2000-5000 Ме в сутки назначают в течение 30-45 дней. Затем дозу снижают до профилактической и назначают эту дозу в течение первого и второго года жизни ребенка и в зимние месяцы третьего года.

При назначении лечебной дозы витамина Д обязательно проводятся пробы Сулковича – 1 раз в 7 дней – выявляется кальцийурия.

Применяют препараты витамина Д₂, либо Д₃ (они более эффективны).

Существуют масляные и водные формы витамина. Водные лучше, они лусше всасываются, больше активны, дают более продолжительный и быстрый эффект.

Современный подход.

Назначение курсовой дозы витамина Д – 200000 МЕ разово, раз в пол года. Существуют 2 препарата для курсовой дозы:

- гон.

- колекальциферол.

Оксидевит, α-кальцитриол, кальцитриол назначают для лечения рахитоподобных заболеваний.

Кроме витамина Д назначают препарата кальция – цитратная смесь, которая улучшает минерализации костей, антиоксиданты (витамины А, Е, С). Могут назначаться метаболиты (оротат-К, L-кард и другие). При назначении УФО витамин Д отменяется. После прекращения курса УФО вновь назначается витамин Д.

Профилактика рахита.

Доношенным детям проводят профилактику с 3-4 недельного возраста. Профилактическая доза витамина Д – 400-500 МЕ в сутки. Профилактика проводится во все месяцы, исключая летние и весенние, в течение первого и второго года жизни.

Гипервитаминоз Д.

Гипервитаминоз Д – состояние обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембран, так и повышением концентрации в крови солей кальция, откладывающихся в стенках сосудов внутренних органов (почки, сердце).

Выделяют острую и хроническую интоксикацию витамином Д.

Острая интоксикация витамином Д развивается у детей первого полугодия жизни, при массивной передозировке витамина Д в течение короткого промежутка времени. Клиника – симптомы нейротоксикоза или кишечного токсикоза, снижение аппетита, многократная рвота, жажда, эксикоз, снижение массы тела, потеря сознания, судороги.

Хроническая интоксикация витамина Д возникает на фоне длительного приема препарата в течение 6-8 месяцев в умеренно повышенных дозах. Клиника менее отчетливая, появляется раздражительность, плохой сон, боли в суставах, преждевременное закрытие большого родничка, нефрокальциноз, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Диагностика гипервитаминоза Д.

- повышение фосфора в крови.

- повышение кальция в крови.

- ! положительная проба Сулковича (наличие хлопьев).

Лечение.

1. отмена витамина Д и инсоляция.

2. безкальциевая диета (кефир, какао, яичный порошок, шпинат, хурма и т.д.).

3. инфузионная терапия с форсированным диурезом.

4. антиоксиданты.

5. сорбенты.

6. в тяжелых случаях – короткий курс преднизолон.

Лекция №6.

Тема: Аномалии конституции у детей. Атопический дерматит.

Альберт Чени в 90-х годах XIX века наблюдал, что дети не являются равноценными единицами. Они отличаются качественно по неким врожденным особенностям. Эти особенности он назвал конституцией.

Конституция (от лат - установление, организация) – совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом, длительными и интенсивными влияниями окружающей среды.

Конституция определяет особенность реагирования человека на какие-либо внешние воздействия. Аномалии конституции определяют аномальное реагирование человека на внешнее воздействие и обуславливают предрасположенность ребенка к тем или иным заболеваниям.

Как синоним аномалии конституции используется термин «диатез».

Диатез (с греч - предрасположение) – генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивной реакции и предрасположенность к определенным группам заболеваний.

Диатез – это не болезнь, это предрасположенность к болезни. Наличие диатеза у ребенка не означает, что он обречен на ту или иную патологию. При благоприятных условиях предрасположенность к болезни не реализуется.

В настоящее время насчитывается около 20 форм диатеза.

- геморрагический;

- тромбофлебический;

- иммунопатологический;

- эндокринно-дисметаболический диатез и др.

В педиатрии наиболее часто встречаются:

1. Экссудативно-катаральный диабет.

2. Лимфатико-гипопластический диатез.

3. Нервно-артритический диатез.

Экссудативно-катаральный диатез.

