13. Транзиторный иммунодефицит новорожденного. Требует качественных условий в отношении асептики и антисептики. Особенности:

• Повышение содержания Т-лимфоцитов со сниженной активностью, о которой свидетельствует снижение уровня бласттрансформации.

• Снижение сахарного диабета – 8.

• Нормальное содержание В-лимфоцитов.

• Относительно низкий синтез иммуноглобулина G (к 2-3 месяцам – 4 грамм/л; к 5-6 месяцам – до 5-6 г/л – активный синтез). Субпопуляция иммуноглобулина G₂ относительно низка у новорожденного, т.к. она плохо проходит через плаценту. А это носители антител к капсульным, полисахаридным компонентам микроорганизмов. Снижается защищенность по отношению к бактериям.

• Низкий уровень иммуноглобулинов А, М.

Синтез иммуноглобулина А – первая линия защиты слизистой от бактериальной инвазии. Но иммуноглобулин А содержится в большом количестве в молозивном молоке, что обеспечивает защиту пищеварительного тракта. Иммуноглобулин М – низкое содержание у здорового ребенка.

Если происходит внутриутробное инфицирование, возрастает уровень иммуноглобулина М (маркер внутриутробной инфекции: цитомегаловируса, каксоки, ешерихии).

• Низкая продукция иммуноглобулинов F и низкое содержание Т-лимфоцитов повышает восприимчивость к вирусным инфекциям.

• Низкое содержание компонентов комплемента приводит к низкой опсанизации и восприимчивости к бактериям.

У новорожденного лейкоцитоз нейтрофильный, низкий хемотаксиз, незавершенность фагоцитоза способствуют наклонность к генерализации микробной инфекции.

• Замедленный выход нейтрофилов из костного мозга на периферию. К 6-7 дню – первый перекрест: уровень нейтрофилов снижается, доминируют лимфоциты. Лейкоцитарная формула на первом году жизни и до 5-6 лет – 2-ой перекрест: доминируют нейтрофилы. Это происходит из-за того, что недостаточная функция лимфоцитов компенсируется их количеством.

Транзиторный иммунодефицит, массивная артериальная гипертензия, стимуляция стресс-развития родов приводит к высокому риску развития гнойно-септических заболеваний.

• Низкий уровень иммуноглобулинов F.

• Низкая продукция лизоцима способствует предрасположенности к гнойничковым инфекциям.

Наличие открытых входных ворот – пупочная ранка. Она эпителизируется в первые 2 недели после рождения. Опасность развития генерализации – пупочного сепсиса.

Уход за новорожденными.

1. Ежедневный туалет глаз.

2. Ежедневная обработка пуповинного остатка и пупочной ранки бриллиантовым зеленым или KMnO₄.

3. Подмывание девочек спереди назад только после акта дефекации. 14 дней.

4. Ежедневные гигиенические ванны (кипяченная вода с добавлением KMnO₄ до слабо розового цвета).

5. Пеленки проглаживают с двух сторон, постиранные детским мылом.

Критерии здоровья.

1. Данные анамнеза:

- генеологические.

- биологические.

- социальные.

Индекс отягощенности = общее число заболевших родственников/общее число родственников.

Если более 0,7 – предрасположенность к развитию заболевания.

2. Физическое развитие.

3. Нервно-психическое развитие.

4. Резистентность.

- высокая (0-3 заболевания в год).

- сниженная (4-7 заболеваний в год).

- резко сниженная (8 и более заболеваний в год).

5. Уровень физического развития – анализ крови, мочи, артериальное давление.

6. Отсутствие хронических и врожденных заболеваний, пороков развития.

5 диспансерных групп.

1. Здоровые дети (8-10 баллов).

2. Группа риска – дети с отягощенным анамнезом.

3. Дети, перенесшие острые заболевания.

4. Дети, с хроническими заболеваниями в компенсированной форме.

5. Дети, с хроническими заболеваниями в декомпенсированной форме, врожденные аномалии развития.

Лекция №3.

Тема: Питание детей первого года жизни.

Грудное молоко имеет полный набор аминокислот.

Желудочно-кишечный тракт у новорожденного функционально незрелый, но обеспечивает полноценный обмен веществ, если ребенок получает эволюционно предназначенную пищу. Комочки Биша создают давление, как и гортань.

Пищевод – плохо работает сфинктер, поэтому ребенок заглатывает воздух. Необходимо 5 минут подержать ребенка вертикально. Низкая кислотность соляной кислоты, поэтому рН желудка только в первые часы достигает 2 единиц за счет молочной кислоты и смягчает бактериальную атаку на желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем рН не снижается, даже на высоте пищеварения, для сберегания биологически активных веществ молока (ферменты, иммуноглобулины, витамины, минеральные вещества).

