9. Вираж туберкулиновых проб и тактика врача при этом.

Вираж – период первичного заражения человека, когда в организм впервые попадает возбудитель туберкулеза.

При этом состояние пробы Манту из отрицательного становится положительным: либо гиперергическим из любой исходной пробы, либо папула при положительном результате увеличивается более чем на 6 мм по сравнению с предыдущей пробой. Можно также определить при помощи ПЦР, иммунологических реакция (РТБЛ, розеткообразования, повреждения нейтрофилов).

Тактика врача:

1. Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография.

2. Освобождение от прививок 6 месяцев.

3. Выделение дополнительного выходного дня.

4. Выяснение источника инфекции.

5. Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.

6. Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев).

7. Направление виражных детей в санаторий.

10. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8-1%. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Формы.

1. Ранняя интоксикация детей и подростков.

2. Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

3. Первичный туберкулезный комплекс.

4. Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Общие признаки.

1. Молодой возраст.

2. Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

3. полиадения обязательно.

4. частые гиперергические реакции.

5. Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

6. Наклонность к спонтанному излечению.

7. частое поражение серозных оболочек и бронхов.

8. Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

9. Наиболее частый исход-кальцинация

10. быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Патогенез.

1. Проникновение МБТ в организм.

2. Дессиминация.

3. Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

4. Образование специфических гранулём.

5. Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

6. Развитие осложнений.

Периоды.

1. Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

2. Аллергический.

Факторы, снижающие резистентность.

1. Избыточная аллергизация организма.

2. Суперинфекция (повторное инфицирование).

3. Социально-бытовые условия.

4. Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

5. Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

6. Оспенная вакцинация, ревакцинация.

7. Астенизация

8. Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

положительная реакция.

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

предаллергический период.

3) Полиадения периферических лимфатических узлов.

4) Параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуютсятуберкулезные гранулемы.

Захваченные в макрофа­гах МБТ подвергается значительным изменениям и задерживается в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическуюилипараспецифическую воспалительнуюреакцию(«малые» туберкулезные изменения).

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию.У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распрост­ранение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы– пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распрост­раняется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может рас­пространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосуда. Форму туберкулеза, харак­теризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выражен­ная форма), называюттуберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

Патологическая анатомия.

При туберкулезной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимф узлов находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде единичных или множественных туберкулезных гранулем, состоя­щих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах нахо­дят казеоз. У детей с длительной Т-зной интоксикацией формируются малые остаточные посттуберкулезные измене­ния в виде мелких рубцов со скоплениями лимф. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узловпос­ледние увеличиваются до 1-5 см в диаметре, лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некро­зом, грануляциями. Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.

Клиника.

1) Инфильтративная форма – вокруг лимфатических узлов появляется зона перифокальной реакции на лёгочном поле, экссудативный компонент выражен больше, чем казеозный. На рентгенограмме – расширенный, бесструктурный корень лёгкого, тени лимфатических узлов чётко не определены.

2) Малый бронхоаденит. Течение бессимптомное. Незначительное увеличение лимфатических узлов, выявляется случайно. Могут быть симптомы вегетативной дисфункции: потливость, утомляемость, слабость. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.

3) Туморозная форма. Увеличенный лимфатический узел напоминает опухоль. Начало острое и тяжёлое. Часто бывает распад внутри лимфатического узла.

Рентгеносемиотика.

Диагноз первичного туберкулеза во мно­гом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимф узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях от­ложения в них солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформация (усиле­ние), обогащение прикорневого рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структур корня и его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов – мелкие очаги кальцинации и рубцовое уплотнение корня лёгкого.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их раз­меров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже — бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических тканей с четкими контурами. Такую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалитель­ный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится вы­пуклой, с нерезкими, размытыми контурами, корень легкого теря­ет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляют­ся или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туберкулеза лимфатических узлов называют инфильтративной формой. При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о туберкулезном бронхоадените.

При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасыва­ния перифокального воспаления контуры корня легкого стано­вятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туберкулеза внутригрудных лимфатических уз­лов на опухолевидную и инфильтративную формы в определен­ной степени условно и характеризует фазы туберкулезного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение_ корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальцит происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие — пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах.

Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических уз­лов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении не ле­ченого первичного туберкулеза.

Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением проходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгено­грамме представляет однородное затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазиро­ванный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширены непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные пере­городки.