Экссудативно-катаральный диатез – состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся лимфоидной гиперплазией, лабильностью вводно-солевого обмена, склонностью к развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов.

В генезе экссудативно-катарального диатеза важную роль играют:

1. Наследственная предрасположенность;

2. Воздействие факторов внешней среды;

3. Анатомо-физиологические особенности ребенка:

- Сниженная барьерная функция кишечника, повышенная проницаемость стенки кишечника.

- Незрелость ферментативной системы желудочно-кишечного тракта.

- Низкий уровень секреторного иммуноглобулина А.

- Нестабильность митохондриальных и лизосомальных мембран тучных клеток.

- Сниженная активность гистаминазы.

Выделяют 2 типа экссудативно-катарального диатеза.

1 тип – иммунный (аллергический). Связан с участием иммунных механизмов и гиперпродукции иммуноглобулинов Е.

2 тип – неиммунный. Связан с неиммунными механизмами. Чаще имеет благоприятное течение. Он делится на 2 варианта.

1 вариант – либераторный – связан с избыточным поступлением в организм биологически активных веществ (гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клеток с помощью либераторов.

2 вариант – гистаминазный – связан с низкой активностью ферментов расщепляющих биологически активные вещества (гистаминазы, моноаминооксидазы, антихолинэстеразы и т.д.).

Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, превышающим норму ежемесячной прибавки массы тела. В связи с дискартицизмом, т.е. преобладанием минералокортикоидов над глюкакортикоидами, наблюдается пастозность, склонность к задержке жидкости, лабильности вводно-солевого обмена и наряду с этим склонность к быстрому развитию обезвоживания при присоединении интеркурентных заболеваний.

Из-за снижения специфических защитных свойств организма у детей имеется тенденция к затяжному течению воспалительных процессов, что сопровождается полиаденией, т.е. увеличением лимфатических узлов.

Маркеры экссудативно-катарального диатеза.

1. Отягощение семейного анамнеза по аллергии.

2. Гиперпродукция иммуноглобулина Е.

3. Недостаточность иммуноглобулина G₂ (антитела блокирующие иммуноглобулины Е).

4. Дефицит Т-супрессоров.

5. Дефицит иммуноглобулина А и его секреторного компонента.

6. Эозинофилия.

7. Избыточный синтез гистамина.

8. Недостаточная активность гистаминазы.

9. Дискартицизм.

При неблагоприятных условиях у ребенка с экссудативно-катаральным диатезом могут развиться следующие заболевания:

1 – группа атопических заболеваний – поллинозы, пищевые аллергии, бронхиальная астма и т.д.

2 группа – частые вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактика экссудативно-катарального диатеза.

1. Организация рационального питания (убрать аллергены).

2. Создание гипоаллергеной обстановки дома.

3. Закаливание, лечебная физкультура, массаж.

4. Индивидуализация плана прививок.

Лимфатико-гипопластический диатез.

Лимфатико-гипопластический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы, со снижением адаптации к воздействию окружающей среды и склонностью к аллергическим реакциям.

В патогенезе лимфатико-гипопластического диатеза ведущую роль играет гиперплазия тимуса и лимфатических узлов, но за счет ретикулярной стромы. Лимфоциты в этих органах функционируют, но мало активны. Одновременно имеется гипоплазия ткани надпочечника и ретикуло-эндотелиального аппарата. В надпочечнике имеется явление дискартицизма, при котором снижается синтез катехоламинов и глюкокортикоидов и повышается синтез минералокортикоидов. Этим определяется вторичная гиперплазия лимфатической ткани и гидрофильность ткани.

Снижение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов может привести к синдрому внезапной смерти (смерть на фоне полного здоровья) или возникновению неожиданной смерти (смерть на фоне нетяжелой вирусной инфекции).

Снижение функции лимфоцитов приводит к ослаблению иммунитета и повышению восприимчивости детей к различным инфекциям, а также к осложнению их течения, нередко с развитием нейротоксикоза.

Провоцирующими факторами в развитии лимфатико-гипопластического диатеза являются: неблагоприятное течение беременности и первых дней постнатального периода, особенно длительные токсикоинфекции и гипоксические влияния.

