. Пороки белого типа с повышенным легочным кровотоком:

- открытый артериальный проток.

- дефекты межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки.

- общий атриовентрикулярный проток.

- общий артериальный ствол.

- частичная или тотальная аномалия дренажа легочных вен.

2. Пороки синего типа.

- тетрада Фалло.

- атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки.

- атрезия трехстворчатого клапана.

3. Пороки с одинаковым объемом кровотока по большому и малому кругам кровообращения.

- стеноз легочной артерии и аорты.

- коарктация аорты.

Признаки.

Обогащение малого круга кровообращения.	Обеднение малого круга кровообращения.
Артерио-венозный шунт. - бледность. - частые бронхолегочные заболевания. - сопенье, кряхтенье. - одышка. - хрипы. - левожелудочковая недостаточность. - рентгенографически – усиление легочного рисунка, выбухание легочного контура.	Венозно-артериальный шунт. - цианоз. - одышка. - правожелудочковая недостаточность. - рентгенологически – обеднение легочного рисунка, западание дуги легочной артерии.

Дефект межжелудочковой перегородки.

- инфундибулярный.

- в мембранозной части – 80%.

- в области гладкой части межпредсердной перегородки – множественные.

- в трабекулярной части.

- отсутствующая или рудиментарная перегородка.

Гемодинамика.

Нарушение кровообращения при врожденных пороках сердца обусловлено:

1. градиентом давления между полостями.

2. размером дефекта.

3. периферическим сосудистым сопротивлением.

При дефекте межжелудочковой перегородки кровь по градиенту давления попадает через левый желудочек в правый желудочек (в левом желудочке систолическое давление 110, диастолическое давление – 5 мм рт ст; в правом желудочке систолическое давление – 25-30, диастолическое давление – 0 мм рт ст.). Кровь попадает в легочную артерию, затем в легкие. Легкие могут вместить объем крови в 3 раза больший нормального, при условии очень большого дефекта возникает периферический спазм сосудов легких – рефлекс Китаева. Этот рефлекс изначально носит защитный характер, предотвращает переполнение легких. Затем развивается фиброз легких, нарушение микроциркуляции. Это все приводит к повышению давления в малом круге кровообращения, что приводит к повышению давления в легочной артерии, затем в правом желудочке. Что приводит к уменьшению сброса, а затем сброс прекращается. В том случае, если давление в правом желудочке начинает превышать давление в левом желудочке, возникает обратный право-левый шунт. Появляется диффузный цианоз, возникает очень высокий градиент давления. Начинается формирование комплекса Эйзенменгера (легочной гипертензии). Ребенок становится неоперабельным.

Фазы легочной гипертензии:

- гиперволемическая (переполнение легких кровью).

- смешанная (гиперволемия + повышение легочно-сосудистого сопротивления, рефлекс Китаева).

- склеротическая.

Стадии легочной гипертензии.

I стадия – 30-50 мм рт ст. (давление в легочной артерии).

II стадия – 50-70 мм рт ст.

III стадия – 70-100 мм рт ст.

IV стадия – более 100 мм рт ст.

I и II стадии – функциональные и обратимые.

III и IV стадии – патологические и необратимые.

ЭхоКГ.

• Непосредственная визуализация дефекта межжелудочковой перегородки.

• Патологический кровоток при цветном доплер-КГ.

• Признаки объемной перегрузки левого желудочка.

• Усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка.

• Увеличение амплитуды диастолической экскурсии передней стенки митрального клапана.

• Увеличение левого желудочка.

• Увеличение левого предсердия.

• Изменение характера движения межжелудочковой перегородки на уровне края дефекта при сканировании и в М-режиме.

Клиника.

- Маленькие дефекты – до 5 мм.

Нормальная масса тела при рождении, темпы физического развития не страдают до 6 месяцев. По мере увеличения физической нагрузки появляются жалобы на снижение физической активности (прерывается во время акта сосания, цианоз носогубного треугольника), рецидивирующие бронхиты.

Грубейший систолический шум, иррадиация в подмышечную область, в спину, шум заглушает I тон, может быть тахикардия, течение порока условно благоприятное.

- Большие дефекты.

Признаки поражения сердца на 2 месяце аналогичны возникающим при маленьких дефектах, но интенсивнее + признаки сердечной недостаточности: тахикардия и проявление задержки жидкости (пастозность) – область спины, мошонки, передней брюшной стенки; скачкообразная прибавка массы тела.

Аускультативно - дефект более 1 см – шума может не быть. Чем больше дефект, тем быстрее возникает цианоз.

Дефект межпредсердной перегородки.

1. Вторичные (в области бывшего овального окна).

2. Первичные (овальное окно зарастает, дефект располагается ниже).

3. Отсутствие перегородки – общее предсердие.

По течению:

- Бессимптомное течение – нет аускультативной картины, разница в систолическом давлении равна 2 мм.

- Стадия субъективных начальных проявлений – после 1 года увеличение правых отделов сердца, расширение ствола легочной артерии, давление в легочной артерии не более 30 мм рт ст.

- Аритмическая стадия – симптомы легочной гипертензии вследствие склероза сосудов малого круга кровообращения, большой лево-правый сброс, дилатация правых отделов.

- Стадия нарушения кровообращения – признаки нарушения кровообращения по большому кругу кровообращения.

- Терминальная стадия – тяжелые нарушения по малому и большому кругам кровообращения.

Клиника.

Повышенная утомляемость. Длительность формирования легочной гипертензии занимает годы.

Осложнения.

Бактериальный эндокардит (турбулентные потоки→фибрин→присоединение бактерий).

Аускультативно: ничего. Может быть тахикардия, приглушение сердечных тонов, дующий систолический шум (схожий с функциональным).

Открытый артериальный проток.

Открытый артериальный проток – сосуд, который соединяет аорту и легочную артерию.

В течение 7-8 недель после рождения – врожденный порок. Способствуют ситуации с увеличением давления в системе малого круга кровообращения: пневмония новорожденных, атеросклероз, респираторный дистресс-синдром, искусственная вентиляция легких.

По строению.

- короткий и широкий.

- широкий и длинный.

Градиент давления между аортой 110 и легочной артерией 30.

Гемодинамические нарушения сходны с дефектами межжелудочковой перегородки. В систолу кровь из аорты поступает в легочную артерию, в диастолу левый желудочек обладает притягивающим действием, возникает систолодиастолический поток крови.

Клиника.

Ребенок рождается с нормальной массой тела, частые бронхолегочные заболевания, шум во втором межреберье справа или слева. Шум машинный – систолодиастолический шум. Но прогноз благоприятный, т.к. это внесердечный порок, поэтому сердце не оперируется.

Операция – перевязка протока, может быть эндоваскулярный доступ (через бедренную вену, с помощью катетера и далее).

ЭхоКГ.

Турбулентные потоки крови в легочной артерии.

Тетрада Фалло (болезнь Фалло).