14. Кавернозный туберкулез.

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием тонко­стенной каверны с перифокальным воспалением, единичных очагов, расположенных в окру­жающей легочной ткани, и малосимптомным клиническим тече­нием.

Образуется из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, очагового туберкулеза в фазе распада, диссеминированного туберкулеза в фазе распада.

Причины трансформации:

1. размер полости распада более 4 см;

2. лекарственная устойчивость возбудителя;

3. несоблюдение принципов терапии;

4. наличие тяжелой сопутствующей патологии.

Патогенез.

Образование каверн связано с расплавлением казеозных масс в пневмоническом фокусе и отторжением их в бронх (пневмониогенная каверна). В ряде случаев каверна образуется в результате инфицирования МБТ бронхоэктаза или туберкулезной язвы стенки бронха (бронхогенная каверна). Об­разование полости распада с последующим формированием каверны возможно при прогрессировании любой формы туба органов дыхания.

В участке казеоза при инфильтративном туберкулезе в ответ на размножение микобактерий грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоцитами и полинуклеарами, выделяющими протеолитические ферменты. Происходит гнойное расплавление казеозных масс и структур легкого. После их от­торжения в бронх в участке казеоза образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом. Стенка такой полости состоит из 2 слоев: слоя казеозно-некротических масс и узкого слоя специфических грануляций. Этот этап деструктивного процесса рассматривается как инфильтративный туберкулез в фазе рас­пада. Только с появлением в стенке 3-го, наружного, соединительно-тканного слоя (сначала прерывистого, а затем сплошного) полость считается каверной.

Каверна, образующаяся из туберкулемы, имеет свои особен­ности. Расплавление и отторжение казеозных масс происходит внутри уже сформированной соединительнотканной стенки. При прогрессировании диссеминированного туберкулеза образуются тонкостенные «штампованные» каверны в результате дистрофии легочной ткани, вызванной воспалением и тромбозом сосудов.

Стенка каверны находится под постоянным напряжением растягивающей ее легочной ткани, поэтому размеры каверны всегда больше объема разрушенного участка легкого.

Из каверны воспаление распространяется на слизистую обо­лочку дренирующего ее бронха.

При контактном пути распро­странения поражается устье бронха, при бронхогенном – круп­ные бронхи. Наличие туберкулезного воспаления бронха оказывает существенное влияние на состояние каверны. При ухудшении дренажной функции бронха в результате его частичного или пол­ного закрытия задерживается очищение каверны от казеозных масс, что способствует прогрессированию воспаления и увеличе­нию каверны в объеме.

При инволюции каверны происходит сморщивание фиброзного­го слоя капсулы, сближение стенок каверны и образование руб­ца. Рубцеванию каверны может предшествовать заполнение ее грануляционной тканью или лимфой, казеозом, которые частично рассасываются, прорастают соединительной тканью и образуют рубец. Одно из условий рубцевания — закрытие дренажного бронха, в результате чего воздух в каверне рассасывается, дав­ление в ней становится меньше, чем в окружающей ткани, и она спадается.

Если фиброзная стенка каверны препятствует ее сморщиванию, то возможно заполнение каверны казеозными массами, лимфой и формирование туберкулемы. При функционирующем дренажном бронхе каверна, освободившись от казеозного и грануляционного слоев, превращается в полость с эпителизированной изнутри фиброзной стенкой.

Прогрессирование туберкулеза происходит в результате рас­пространения инфекции из каверны по бронхам или лимфатиче­ским сосудам в окружающие каверну ткани. Возникающие при этом очаги имеют тенденцию к слиянию в фокусы и образованию новых каверн. При тесном расположении каверн перегородки между ними разрушаются и формируются многокамерные гигант­ские туберкулезные полости.

Специфическая химиотерапия изменяет рецидивирующее те­чение кавернозного туберкулеза легких и при длитель­ном ее применении возможна стабилизация процесса. Каверна может уменьшиться в размере, зарубцеваться или превратиться в щелевидную полость. Дальнейшее течение туберкулезного про­цесса будет определятся выраженностью рубцовой трансформа­ции легочной ткани.

Патологическая анатомия.