Клиническая картина.

Характерен определенный внешний вид: избыточная масса тела, бледные, вялые, атопичные дети, дряблая мускулатура, мышечная гипотония, увеличение лимфатических узлов и тимуса.

Диагностические маркеры.

1. Дефицит иммуноглобулина А и секреторного иммуноглобулина А.

2. Абсолютный и относительный лимфоцитоз.

3. Преобладание Т₀-лимфоцитов на фоне снижения Т-хелперов и Т-супрессоров.

4. Увеличение лимфатических узлов, тимуса, явления дискортицизма.

5. Снижение функциональной активности щитовидной железы.

Заболевания в которые может трансформироваться лимфатико-гипопластический диатез:

- частые ОРВИ.

- аденоиды, синуиты, хронические тонзиллиты.

- рецидивирующие абструктивные бронхиты.

- аутоиммунные заболевания.

- лимфопролиферативные заболевания (лейкозы, лимфомы).

Профилактика.

• Профилактика и лечение инфекции во время беременности. Ликвидация хронических очагов инфекции.

• Правильное питание (не перекармливать).

• Соблюдение режима дня – прогулки, массаж, гимнастика.

• Индивидуализация прививок.

• Беречь от стресса.

Нервно-артритический диатез.

Нервно-артритический диатез (маркер гениальности) – классический вариант системного дисметаболизма, имеющего в своей основе нарушение обмена мочевой кислоты с накоплением пурина в организме, а также нарушение липидного и углеводного обмена с наклонностью к кетоацидозу.

В патогенезе ведущую роль играют:

- высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции.

- нарушение обмена пурина с увеличением его содержания в крови и моче.

- низкая ацителизирующая способность печени приводит к кетоацидозу.

Биохимический маркер нервно-артритического диатеза – высокий уровень мочевой кислоты в крови и моче (уратурия).

Клиническая картина.

Характерны следующие синдромы:

1. Неврастенический синдром – такие дети очень подвижные, пугливые, капризные, очень плохо спят. Присутствуют ночные страхи, упорная анорексия, могут быть тики, логоневроз, энурез, ранее психическое и эмоциональное развитие. Продукты пуринового обмена раздражающе действуют на центральную нервную систему и повышают обмен веществ в ней.

2. Синдром обменных нарушений – характерны приходящие ночные боли в суставах, диурические расстройства, кристалурия и ацетанемическая рвота.

3. Спастический синдром – бронхоспазм, склонность к артериальной гипертензии, почечные, печеночные, кишечные колики.

4. Кожный синдром – аллергические высыпания, крапивница, дерматит и т.д.

Заболевания в которые трансформируется нервно-артритический диатез:

– подагра, артрозы, остеохондрозы;

- мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь;

- гипертоническая болезнь;

- язвенная болезнь;

- сахарный диабет, ожирение;

- неврастенический синдром и ряд других заболеваний.

Профилактика.

• Рациональный режим.

• Закаливание, лечебная физкультура, гимнастика, прогулки.

• Диета с ограничением продуктов богатых пурином.

Необходимо назначить седативную терапию, щелочное питание (профилактика отложения уратов).

Атопический дерматит.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющая рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина Е и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

Факторы риска:

Группа эндогенных факторов:

- наследственность;

- реактивность;

- гиперреактивность кожи.

Атопический дерматит развивается у 60-80% детей, если атопические заболевания имеются у обоих родителе, и у 40-50% детей, если страдает один из родителей. Связь с атопическими заболеваниями наблюдается по линии матери 60-80% и по линии отца – 20%. До настоящего времени ген предрасположенности к атопическому дерматиту не определен. Но иммуногенетически выявлено, что заболевание дерматитом повышается у лиц со следующими гаптотипами:

HLA A₁B₈DW₃

A₃B₇DW₂

Важным маркером риска атопического дерматита является обнаружение иммуноглобулина Е в пуповинной крови.

Гиперреактивность кожи связана с повышенной экспрессией химазы тучных клеток.

Группа экзокринных факторов делятся на причинные и провоцирующие. Причинные факторы в свою очередь делятся на аллергические и неаллергические. К аллергическим факторам относят пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные и вакцинальные.