Двенадцатиперстная кишка – относительно низкая продукция желчи, т.к. молоко высоко эмульгированно. Недостаточность панкреатических ферментов только для молока. Кишечник анатомически более подвижен из-за длинной брыжейки. Незавершенность иннервации приводит к нарушению перистальтики. Охлажденная смесь (молоко) приводит к повышению перистальтики, что вызывает диспепсию. Возникает легкое антиперистальтическое движение, вызывающее инвагинацию и непроходимость кишечника. Недостаточная фиксация прямого кишечника обусловлена слабостью жировой муфты и мышц, может привести к выпадению прямой кишки, либо выпадению слизистой (т.к. она слабо и рыхло связана с подслизистой).

Кормление.

Грудному молоку нет альтернативы. В грудном молоке:

- оптимальное соотношение белков – жиров – углеводов равное 1:3:6. Белки видоспецифичны – нет аллергических реакций. Комплекс незаменимых аминокислот, иммуноглобулинов, ферментов компенсируют недостаток желудочно-кишечного тракта.

- содержит лейкоциты, лимфоциты.

- витамины.

- эпидермальные факторы роста, биологически активные вещества, которые регулируют нормальный гемостаз.

Лейкоциты и лимфоциты обеспечивают иммунологическую компетентность новорожденного. Они попадают в кишечник, имплантируются и продолжают жить. Они имеют рецепторы ко всем антителам, с которыми встречалась мать и Т-лимфоциты, реагируют на антигены и вырабатывают антитела.

Биологически активные вещества в молоке:

1. Регуляторы метаболизма.

- витамины.

- микроэлементы.

- гормоны.

- аминокислоты.

- цикличные нуклеотиды.

- ферменты.

2. Факторы роста и дифференцировки.

- эпидермальные.

- инсулиноподобные.

- лактофферин, таурин, полиамины.

- простагландины.

3. Защитные факторы.

- макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы.

- иммуноглобулины.

- лизоцим.

- лактофферин.

- бифидогенные факторы.

- интерферон.

Лактофферин предупреждает развитие патологической и условно-патологической микрофлоры.

Гормоны и гормоноподобные вещества.

1. Гормоны ГПТ и ГПФ.

- регулирующие факторы тиреотропина, гонадотропина, гормона роста.

- пролактин.

- окситоцин.

- тиреоид-стимулирующий гормон.

2. Тиреоидные гормоны.

- тироксин, трийодтиронин.

3. Кортикостероиды.

4. Половые гормоны.

- эстроген и его метаболиты.

- прогестерон и его метаболиты.

5. Инсулин.

6. Простагландины.

7. Гормонно активные пептиды.

- банбезин.

- нейротензин.

Таруин оказывает влияние на:

• Передачу нервного импульса.

• Развитие сетчатки глаза.

• Поддержание структуры клеточных и субклеточных мембран.

• Дифференцировку ткани мозга.

• Сократительную функцию миокарда.

• Конъюгацию жирных кислот.

• Антиоксидантное и антитоксическое действие.

• Осморегуляцию.

Содержание в молозиве – 54, переходном молоке – 51, в зрелом молоке – 37-45 мг/л.

Липаза в 20 раз активнее, чем в коровьем молоке.

Условно незаменимые пищевые вещества.

- таурин.

- цистеин.

- тирозин.

- эйкозопентаеновая кислота – длинноцепочные полиненасыщенные жирные кислоты.

- докозогексаеновая кислота - длинноцепочные полиненасыщенные жирные кислоты.

Углеводы.

- лактоза (доминирует β-лактоза) – расщепляется в более дистальных отделах тонкого кишечника, подавляет рост кишечной палочки, способствует формированию нормальной микрофлоры – эндогенный синтез витаминов группы В.

- бифидумфактор – способствует росту бифидумфлоры.

Углеводы участвуют в обмене за счет амилазы, которая содержится в грудном молоке. Сахароза (искусственное питание) способствует возникновению бродильного процесса, что вызывает вздутие, повышение осмолярности, диспепсию.

Минеральные вещества.

Кальций и фосфор – ниже, чем в коровьем молоке. Дети на грудном вскармливании реже болеют рахитом. Соотношение кальция и фосфора в грудном молоке равно 2:1. Причем оба элемента находятся в ионизированной форме, что улучшает их абсорбцию.