Сформированная каверна имеет трехслойную стенку, 1-й, внутренний слой образован гнойными творожистыми массами, (большое количество МБТ); 2-й, средний — грануляционной тканью; 3-й, наружный — соединительно-тканный слой, постепенно переходящий в легочную ткань. Свежие прогрессирующие каверны имеют широкий казеозно-некротический внутренний слой. В затихающих под влиянием химиотерапии кавернах некротический слой почти отсутствует. Для каверн с большим сроком давности характерно преобладание соединительнотканного слоя (фиброзная каверна).

Внутренняя поверхность стенки каверны обычно неровная, полость поделена на камеры балками, содержащими сосуды, ко­торые могут служить источником кровотечения. На поверхности стенки небольшое слизисто-гнойное содержимое с крошками казеоза.

В каверну открываются 1-2 и более бронхов, просвет их сужен в результате воспаления или рубцовой деформации. Перибронхиальная ткань инфильтрирована клеточными эле­ментами.

От каверн в легочную ткань, к корню легкого и к плев­ре идут фиброзные тяжи, в них обнаруживают туберкулезные очаги.

После длительной химиотерапии стенка каверн может очис­титься от казеоза, грануляционная ткань замещается соединительной тканью, в дренажных бронхах исчезает воспаление. Внутренний слой стенки каверны частично или полностью выстилает эпителий. Такие каверны называют санирован­ными.

Симптоматика.

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких Ds у больных, длительно принимающих противотуберкулезные препараты, что приводит к стабилизации туберкулезного процесса. Поэтому довольно часто заболевание у них протекает бессимптомно или со слабо выраженными симп­томами интоксикации в виде повышенной утомляемости, сниже­ния аппетита, неустойчивой температуры тела.

У отдельных больных над областью каверны можно опреде­лить укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и окружающей каверну легочной ткани. Иногда после покашливания и глубокого вдоха выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы. Однако у многих больных каверны «немые», т.е. не определяющиеся с помощью физикальных мето­дов исследования.

Рентгеносемиотика.

Основным рентгенологическим признаком каверны является наличие замкнутой кольцевидной тени. Ограниченный этой тенью участок («окно» каверны) прозрачнее, чем окружающая его легочная ткань. На томограмме в «окне» каверны отсутствуют легочный рисунок и другие тени. Косвенными признаками каверны являются горизонтальный уро­вень скопившейся в ней жидкости, наличие полосковидных теней уплотненных дренирующих бронхов (отводящая «дорожка»).

При кавернозном туберкулезе обычно определяется одна ка­верна, а вокруг нее незначительные фиброзные изменения и еди­ничные очаговые тени. Каверна круглой или овальной формы, обычно не более 4 см в диаметре. Толщина стенки каверны 2-3 мм, внутренний ее контур четкий, наружный чаще неров­ный, размытый, если сохранилось перифокальное воспаление. Каверна небольшого диаметра (менее 2 см), с тонкой капсулой склонны к рубцеванию или заполнению.

Изменения в окружающей каверну легочной ткани незначи­тельные, если она сформировалась на месте туберкулемы и оча­гового туберкулеза. Склероз и очаги чаще выявляются вокруг каверны, развившейся из инфильтративного или диссеминированного туберкулеза легких.

Туберкулинодиагностика.

У больных кавернозным туберкулезом реакции на туберкулин умеренно выражены.

Однако у больных кавернозным туберкулезом, сформировавшим­ся на фоне лечения, для выявления возбудителя необходимо использовать различные методы исследования на бактериальные и L-формы, потерявшие способность к росту на обычных пита­тельных средах.

Гемограмма у больных кавернозным туберкулезом чаще без отклонений от нормы, только у не леченых больных наблюдается незначительное увел количества палочкоядерных нейтрофилов, снижение лимфоцитов и повышение СОЭ.

Лечение.

Начинают с назначения 3-4 противотуберкулезных препаратов, в том числе изониазида, рифампицина и стрептомицина. Используют методы введения, обеспечивающие создание высокой концентрации препаратов в легких. Для этого препараты вводят в/в, в/бронхиально, непосредственно в каверну или окружающую ее легочную ткань. Если через 3-6 месяцев каверна не закрывается, то производят хирургическое удаление каверны и пораженных отделов легкого. Затем проводят послеоперационную химиотерапию в течение 10 месяцев.

Исходы.

Выздоровление с образование линейного или звездчатого рубца, образование санированной каверны, облитерация дренирующего бронха с образованием псевдотуберкулемы, трансформация в фиброзно-кавернозный туберкулез.