Экзогенные:

Эндогенные:

• Пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов.

• Наследственные аномалии обмена веществ (фруктоземия, галактоземия, лейциноз и др.).

• Синдром мальабсорбции (муковисцедоз, целиакия, а также различные ферментопатии).

• Наследственные иммунодефициты.

• Эндокринные заболевания.

• Перитониальная энцефалопатия.

Предрасполагающие факторы к гипотрофии.

- неблагоприятное течение беременности и родов.

- отклонения в состоянии здоровья матери.

- дефекты режима и ухода за ребенком.

- фоновые состояние (ряд диатезов, рахит, железодефицитная анемия и др.).

Патогенез гипертрофии.

Этиологические факторы снижают активность желудочного и дуоденального соков. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ и витаминов. Вторично развивается синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.

Этиологические факторы снижают возбудимость коры головного мозга. Это приводит к дисфункции подкорковых структур и общей заторможенности центральных и вегетативных отделов нервной системы, что нарушает обмен веществ.

Этиологические факторы снижают ферментативную активность крови, что приводит к развитию нарушений тканевого метаболизма.

Нарушение обмена веществ ведет к использованию запасов жиров и гликогена в организме. Начинается катаболизм в обмене веществ, что приводит к распаду клеток паренхиматозных органов и нарушению их функций, а в некоторых случаях к септическим и токсическим состояниям.

У детей с гипотрофией очень аккуратно нужно использовать инсулин. Он необходим для улучшения поступления глюкозы в клетки. Но при передозировке очень быстро у детей возникает гипогликемическое состояние и кома. У таких детей максимальная доза – 0,5 единиц инсулина на 8-10 единиц глюкозы.

Классификация гипотрофия.

По происхождению:

- первичная – вызывается экзогенными факторами.

- вторичная – вызывается эндогенными факторами.

По времени возникновения:

- пренатальная.

- постнатальная.

По периодам:

- стадия начала.

- стадия прогрессирования гипотрофии.

- стадия стабилизации.

- стадия реконвалесценции.

По степени тяжести:

1 степень – характеризуется дефицитом массы до 20%.

2 степень – 20-30%.

3 степень – более 30% дефицита массы.

Пренатальная гипотрофия.

В основе лежит нарушение трофической функции головного мозга.

Выделяют следующие варианты.

1. Невропатическая форма – наиболее легкая форма. В основе лежат функциональные нарушения центральной нервной системы или микроорганические поражения головного мозга. При рождении масса тела нормальная или снижена, длина тела нормальная. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту. Неврологический статус не изменен. Основным является нарушение поведение ребенка, двигательное и негативное эмоциональное возбуждение, капризность, нарушение сна, снижение и извращение аппетита. Гипотрофия выражена умеренно. Может быть неврогенная рвота.

2. Нейродистрофическая – органические повреждения нервной системы. При рождении снижена масса тела, длина нормальная, редко снижена. Нервно-психическое развитие задерживается. Неврологический статус изменен. Гипотрофия тяжелая, прогрессирующая. Имеет место стойкая анорексия.

3. Нейроэндокринная форма – органические повреждения нервной системы и эндокринной системы. При рождении снижена масса и длина тела. Выражено отставание в нервно-психическом развитии. Неврологический статус изменен. Имеются эндокринные нарушения и врожденные стигмы дисэмбриогенеза. Гипотрофия тяжелая, прогрессирующая.

4. Энцефалопатическая форма – тяжелые обширные органические повреждения центральной нервной системы. Характеризуется выраженным отставанием в физическом и нервно-психическом развитии, выражен дефицит массы тела, в меньшей степени длины тела. Тяжелые неврологические изменения, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз. Гипотрофия тяжелая, прогрессирующая, с рождения. Полная анорексия.

Клинические синдромы гипотрофии.

• Синдром трофических нарушений – снижение массы тела, трофические нарушения кожи, истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение тургора и эластичности кожи и мышечная гипотония.

• Синдром изменения функционального состояния центральной нервной системы – нарушения эмоционального тонуса, нейро-рефлекторная возбудимость, мышечная гипотония или дистония, гипорефлексия. Отставание в психомоторном развитии, нарушение терморегуляции.

• Синдром пониженной пищевой толерантности – снижение аппетита, уплощение весовой кривой, диспепсические расстройства, снижение секреторной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта.

• Синдром сниженной иммунобиологической реактивности – склонность к частым ОРЗ, атипичное и осложненное их течение, развитие токсикосептических состояний.

Клиническая картина гипотрофии в зависимости от тяжести.

Гипотрофия I степени – Беспокойство, нарушение сна, жадное сосание. При осмотре – истончение подкожно-жировой клетчатки на туловище и конечностях. Стул в норме, толерантность к пище не нарушена.

II степени – При осмотре исчезновение подкожно-жировой клетчатки на туловище и конечностях, но сохранены комочки Биша на щеках, кожа бледная, выражены дистрофические изменения, снижение тургора и эластичности кожи, мышечная гипотония, нарушение терморегуляции, признаки гиповитаминоза. Стул неустойчив, нарушается толерантность к пище.

III степени – Жалобы на отсутствие аппетита, отсутствие чувства голода. Беспокойство, плаксивость, адинамия. При осмотре – вид старичка, подкожно-жировая клетчатка отсутствует везде, выражены дистрофические изменения, кожа серая, тургор и эластичность резко снижены, выраженная мышечная гипотония, полигиповитаминоз, дистрофические поражения внутренних органов. Стул неустойчив, резко нарушается толерантность к пище.

Диагностика.

1. Анамнез.

2. Клиническая картина.

3. Лабораторные данные.

Общий анализ крови: анемия, снижение СОЭ.

Биохимические исследования крови: гипо- и диспротеинемия, гипогликемия, извращенный тип сахарной кривой, гипохолестеринемия, дислипидемия, нарушение уровня электролитов.

Капрограмма: нарушения желудочного, толсто-, тонкокишечного переваривания.

По показаниям: эндоскопические исследования, УЗИ абдоминальное, консультация генетиков и др.

Лечение.

I степень – амбулаторно. Рациональное питание с расчетом суточного объема пищи, количества белков, жиров, углеводов и калорий на долженствующую массу тела.

Медикаментозная терапия: ферменты (курс 1 месяц), витамины, аробиотики, пребиотики, массаж.

II, III степени: стационарное лечение, фазовое.

1 фаза – установление толерантности к пище.

• Принцип омоложения питания.

• Увеличение числа кормлений (до 8-10 раз в сутки).

• Суточное количество молока. Белков, жиров, углеводов калорий рассчитывается на фактическую массу тела. Если ребенок усваивает пищу, то переходят ко 2-ой фазе. Если толерантность к пище нарушена (диарея, срыгивание), то применяют парентеральное питание (с назначением раствора аминокислот, жирных эмульсий, глюкозы).

2 фаза – фаза усиленного питания. Суточное количество молока рассчитывается на среднюю массу тела (долженствующая масса – 20%), белков и углеводов тоже. А жиры рассчитываются на фактическую массу тела. При нарушении толерантности возвращаются к первой фазе. Если все нормально, суточное количество пищи рассчитывается на долженствующую массу тела, белки и углеводы – на долженствующую, а жиры – на среднюю массу тела.

Далее все рассчитывается на долженствующую массу тела.

Медикаменты (I, II фаза):

- ферменты (длительно);

- витамины (длительно);

- биопрепараты;

- метаболиты (калия аротат, элькар);

- массаж;

- анаболические стероиды: осторожно и только в конце второй фазы.