Селен участвует в образовании глутатионпероксидазы – это активный регулятор перекисного окисления липидов, нормализует эндокринную функцию поджелудочной железы, необходим для становления иммунного ответа. Дефицит приводит к нарушению деятельность центральной нервной системы, желчевыводящей системы, печени, скелета, мышц; возникает ювенильная кардиомиопатия, хондродистрофия; может привести к внезапной смерти.

В грудном молоке более низкие буферные свойства – меньше напряжения пищеварения, благоприятствует эффективному пищеварению в желудке при невысокой кислотности.

Преимущества молока.

1. Стерильность.

2. Постоянство температуры.

3. «Выгодная тара для хранения молока».

4. Психологический аспект грудного кормления ребенка – более быстрая миелинизация нервных волокон – более ранее формирование условных рефлексов (более стойкие). Рефлекс на положение, рефлекс на время.

5. Кормление грудью – стимулятор чувства материнства, у детей – повышенная привязанность к родителям.

6. Способствует гармонизации функций эндокринных желез матери.

7. Профилактика рака молочных желез.

10 принципов ВОЗ/ЮНИСЕФ.

1. Соблюдение правил грудного кормления для медперсонала и родителей.

2. Обучать медперсонал навыкам осуществления правильного грудного вскармливания.

3. Информировать беременных о преимуществе и технике грудного вскармливания.

4. Начать грудное кормление в течение 30 минут после родов.

5. Показать матери как кормить грудью и как сохранять лактацию.

6. Не давать новорожденным другой пищи (питания), кроме грудного молока, исключение составляют медицинские показания.

7. Практиковать совместное пребывание матери и ребенка.

8. Кормить ребенка по требованию, а не по часам.

9. Не давать ребенку пустышку, соску.

10. Поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти группы после выписки из роддома.

Противопоказания к раннему прикладыванию к груди.

• Со стороны матери:

- нефропатия тяжелой и средней степени.

- оперативное родоразрешение.

- большая кровопотеря.

- сахарный диабет – декомпенсация.

- тяжелая анемия.

- резус-отрицательная кровь при высоких антителах.

- сифилис, туберкулез.

• Со стороны ребенка:

- асфиксия.

- родовая травма.

- недоношенность.

- респираторный дистресс синдром.

Пороки развития.

Первое кормление под присмотром медперсонала.

При кормлении сцеженным молоком:

Суточные объемы пищи.

В первые 7-10 дней.

Формула Тура – 70/80 × n (дни от рождения).

При массе менее 3,5 кг – k – 70.

При массе более 3,5 кг – k – 80.

Формула Зайцевой.

10 дней – 2 месяца – ¹/₅ массы тела.

2-4 месяца – ¹/₆ массы тела.

4-6 месяцев – ¹/₇ массы тела.

6-12 месяцев – ¹/₈-¹/₉-¹/₁₀ массы тела, но не более 1000 мл.

Кормить – 7-8 раз в день – на 1 месяце, позже – 6 раз. Но чаще – не запрещено.

Прикладывать последовательно к 1 и 2 грудной железе.

При чрезмерной лактации – снижение молока с помощью рук или молокоотсоса до кормления ребенка, чтобы ребенок получил «заднее» молоко (больше питательных веществ). Дополнительное питание ребенку не требуется.

Существуют лактационные кризы – настой из трав улучшает лактацию (крапива, морковный сок), получать не менее 200 г белка, 500-600 г овощей, 300 г фруктов, сыра, творога 100-150 г, молочных продуктов (до 1 л), повышенный питьевой режим (до 1,5 л).

При хорошей лактации ребенку не требуется другая пища до 6 месяцев.

К концу первого полугодия добавляют прикорм – основные продукты, которого заменяют грудное молоко.

Существует 3 прикорма: каша, овощное пюре, цельный кефир.

Схема введения прикормов.

1 прикорм – 5 месяцев – 8-10% каша (при напряженной лактации).

2 прикорм – 6 месяцев – овощное пюре (при напряженной лактации).

3 прикорм – 8 месяцев – кефир (при напряженной лактации).

Начинают прикорм с чайной ложечки. Прикорм дается до кормления грудью.

Если ребенок избыточно прибавляет массу, начинают прикорм с овощного пюре (3 кормления), если недостает – каша (2 кормления). С введением прикорма частота кормления – 5 раз в сутки.

Витамины и минеральные добавки.

4 месяца – соки.

4,5 месяца – яблочное пюре.

Продукты к основным прикормам:

1. масло сливочное – 4,5 месяца – 3-4 грамма.

2. растительное масло – 4,5 месяца – 1-3 грамма.

3. сухари – 8 месяцев.

