Патогенез открытого

пневмоторакса1) Парадоксальное дыхание

При вдохе спавшееся легкое перестает, подобно здоровому, насасывать воздух из соответствующего бронха, в него попадает лишь небольшая часть воздуха, насасываемого здоровым легким. Вместе с тем, здоровое легкое присасывается значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекислотой воздух поступает под некоторым давлением не только в трахею, но и обратно — в спавшееся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух, насыщенный углекислотой, как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно, воздух этот получил название «перекачивающийся газ» («Реndelluft»). Попадание в плевральную полость большого количества воздуха вызывает спадание легкого, при этом вентилируются только плевральная полость и бронхи. Альвеолы не расправляются, газообмен в левом легком прекращается при сохранении функционального кровотока. Возникает несоответствие между альвеолярной: вентиляцией и кровотоком.

Патогенез открытого пневмоторакса

2 — маятникообразное

движение воздуха

(при каждом вдохе вместе с воздухом из внешней среды в расширяющееся здоровое легкое попадает отработанный воздух из спадающегося поврежденного легкого, неся с собой раневой детрит, кровяные свертки, микрофлору);

Патогенез открытого пневмоторакса

3 — «флотирование»

средостения

(непрерывные колебания давления в плевральных полостях сопровождаются раскачиваниями средостения: на вдохе органы средостения смещаются в сторону здорового легкого, при выдохе — в сторону поврежденного легкого; при этом происходит раздражение блуждающего нерва и симпатического ствола, нарушение сердечной деятельности);

Патогенез открытого пневмоторакса

4 — шунтирование

недоокисленной крови в спавшемся

легком (минуя легочные капилляры в стенках спавшихся альвеол, кровь из артериол сразу переходит в венулы, что приводит к снижению оксигенации крови);

Патогенез открытого пневмоторакса

5 — порочный круг Курнана (развивающаяся в большом круге кровообращения гипоксемия сопровождается компенсаторным повышением давления в малом круге, что в свою очередь вызывает перегрузку правых отделов сердца и дополнительное нарушение микроциркуляции в легких).