11. Первичный туберкулёзный комплекс.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Формы.

1. Ранняя интоксикация детей и подростков.

2. Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

3. Первичный туберкулезный комплекс.

4. Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Общие признаки.

1. Молодой возраст.

2. Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

3. полиадения обязательно.

4. частые гиперергические реакции.

5. Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

6. Наклонность к спонтанному излечению.

7. частое поражение серозных оболочек и бронхов.

8. Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

9. Наиболее частый исход-кальцинация

10. быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Патогенез.

1. Проникновение МБТ в организм.

2. Дессиминация.

3. Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

4. Образование специфических гранулём.

5. Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

6. Развитие осложнений.

Периоды.

1. Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

2. Аллергический.

Факторы, снижающие резистентность.

1. Избыточная аллергизация организма.

2. Суперинфекция (повторное инфицирование).

3. Социально-бытовые условия.

4. Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

5. Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

6. Оспенная вакцинация, ревакцинация.

7. Астенизация

8. Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

положительная реакция.

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

предаллергический период.

3) Полиадения периферических лимфатических узлов

4) параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуютсятуберкулезные гранулемы.

Захваченные в макрофа­гах МБТ подвергается значительным изменениям и задерживается в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическуюилипараспецифическую воспалительнуюреакцию(«малые» туберкулезные изменения).

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию.У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулез­ных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с форм в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно воз­никает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязв­ляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладыва­ются соли кальция, в лёгких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона.Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфати­ческого узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань и рядом рас­положенный бронх. Туберкулез бронха может быть источни­ком бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонен­та, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный про­цесс вовлекаются другие группы лимф узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое за­тяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессиро­вать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хрони­чески текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Патологическая анатомия.

Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспале­ния. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париеталь­ного листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы так­же изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое вос­паление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.

В период обратного развития первичного туберкулезного ком­плекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе — соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком нахо­дят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соот­ветственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимф узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.

Отводящая «дорожка» от первичного легочного очага к кор­ню легкого образована специфическим лимфангитом, бронхитом и в меньшей степени васкулитом. При излечении на ее мес­те определяют линейные фиброзные тяжи, соединительнотканное уплотнение стенок бронхов и сосудов, их деформацию.

Рентгеносемиотика.

В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимф узлов. Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он не­большой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе расса­сывания — более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблю­дается уплотнение костальной или междолевой плевры.

Участок затемнения в легких связан с тенью корня «дорож­кой», представленной линейными нечетко контурируемыми тенями. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междо­левой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Иногда легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному кор­ню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.

Участок затемнения в легком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующая их «дорожка» — характерная рентге­нологическая картина первичного туберкулезного комплекса (симптом биполярности). У детей легочный и железистый компо­ненты обычно определяются довольно четко, с возрастом желези­стый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезно­го комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальци­нации. В этот период в легком рентгенологически обнаружива­ется кальцинированный очаг – очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8-10 месяцев ле­чения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный туберкулезный комп­лекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов являет­ся одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспале­ния более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плев­ритом определяется соответствующая рентгенологическая карти­на свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный туберкулезный комплекс ослож­няется распадом. В этом случае участок кольцевидного затем­нения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту по­лость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комп­лекса является гематогенная диссеминация в виде множествен­ных по всем отделам легочных полей очагов 1,5-2 мм в диамет­ре.