Для каждой возрастной группы детей характерен определенный набор аллергенов. Для детей первого года жизни наиболее значимыми являются пищевые аллергены (белок коровьего молока и куриного яйца).

1-3 года – пищевые аллергены, но ведущие – белки злаков и красители. На втором место выходят ингаляционные аллергены – библиотечная пыль, клещи.

3-7 лет – пищевые аллергены уходят, на первое место выходят ингаляционные аллергены – библиотечная пыль, клещи, пыльцевая аллергия.

Старше 7 лет – ингаляционная аллергия, появляется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам.

Другие виды аллергенов (бактериальные, грибковые, вакцинальные, лекарственные) самостоятельного значения не имеют, как правило. Они выступают в ассоциации с другими и формируют поливалентную сенсибилизацию.

Среди лекарственных препаратов – антибиотики пенициллинового ряда, макролиды, сульфаниламиды, витамины, особенно группы В, анальгин.

Неаллергические причинные факторы: психоэмоциональные нагрузка, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, полютанты, ксенобиотики.

Провоцирующие факторы:

- климато-географические особенности (низкие или высокие температуры и сухой климат).

- нарушение питания, режима и ухода за кожей.

- определенные бытовые условия.

- вакцинация.

- психологический стресс.

- острые вирусные инфекции.

Патогенез атопического дерматита.

В основе развития атопического дерматита лежит первый тип иммунопатологических реакций по классификации Джеля-Кумпса – реакции реагинового типа связаны с выработкой иммуноглобулина Е.

Аллергические реакции протекают в 3 стадии.

1. Иммунная – при первичном попадании аллергена в организм ребенка и представлении его макрофагам. Активируются Т-хелперы второго типа. Далее активационный сигнал поступает к В-лимфацитам. Они превращаются в плазматические клетки, и начинают синтезировать иммуноглобулин Е. Иммуноглобулин Е оседает на тучных клетках. При повторном попадании аллергена, аллерген связывается с иммуноглобулинами Е на поверхности тучных клеток, вызывая дегрануляцию тучных клеток и выход биологически активных веществ.

2. Патохимическая – характеризуется выходом различных биологически активных веществ из клеток. Из тучных клеток выбрасывает ряд преформированных медиаторов (гистамин, серотонин, брадикинин). Они обуславливают развитие острой фазы аллергического воспаления. Позднее, через 6-8 часов в результате активации цикла арахидоновой кислоты образуется еще ряд медиаторов (лейкотриены, простагландины, факторы активации тромбоцитов и др.), обуславливая развитие поздней фазы аллергического воспаления. Клетки участвующие в аллергическом воспалительном процессе продуцируют ряд цитокинов, которые поддерживают воспаление. Макрофаги синтезируют фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины 6 и 1. Т-хелперы второго типа – интерлейкины 4 и 5.

3. Патофизическая – характеризуется эффектами биологически активных веществ на органы в виде нарушения микроциркуляции, отеков, экссудации, гиперемии, зуда.

Классификация атопического дерматита.

По стадиям развития:

- начальная стадия;

- период обострения: острый и хронический;

- стадия ремиссии: неполная (подострый период) и полная;

- клиническое выздоровление.

По клинической форме:

- младенческая;

- детская;

- подростковая.

По распространенности:

- ограниченный;

- распространенный;

- диффузный.

По тяжести:

- легкое течение;

- средней тяжести;

- тяжелое течение.

По этиологическим вариантам:

- с преобладанием пищевой, грибковой и др.

Начальная стадия характеризуется минимальными изменениями. Отмечается гиперемия и отек щек, ягодиц, голеней, молочный струб на щеках, гнейс (сибарейные корочки на голове). Эта стадия обратима.

Период обострения.

Острая фаза характеризуется микровезикуляцией. Последовательность высыпаний следующая – эритема, папула, везикулы, корка, шелушение.

Хроническая фаза – на ряду с экзематозными элементами появляется лихинефикация кожи. Последовательность высыпаний – папулы, шелушение, экскариация, лихенификация.

Период ремиссии – симптомы уменьшаются. При неполной ремиссии – ослаблены, но частично сохранены. При полной – исчезают полностью.