4. печенье – 6 месяцев.

5. мясо – 7 месяцев.

6. творог – 5,6 месяцев.

7. желток – 6 месяцев.

Гипогалактия:

- первичная (ранняя).

- вторичная (поздняя).

Первичная гипогалактия связана с конституциональными особенностями матери. Прогнозу не поддается. Для профилактики назначают витамин Е (10-15 мг за 1,5 минут до родов и 2 недели после родов), церукал (1 таблетка 3 раза в день за 15-20 минут до еды – норма 10-15).

Вторичная гиполактия – связана с приходящими формами:

- нерегулярное кормление грудью.

- неполноценное сцеживание.

- отсутствие достаточного отдыха.

- социальный статус женщины.

Рекомендации.

1. устранить причину.

2. чаще прикладывать ребенка к груди, используя обе молочные железы.

3. медикаментозная стимуляция лактации.

1 комплекс (7-10 дней):

- апилак 0,01 3 раза в день под язык.

- гендевит (до 30 лет), ундевит (более 30 лет).

- витамин Е 0,1 3 раза в день.

- глютаминовая кислота 1 г 3 раза в день через 20 минут после еды.

- никотиновая кислота 0,05-0,075 за 15-20 минут до кормления.

Максимум 5-6 дней.

Если количество молока не прибавляется, используют докорм молочными смесями.

2 комплекс:

- пивные дрожи, георефитин

- пантотенат кальция.

- аспаркам 1 таблетка 3 раза в день.

Молочные смеси.

№1 - с рождения-6 месяцев.

№2 – 6 месяцев-1 год.

НАН – традиционный, новый вариант.

Адаптированные молочные смеси – сладкие молочные смеси. Смесь подбирают индивидуально.

Прикормы вводятся с 4,5-5 месяцев.

Докорм - после кормления грудью.

Лекция №4.

Тема: Острая пневмония у детей.

Острая пневмония у детей – одно из самых частых и сложных заболеваний. Может быть причиной смерти ребенка.

Гиппократ: «В основе пневмонии лежит воспаление».

Авиценна – впервые описал пневмонию, причина – инфекция.

Пневмония – острая инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое при наличии синдрома дыхательных расстройств и/или физикальных данных, подтверждающих инфильтративные изменения на рентгеновском снимке.

Эпидемиология.

4-17 случаев на 1000 детского населения (в России).

Заболеваемость увеличивается в зимний период, период эпидемии гриппа. Заболеваемость внутриутробно пневмонией неизвестна.

Этиология.

Этиология зависит от 2 факторов: условия инфицирования, возраст ребенка.

Внебольничная пневмония:

1-6 месяцев: кишечная палочка, золотистый, эпидермальный стафилококки, пневмококки (типичны), атипичные – хламидии, микоплазма, вирусы.

6 месяцев-6 лет: пневмококк (60%), гемофильная палочка, микоплазма, вирусы.

Школьники: пневмококк, микоплазма, гемофильная палочка, хламидии, вирусы.

Внутрибольничная пневмония.

- синегнойная палочка.

- кишечная палочка.

- клебсиелла.

- полирезистентный стафилококк.

Внутриутробная пневмония.

- стафилококк группы В.

- кишечная палочка.

- клебсиела.

- бледная спирохета.

- хламидия трихомонас.

- цитомегаловирус.

Пневмония на фоне иммунодефицита.

- пневмоциста.

- цитомегаловирус.

- грибы (Candida, Aspergilus).

Предрасполагающие факторы.

У детей раннего возраста.

1. Группа антенатальных факторов.

- любые состояния, отягощающие течение беременности: гестоз, анемия, угроза прерывания, острые и хронические инфекции.

2. Группа перинатальных факторов.

- недоношенность.

- задержка внутриутробного развития.

- аспирация.

- родовая травма.

3. Группа постнатальных факторов.

- синдром срыгивания и рвоты.

- искусственное вскармливание.

- дефекты режима и ухода.

- фоновые состояния: рахит, гипотрофия, анемия, диатез.

- хронические заболевания.

У детей старшего возраста.

- хронические очаги инфекции.

- курение.

- физическая и нервно-психическая перегрузка.

- переохлаждение.

Патогенез острой пневмонии у детей.

Пути проникновения.

1. бронхогенный (частый).

2. гематогенный (при внутриутробной пневмонии, септических состояниях).

3. лимфогенный (исключение).

Развитию пневмонии предшествует как правило ОРВИ:

• вирусная инфекция способствует избыточной секреции слизи с пониженными бактерицидными свойствами;

• нарушает работу мукоцилиарного клиренса;

• подавляет активность макрофагов, нейтрофилов, Т-лимфоцитов, способствует активации бактериальных факторов.