Клинические формы.

Младенческая – характерна для детей до 3-х лет. Характеризуется появлением экзематизации на лице, наружных поверхностях конечностей. Туловище, ягодицах. Дермографизм красный или смешанный.

Детская – 3-12 лет. Типичны как экзиматозные элементы, так и лихенификация (утолщения кожи, усиление кожного рисунка), появляются папулы, бляшки, эрозии, трещины. Локализация – сгибательная поверхность конечностей, шея, локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и стоп. Дермографизм белый или смешанный.

Подростковая – 12-18 лет. Преобладает лихинефикация. Крупные сливающиеся лихеноидные папулы. Локализация – лицо, периорально, периорбитально, шея, зона декольте и подколенные сгибы, тыл кистей и стоп. Дермографизм стойкий белый.

По распространенности процесса.

Ограниченный – очаги ограничены локтевыми и подколенными ямками, шеей, кистями, стопами. Площадь не более 5%.

Распространенный – площадь более 5%. Вне очагов кожа изменена – мелкопластинчатое и отрубевидное шелушение.

Диффузный – поражение всей кожи, сопровождается изнуряющим зудом.

По тяжести течения.

Легкий атопический дерматит характеризуется слабыми кожными проявлениями, слабым зудом, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Обострения 1-2 раза в год, ремиссии – по 6-8 месяцев.

Атопический дерматит средней степени тяжести характеризуется умеренными кожными проявлениями, умеренным или сильным зудом, увеличение лимфатических узлов до размеров фасоли. Обострение 3-4 раза в год, ремиссии по 2-3 месяца.

Атопический дерматит тяжелой степени характеризуется выраженными кожными проявлениями, обширными, изнуряющим зудом. Лимфатические узлы увеличены до размера грецкого ореха. Обострения 5 раз в год и более, ремиссии – 1-1,5 месяца или отсутствуют.

Новая школа для оценки тяжести атопического дерматита (школа SCORAD). Эта шкала учитывает следующие элементы:

а) распространенные поражения кожи, оцениваются по правилу девятки (1 ладонь – 1 % кожи).

б) интенсивность клинических проявлений: эритема, отек или папула, экссудация или корки, экскориации, лихенификация, сухость. Каждый из этих симптомов оценивается 0-3 баллов врачом.

с) субъективные симптомы. Оцениваются родителями или ребенком старше 7 лет по десятибалльной системе. Оценивается интенсивность зуда и нарушение сна.

Затем считается индекс SCORAD

SCORAD = а/5 + 7б/2 + с (0-103 баллов).

Диагностика атопического дерматита.

1. Данные анамнеза (наследственность).

2. Клинические признаки заболевания.

3. Общий анализ крови (эозинофилия).

4. Специфическая аллерго-диагностика.

• Кожные пробы методом скарификации или прик-тест. Проводится только в стадию ремиссии на фоне отмены антигистаминных препаратов.

• Лабораторные тесты – иммуноферментативный анализ. Позволяет оценить общий уровень иммуноглобулина Е и наличие антигенспецифических иммуноглобулинов Е.

Лечение атопического дерматита.

Должно быть комплексным.

Состоит из гипоаллергенной диеты, окружения, медикаментозной терапии, в том числе местной терапии.

Гипоаллергенная диета.

На 1 году жизни – грудное вскармливание с соблюдением гипоаллергенной диеты кормящей матери. При искусственном вскармливании – соевые смеси («Алсоя», «Фрисоя», «Нутрилак-соя» и др.). Но эти смеси используются реже в последние годы, так как увеличивается число детей сенсибилизированных к белкам сои. Можно использовать молочные смеси на основе частично или полностью гидролизованного белка. В этих смесях содержатся аминокислоты (нутрамиген, прегестемил, альфаре и др.).

Питание детей старше года исключает продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом: все крашенные продукты (кроме зеленных), белки коровьего молока, морепродукты, пищевые добавки, консерванты, бульоны, газированные напитки, сладости и т.д.

! Обязательно ведение пищевого дневника.

Гипоаллергенная обстановка.