Этиологические факторы + предрасполагающие факторы приводят к возникновению местного воспаления в бронхиолах и альвеолах, развитию токсикоза.

Воспаление в бронхах и альвеолах.

Бактерии, попадающие в верхние дыхательные пути, «спускается» до нижних отделов и адгезируется к эпителию бронхиол, вызывая их разрушение. В ответ на поражение эпителиоцитов развивается местная воспалительная реакция с привлечением в очаг нейтрофилов, моноцитов, активации комплемента, биологически активных веществ. При развитии очаговой пневмонии инфекционные агенты распространяются из одной бронхиолы в другую при кашле и чихании, развивается очагово-сливная пневмония. Если очаг поражения захватывает целую долю, то развивается долевая пневмония. При сегментарной пневмонии возникает ателектаз (субателектаз) одного или нескольких сегментов легкого. При этом инфекция распространяется через поры Кона, которые имеются в альвеолах.

Токсикоз.

Токсины, всасываясь в кровь и являясь эндотелиотропными, поражают микроциркуляцию, что приводит к поражению тканевого дыхания. Токсины проникают через гематоэнцефалический барьер в головной мозг и нарушают функцию центральной нервной системы, что в свою очередь приводит к: нарушению функций дыхательных мышц, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы и обмена веществ. Все это способствует возникновению гипоксии.

Виды гипоксии:

- вентиляционная.

- циркуляторная.

- гемическая.

- тканевая.

Классификация пневмоний у детей.

По условию инфицирования.

- внебольничная.

- внутрибольничная.

- пневмония у новорожденных:

• внутриутробная (в течение 72 часов после родов).

• постнатальная (в более поздние сроки).

- пневмония при иммунодефиците.

Локализация пневмонии (морфологические формы).

- очаговая.

- очагово-сливная.

- сегментарная.

- крупозная.

- интерстициальная.

По течению.

- острая (длиться не более 6 недель).

- затяжная (более 6 недель, но менее 6 месяцев) – только сегментарная пневмония.

Острая пневмония переходит в хроническую.

По осложнениям.

- неосложненная.

- осложненная.

• Легочные – плеврит; легочная деструкция с формированием абсцесса, буллы, пневмоторакса.

• Внелегочные – ДВС-синдром; кардиоваскулярный синдром; респираторный дистресс-синдром взрослого типа; инфекционно токсический шок.

Клиническая картина.

Общая симптоматика: повышение температуры тела до фибрильных цифр, кашель, одышка, явления токсикоза (снижение аппетита до отказа от приема пищи, бледные кожные покровы, нарушение сна, возбуждение, апатия).

Вирусные инфекции с повышением температуры должны длиться не более 5 дней, если 6-ой день – бактериальная этиология.

Очаговая пневмония.

Встречается в любом возрасте, наиболее частая (30-40%). Тяжесть состояния ребенка зависит от размеров очага. Развивается всегда на фоне ОРВИ. Присутствуют умеренные симптомы интоксикации, фибриллярная температура, малопродуктивный кашель, одышка.

Локально: укорочение перкуторного звука над очагом, у детей раннего возраста – мозаичность перкуторного звука за счет участков викарной эмфиземы. Аускультативно – на фоне жесткого дыхания, локальное его ослабление и здесь же мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Диффузно вокруг выслушиваются сухие хрипы.

Рентгенографически: тени очаговые инфильтративные.

Общий анализ крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера, сдвиг влево, повышение СОЭ. Может быть гипохромная анемия.

Очагово-сливная пневмония.

Имеет более тяжелое течение с более выраженными симптомами интоксикации и дыхательной недостаточности.

Сегментарная пневмония.

10-15% случаев, у детей старше 1 года. Как правило, протекает тяжело. Развивается остро, бурно. Начинается с повышения температуры до 39-40⁰С с выраженным токсикозом. Кожа бледная, акроцианоз. Одышка смешанного характера, кашель сухой, болезненный.

Локально: укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом (сегментами), может переходить в тупость (если развивается ателектаз). Дыхание ослабленное, иногда с бронхиальным оттенком. Влажные хрипы не характерны.

Рентгенологически: интенсивное затемнение в области 1 или нескольких сегментов легкого, нередко имеет форму треугольника.

Общий анализ крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера, сдвиг влево, повышение СОЭ. Может быть гипохромная анемия. Может быть гиперлимфоцитоз.

Крупозная пневмония.

Этиологический фактор – пневмококк.

Развивается у детей школьного возраста, у детей раннего возраста не возникает, т.к. для развития крупозной пневмонии необходима сенсибилизация к пневмококкам. Характеризуется цикличным течением. Воспалительный процесс распространяется нередко на целую долю легкого, обуславливая тяжесть состояния. Начало бурное, температура 39-40 градусов, головная боль, резкое нарушение общего состояния. Характерен кашель с ржавой мокротой, одышка.

Внешний вид ребенка: герппетические высыпания на губах, яркий румянец на щеке поражения, абдоминальный синдром в связи с развитием плеврита и вовлечением в процесс диафрагмального нерва.

Локально: отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ослабленное голосовое дрожание, укорочение перкуторного звука, циклическая крепитация в очаге поражения (в начале заболевания, в конце), часто – плеврит.

Рентгенологически: инфильтративная тень, массивная.

Общий анализ крови: гиперлейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышение СОЭ.

Интерстициальная пневмония.

Возникает редко, как правило, у детей первых месяцев жизни, либо у детей школьного возраста. Раньше ее возникновение связывали с вирусами и грибами, позднее с атипичными возбудителями.

У детей раннего возраста в клинической картине на первый план выходит синдром дыхательной недостаточности: одышка смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры, с втягиванием уступчивых мест грудной клетки, цианоз носогубного треугольника, мучительный кашель, фибрильная температура.

У детей школьного возраста признаки дыхательной недостаточности нерезко выражены. Синдром интоксикации умеренный, температура субфебрильная.

Локально: мозаичный перкуторный звук (притупление + коробочный оттенок). Физикальные данные скудные. Дыхание жесткое, хрипы не характерны. В связи с отеком интерстициальной ткани мокроты в альвеолах нет.

Рентгенологически: интерстициальный отек легких (ватные легкие, неравномерно воздушные, ячеистые).

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз и лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Диагностика пневмонии.

Синдромы, позволяющие заподозрить пневмонию на догоспитальном этапе:

1. Кашель.

2. Западение межреберных промежутков.

3. Отказ от питья.

4. Тахипноэ (до 1 года – более 50, старше – более 40 в минуту).

Лечение.

Комплексное.

- правильно организовать режим дня и уход за ребенком.

- рациональное вскармливание.

- медикаментозная терапия: этиотропноя, дизентоксикационная, симптоматическая, физиотерапия.

Показания к госпитализации.

1. Жизненные показания:

- дети до 1 года.

- тяжелое течение пневмонии.

- осложненные формы пневмонии.

- затяжное течение процесса.

2. Социальные показания – отсутствие надлежащего ухода за ребенком.

Режим.

- постельный: на весь лихорадочный период.

- полупостельный на 2-3 дня.

- общий.

Уход за ребенком.

- регулярное проветривание помещения.

- кварцевание палат.

- уход за кожей и слизистыми.

- рациональная одежда и широкая аэрация.

Питание.

- рациональное.

- полноценное.

- соответствует возрасту.

- любимое.

- обилие питья (морсы, соки, чай с лимоном).

Детям до 1 года рекомендовано омоложение питания (отмена прикорма, нельзя вводить новые прикормы).

Медикаментозная терапия.

Этиотропноя терапия должна проводиться дифференцировано. Выбор антибиотиков зависит от вида пневмонии и возраста ребенка.

1. Типичная неосложненная пневмония у детей более 6 месяцев.

Стартовые препараты – амоксициллин, цефаклор, макролиды. Антибиотики назначают внутрь. При неэффективности назначают per os амоксиклав, цефуроксим. Эти препараты можно вводить парентерально.

2. Типичная неосложненная пневмония у ребенка до 6 месяцев. Антибиотики назначаются только парентерально – ампиокс или цефазолин + гентамицин. При неэффективности назначают цефалоспорины III поколения, карбопинемы, ципрофлоксацины (по жизненным показаниям).

3. Осложненная пневмония. Препараты водятся парентерально.

Стартовый препарат – амоксиклав. При неэффективности – цефалоспорины I поколения + аминогликозиды. Цефалоспорины II, III поколения и по нарастающей до антибиотиков резерва.

4. Атипичная пневмония. Назначают макролиды – азитромицин, кларитромицин (per os).

5. Внутрибольничная пневмония. Лечение зависит от предшествующей антибактериальной терапии. Антибиотики вводят парентерально всегда. Комбинация – амоксиклав или цефалоспорин I поколения + аминогликозиды далее по нарастающей цефалоспорины II, III поколений, карбопинемы.

При подозрении на присоединение анаэробной флоры назначают метрогил (внутривенно).

При активации грибковой флоры назначают амфотеррицин В, кетоконазол, интроконазол.

Для снижения температуры применяют парацетамол.

Критерии эффективности антибактериальной терапии.

• Снижение температуры менее 38⁰С через 24-48 часов при неосложненной пневмонии, через 3-4 дня при осложненной пневмонии.

• Улучшение общего состояния, аппетита.

• Снижение одышки.

При отсутствии эффекта - смена антибиотика.

Дезинтоксикационная терапия.

При выраженных симптомах интоксикации и стойкой гипертермии, не реагирующей на антипиретики проводится дезинтоксикационная терапия. Режим нормогидротации.

Стартовые растворы – глюкоза, солевые растворы.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1 (1:2).

Отхаркивающая терапия.

Противокашлевые препараты наркотические и ненаркотические при пневмонии противопоказаны (кадеин, либексин).

Применяют:

- секретолитики (повышают секрецию слизи и способствуют ее разжижению) – бромгексин, карбоцистеин, ацетилцистеин, лазолван.

- секретомоторики (способствуют эвакуации мокроты) – мукалтин, корень солодки, листья подорожника, мать-и-мачеха.

- комбинированные (1+2) – аскорил, KJ, NH₃CI.

Антигистаминные препараты.

Эти препараты назначаются только при крупозной пневмонии. Они способствуют вязкости мокроты.

Витамины.

Физиотерапия.

- УВЧ.

- СВЧ.

- электрофорез с лекарственными препаратами.

- лечебная физкультура.

Пневмония у новорожденных.

Пневмония у новорожденных может быть причиной смерти.

Пути проникновения возбудителя.

- трансплантационный.

- при аспирации околоплодных вод.

- воздушно-капельный.

Классификация (Сотникова, 1985).

По периоду возникновения.

- внутриутробная.

- постнатальная.

Этиология и фоновые состояния.

Этиология.

- вирусная.

- бактериальная.

- паразитарная.

- микоплазменная.

- грибковая.

- смешанная 65-80%).

Фоновые состояния.

- незрелость.

- пневмопатия.

- родовая травма.

- пороки развития.

Клинические формы.

- малкоочаговая.

- крупноочаговая.

- моно и полисегментарная.

- интерстициальная.

По степени тяжести.

- легкая.

- средней тяжести.

- тяжелая.

По течению.

- острая.

- подострая.

- затяжная.

Пневмония без осложнений и с осложнениями.

Внутриутробная пневмония.

Клинические симптомы появляются в первые 3 дня жизни ребенка. В 75% случаев пневмония связана с аспирацией околоплодных вод. Состояние ребенка тяжелое. С первых часов жизни развивается дыхательная недостаточность, цианоз, может быть генерализованный, одышка, раздувание крыльев носа, пена у рта. Может быть, парадоксальное дыхание по типу качелей, тахикардия, аритмия. Выражены симптомы интоксикации, серый колорит кожи, вялое состояние, снижение массы тела. Может быть симптом общего угнетения, мышечная гипотония, гипорефлексия. Ранее появление желтухи, гепатоспеномегалия. У доношенных детей может быть небольшое повышение температуры, у недоношенных – температура нормальная или сниженная.

Локально: притупление перкуторного звука или мозаичность, дыхание жесткое или ослабленное, поверхностное, необильные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически: инфильтративные тени с участками эмфиземы.

Общий анализ крови: снижение гемоглобина, палочкоядерный сдвиг на фоне лейкопении, токсическая зернистость нейтрофилов.

Постнатальная пневмония.

Диагностируется после 7-го дня жизни.

Этиология аналогична у детей старшего возраста.

Развившаяся гипертензия малого круга кровообращения приводит к функционированию фетальных шумов: овальное окно, артериальный проток.

Начинается пневмония постепенно, нарушается общее состояние ребенка (нарушается сон, вялое состояние, бледность). Дыхательная степень развита в разной степени.

Локально: мозаичность перкуторного звука, жесткое или ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически: инфильтративные тени различной формы и интенсивности.

Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильными сдвигом, повышение СОЭ, анемия.

Лекция №5.

Тема: Рахит у детей.

Рахит – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушаются кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функции центральной нервной системы и внутренних органов.

Rhachitis с греческого – позвоночник, спинной хребет.

1920 год Миланби – выделил витамин Д.

1922 год – Макколеум – синтезировал витамин Д.

Эпидемиология.

Рахитом не болеют дикие животные, племена, ведущие примитивный образ жизни, люди живущие в жарких солнечных странах (Италия, Испания, Болгария), в странах, где употребляют много рыбы (Скандинавские страны – Ирландия, Исландия).

Болеют рахитом дети из северных стран, в том числе из России. Чаще болеют дети городские, реже сельские; дети, рожденные зимой.

В России заболеваемость рахитом равна 10-60%.

Предрасполагающие факторы.

Со стороны матери:

- возраст (менее 17, более 35 лет).

- осложненное течение беременности и родов.

- дефекты питания во время беременности, лактации, неправильный режим дня.

- неблагоприятные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка.

- время рождения.

- недоношенность.

- дети с крупной массой при рождении.

- неправильное вскармливание, режим дня, уход.

- рецидивирующие кишечные инфекции.

- синдром мальабсорбции.

- заболевания кожи, почек, печени.

Этиология.

Этиологическим фактором является дефицит витамина Д у детей.

Витамин Д – группа веществ представленная более чем 10 структурными аналогами. Наиболее активны 2 витамина.

Витамин Д₂ – эргокальциферол – вещество растительного происхождения, полученное из спорыньи пустырной. Содержится в растительном масле, маргарине, ростках пшеницы.

Витамин Д₃ – холекальциферол – вещество животного происхождения, содержится в жире трески, тунца, яичном желтке.

Трансформация витамина Д в организме.

Предшественник витамина Д₂ – эргостерин, витамина Д₃ – 7-дегидроксолистерин, которые под действием ультрафиолетового лучей в коже превращаются в эргокальциферол и холекальциферол. Далее в печени под действием фермента 25-гидроксилахзы происходит гидроксилирование витаминов, т.е. присоединение ОН-группы в 25 положении. При этом образуются активные метаболиты витамина Д₂ – 25-гидроксиэргокальциферол (25-ОН-витамин Д₂) и витамина Д₃ – 25-гидроксихолекальциферол (25-ОН-витаимин Д₃). Эти метаболиты в 3-4 раза активнее исходных витаминов.

Следующий этап метаболизма происходит в почках. Под действием фермента 1-гидроксилазы образуются следующие активные метаболиты 1-25-дегидроксиэргокальциферол и 1-25-дегидроксихолекальциферол. Полученные метаболиты в 10-15 раз активнее исходного вещества.

Эффекты витамина Д.

Витамин Д повышает всасывание кальция в кишечнике за счет понижения активности кальцийсвязывающего белка; усиливает мобилизацию кальция в кость.

Патогенез рахита.

Ведущим звеном является нарушение девитаминного и фосфорно-кальциевого обмена. Дефицит витамина Д ведет к снижению абсорбции кальция в кишечнике, развивается гипокальциемия. Это пусковой момент. В ответ на гипокальциемию происходит активация паращитовидных желез и выбрасывается паратгормон. Далее патогенез рахита связан с эффектами действия паратгормона на различные органы мишени.

Целью паратгормона является повышение уровня кальция в крови любыми способами.

Эффект действия паратгормона.

Он действует на кишечник – увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Это ведет к повышению уровня кальция в крови.

Почки.

– увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, а фосфора уменьшает.

- уменьшает реабсорбцию карбонат-ионов и НСО₃ в почечных канальцах.

Это все приводит к ацидозу. Увеличивается выведение аминокислот, возникает аминоацидурия.

Костная ткань.

- способствует активации остеокластов, происходит остеолизис.

- снижается синтез коллагена остеобластами, нарушается структура костной ткани.

Обмен веществ.

- выведение аминокислот приводит к катаболизму.

Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, но в костной ткани кальций соединен с фосфором. Поэтому при рахите активируется фермент – щелочная фосфокиназа, которая разрывает фосфорно-кальциевые соединения. Это приводит к деминерализации костной ткани, остеопорозу, разрастанию остеоида (неминерализированного матрикса). Поэтому в клинической картине присутствуют симптомы остеоидной гиперплазии. Происходит дистрофия внутренних органов в связи с катаболическим действием. В связи с катаболической направленностью обмена веществ происходит накопление в сыворотке крови кислых продуктов метаболизма, наряду с гипокальциемией. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы и вегетативной нервной системы.

Классификация рахита.

По периодам болезни.

- начальный период.

- разгар.

- реконвалесценция.

- период остаточных явлений.

По тяжести.

- легкая.

- средне-тяжелая.

- тяжелая.

По течению.

- острая.

- подострая.

- рецидивирующая.

По клиническим вариантам.

- кальцийпеническая.

- фосфоропеническая.

- с незначительными изменениями кальция и фосфора в крови.

Клиническая картина заболевания.