Ежедневная влажная уборка квартиры. Использование гипоаллергенного постельного белья. Из квартиры убирают коллекторы пыли, животных, птиц, рыб. Не пользоваться шерстяными одеждами. Не пользоваться косметикой и синтетическими моющими средствами. Не посещать цирк и зоопарк.

Медикаментозная терапия.

1 группа препаратов – антигистаминные препараты. Показания к применению: обострение, наличие зуда.

Антигистаминные препараты.

I поколения – диазолин, димедрол, супрастин, тавегил, фентарол. Проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают седативное действие, обладают холинолитическим действием.

II поколение – зартек (с 6-месячного возраста), клоритин (с 2-х летнего возраста). Не проникают через гематоэнцефалический барьер, минимальный седативный эффект, отсутствует холинолитический эффект.

III поколение – телфаст. Обладает более мощным действием, по сравнению с препаратами II поколения.

Мембранностабилизирующие препараты.

Кетокифен (задитен), кромагликат натрия.

Эти препараты препятствуют дегрануляции тучных клеток и выходу из них биологически активных веществ. Терапевтический эффект развивается через 3-4 недели постоянного применения. Минимальный курс - 3-4 месяца.

Кортикостероиды системного действия.

Показания к применению – особо тяжелое течение атопического дерматита, наличие обширных эрозивных поверхностей. Применяют короткий курс гормонов в дозе 0,8-1 мг/кг в сутки.

Ферменты – для улучшения расщепления аллергеной субстрации пищи.

Иммуномодулирующая терапия.

Седативные препараты (особенно при выраженном зуде).

Местная терапия.

Основные правила проведения местной терапии.

1. При остром мокнущем воспалительном процессе используются примочки, влажно-высыхающие повязки, взвеси, гели, аэрозоли и лосьоны.

2. При остром воспалительном процессе без мокнутья используют примочки, аэрозоли, водные болтушки, гели, присыпки, паты и кремы.

3. При хроническом неспецифическом процессе используются мази и согревающие компрессы.

4. При выраженной инфильтрации в очагах используются мази и кремы с кератолитическим действием.

5. При регрессии воспалительного процесса применяют мази, бальзамы, кремы с биологическими добавками и витаминами.

Могут использоваться топические кортикостероиды. Показания к применению – средние и тяжелые формы атопического дерматита при неэффективности других средств.

Правила применения топических глюкокортикоидов.

Начинают с сильных глюкокортикоидов пролонгированного действия (мазь адвантана, элопом, лакоид). Их используют в течение 3-5 дней. Затем переходят к более слабым глюкокортикоидам – короткий интермитирующий курс. Площадь нанесения глюкокортикоидов не должна превышать 20% площади тела.

«Элидел» - содержит вещество – пимекролинуса – 1% мазь. НПВС. Подавляет Т-клетки и используются как антицитокиновые препараты. Могут использоваться длительно (несколько месяцев).

Лекция №7.

Тема: Хронические расстройства питания у детей.

Нормальное питание (нормотрофия или эйтрофия) у детей – состояние нормального питания, которое характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, розовыми слизистыми оболочками, правильно развитием скелетом, умеренным аппетитом, физиологическими отправлениями, отсутствием патологических изменений со стороны внутренних органов, хорошей резистентностью, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроением.

Дистрофия – состояние нарушения питания – патологические изменения, при которых наблюдаются стойкие нарушения физиологического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов, нарушение обмена веществ, снижение иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Формы дистрофий:

- паратрофия – характеризуется избыточной массой при нормальной длине тела.

- гипотрофия – характеризуется недостатком массы тела при нормальной длине тела

Квашиоркор – вариант гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловлен использованием преимущественно растительной пищи, при недостатке животного белка и развитием на фоне общего истощения массивных безбелковых отеков.

- гипостатура – характеризуется недостатком массы тела и длины тела.

- алиментарный маразм – сбалансированное голодание при дефиците всех нутриентов и калорий. Встречается у детей дошкльного и школьного возраста. Дефицит массы превышает 60%.

Гипотрофия у детей – хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризуется снижение толерантности к пище и иммунной реактивности с задержкой физического и нервно-психического развития, основным признаком которого является дефицит массы тела при нормальной длине тела.

Причины гипотрофии: