№1) Медицинская этика и врачебная деонтология

Деонтология (deon - долг ,logos - учение) - о должном, о долге

Врачебная деонтология - учение о принципах должного во врачебн. деятельности. Речь идёт об общих принципах врачевания, сумме этических норм и принципов поведения мед. Работников при выполнении своих професс. обязанностей.

Эти при принципы и требования распространяются на работу всего мед. персонала → для медицины в целом существует более широкое понятие - медицинская деонтология. (Ввёл Петров Н.Н.)

Врачебная деонтология в широком смысле - учение о поведении, взаимоотношениях и действиях врача, к-е необходимы для щажения психики больного, его близких и окружающих, правильной организации лечебного процесса, полного испол-я всех возможностей при оказании помощи больному.

Врачебная этика - совокупность пр-пов регулирован. и норм поведения врачей, обусловл-ых спецификой их деятельности, положением и той ролью, к-ая отводится им в обществе. Это более узкое понятие, чем деонтология.

Положение мед. деонтологии (добро и зло, жизнь и смерть, норма и патология...) определяются мировоззрением общества и конкретной общественно-экономической формацией; т. е. деонтология отражает опред. историческ этап развития общества.

Деятельность врача в госуд. регламентируется законодательством с 1 стороны, и врач. деонтология - с другой.

Врач. деонтология вкл. разделы:1.Взаимоотношение врача с обществом 2.Врач и больной (+родственники больного) 3.Взаимоотношения врачей между собой и с др. мед. работниками.

№ 2.Принципы медикосоциальной экспертизы. Виды временной нетрудоспособности.

♦МСЭ – область науки и система практической деятельности, которая функционирует в ЗО, и обслуживает потребности социальных систем – соц.страхования и соц.обеспечения. Предмет – оценка состояния трудоспособности, Цель – профилактика заболеваемости и инвалидности.Трудоспособность нарушается б если развившееся заб-е препятствует выполнению труда или требует его изменения. Если труд больному доступен, не противопаказан и не препятствует проведению лечения – больной признаётся трудоспособным.Трудоспособность – совокупность физич.и духовных сил человека, определяемая состоянием здоровья и обуславливающая возможность трудовой деятельности.Трудовой прогноз: предвидение трудоспособности больного в будущем(ближайший год) – важный элемент МСЭ. М.б.благоприятным и неблагоприятным.

Этапы МСЭ:1.мед.диагностика – д.б.получен развёрнутый клинико-функциональный диагноз.2.профессиональная диагностика и уточнение требований профессии к здоровью.3.экспертное заключение, первоосновой которого является определение доступного труда.

Нетрудоспособность бывает временная и стойкая.ВН – устанавливается если болезнь(травма), препятствующая выполнению труда, носит обратимый характер и возможно возвращение больного к производственной деятельности.При полной ВН больной освобождается от труда путём выдачи б/л или справки.При частичной ВН проводиться временное трудоустройство на др.работу по закл.ВКК

Виды ВН:

• Общее заболевание

• Профессиональное заболевание

• Бытовая травма

• Несчастный случай на производстве

• ВН при травмах вследствие злоупотребления алкоголем

• Уход за больным

• Уход за ребёнком до 3-х лет

• При сан-кур.лечении

• Отпуск по бер-ти и родам...

От вида ВН, отмеченного в б/л зависит выбор документа, удостоверяющего ВН, порядок его оформления, сроки выдачи, право на пособие по ВН и его размер.

№3) Общие принципы лечебного питания.

Диетология - наука о питании б-х . В основе - приведение питания в соотв-ие с состоян. Обм. В-в б-го с учётом стадии заб-я, степени функцион. Нарушен-й, глубины и обратимости морф. Из-й в его ор-нах и функ. Системах

Практич. Часть Д. - диетотерапия.

Основн. Пр-пы диетич. Питания - практика колич. И кач. Ограничения пит-я, мех, хим. И термич щажение.

Режимы колич-го ограничения: полное голодание (остр. Состояния), частичн Г. (разгруз дни), умен-е кол-ва жид-сти, NaCl и т.п.

Механ. Щажен. - умен-е (или искл)грубых, трудноусвояемых пр-тов, богатых клетчаткой

Хим щажение - иск-е экстарктивных в-в, пониж-е блюд с выражен. Сокогон. Д-ем и повыш-е секрет и мотор. Деят-ти ЖКТ

Около 60 соврем . диет. Основных диет- 15 ост-е -варианты

№4.Общие принципы ФТЛ.

♦Физиотерапия – область медицины, изучающая действие на организм человека природных(естеств.) или исскуственно получаемых физических факторов и использующая их с целью сохранения, восстановления и укрепления здоровья.Основные принципы:1.Принцип нервизма – решающее значение в жизни больного и здорового человека играет реакция нервной системы. Лечебные физические факторы вызывают компенсаторно-приспособительную реакцию на основе условно-безусловного рефлекса с его нейрогуморальным компонентом.2. П.единства каузальной, патогенетической и симптоматической ФТ. Выбор таких факторов, которые одновременно воздействовали бы на все звенья патологического процесса( УФО на инфицированную рану).3. П.адекватности воздействия- соответствие дозировки и методики применения физ.фактора хар-ру, остроте и фазе патол.прцесса (в острый период болезни применение ФТЛ ограничено, в подострый – более широко и т.д.).4.П.индивидуализации ФТ – учёт пола, возраста, реактивности, переносимости, биоритмов, ос-тей течения заб-я конкретного больного.5. П.малых дозировок – использование ФТ-х факторов небольшой интенсивности(имм-та, тренирующие дей-я). Большие дозы чаще приводят к стрессовым реакциям, повреждениям.6. П.комплексности воздействия – лучше использовать сочетанную ФТ, т.е.одновременное воздействие несколькими факторами на одну и ту же область тела; но по техническим причинам чаще используется комбинированная –последовательное воздействие несколькими факторами.7. П.преемственности – учёт хар-ра, эфф-ти и давности предшествующего ФТЛ, др.терап.мероприятий, пожеланий больного. Всем ФТ-им процедурам присущ эффект последействия(дни-мес.)(например, грязелечение лучше повторить ч-з 5-6 мес., бальнеолечение –ч-з 4 мес.) + учёт взаимодействия и взаимовлияния лек.препаратов( АБ и СА повышают чув-ть к УФО)8. П.динамизма лечения физ.факторами – применяемые физ.м-ды, их доза д.соответствовать состоянию больного на любом отрезке заболевания и лечения.9. П.варьирования воздействия – вследствие быстрой адаптации организма к внешним воздействиям рекомендуется изменять частоту проведения процедур, увеличивать длительность воздействия, увеличивать интенсивность раздражения.

№ 5.Критерии стойкой утраты трудоспособности.

Стойкая нетрудоспособность возникает, если нарушение функций, препятствующее выполнению труда, несмотря на проведенное лечение , приобрело устойчивый характер и требует изменения труда или его прекращения.Частичная СН(ограничение трудоспособности) вызывает необходимость длительного трудоустройства для изменения содержания или условий труда.Полная СН – больной не может выполнять труд в обычных производственных условиях.Ранее инвалидность рассматривалась как СН.С 91г. – главным критерием инвалидности стало нарушение жизнедеятельности, трудоспособность м.б.утрачена, сохранена или восстановлена в рез-те реабилитации. Инвалидом является лицо, которое в связи с ограничением жизнедеятельности вследствие наличия физ.или умственн.недостатков нуждается в социальной помощи и защите.Инвалидность в РБ устанавливают МРЭК.Критерии опр-ния инвалидности:I гр.-при резко выраж.ограничении ж/д, обусловл.хр.заболеваниями, последствиями травм, врожд.дефектами, приводящими к соц.дезадаптации вследствии невозможности обучения, общения, ориентации контроля за своим поведением, передвижения, самообслуживания, участия в трудовой деятельности, если указанные нарушения вызывают нуждаемость в постоянном уходе или помощи II гр. – то же, но больной не нуждается в постоянном постороннем уходе или помощи (сохранена способность к сомообслуживанию)III гр. – ограничение ж/д, приводящее к значительному снижению возможностей соц.адаптации вследствие выраженного затруднения общения, передвиженияб участия в труде ( снижение объёма труда, квалификации...)При нестойких обратимых морфологических изменениях и нарушениях функций – переосвидетельствование инв.I гр. – через 2 года; II и III гр. – через год.

При стойких необратимых морфологических изменениях, невозможности восстановления соц.адаптации инвалидность устанавливается без указания срока переосвидетельствования (после 3-х лет наблюдения во МРЭК).

5. Бронхиальная астма. Э. П. Осн. клинические проявления, варианты течения, Д. Осложнения, принципы лечения.

Бронхиальная астма (БА) – это хр. персистирующее восстановительное заболевание дыхательных путей (преимущественно бронхов) с их обратимой обструкцией, проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом у больных БА. Характеризует высокая реактивность (гиперактивность) бронхов в ответ на действие различных раздражителей, которые у здоровых людей не вызывает бронхоспастических реакций.

Э.: этиологические факторы делятся на 1. Экзогенные: а) аллергизация населения, б) загрязнение воздушной среды, в) внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность, быт, г) широкое использование АБ, вакцин, сывороток, д) климатические и природные особенности региона (холод, климат, пыль, обилие цветущих растений). 2. Эндогенные: а) инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (о. пневмонии, о. и хр. бронхит), б) врожденные или приобретенные дефекты и нарушения иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейрогуморальной и др. систем организма.

П.: В основе БА могут быть иммунологические и (или) неиммунологические, врожденные и приобретенные механизмы. Нашение проходимости бронхов при БА обусловленно тм, что основными патофизическими механизмами приступа удушья является воспалительный отек слизистой оболочки, избыток слизи в бронхиальном дереве (гиперкриния) и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Меньшую роль в развитии бронхиальной обструкции имеют – гиперпластические и фиброзные изменения бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, гипотоническая дискенезия трахеи и крупных бронхов. Основным механизмом экзогенной БА является иммунологическая реакция немедленного типа, опосредованная специфическим Ig E (Ag + Ig E , который фиксирован на субмукозных клетках дыхательных путей и циркулирующих в крови базофилах). Взаимодействие Аg с Ig E на этих клетках ведет к их дегенерации с высвобождением биологическиактивных в-в, вызывающих бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, при неатопичной БА: не аллергическая сенсибилизация (нарушение метаболизма арахидоновой к-ты, эндокринные нарушения, нервно-психические, нарушение рецепторного балланса и элементарного гомеостаза дых. путей, физическая нагрузка).

К.: В развитии приступа БА различают три периода: 1. Период предвестников – наступает за несколько (сек., мин., часов, иногда дней до приступа). Характерно выделение водянистого секрета, чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль и т. д. 2. Период разгара (удушье) – ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка (выдох в 2 – 4 раза длиннее вдоха),сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышащимися на расстоянии, вынужденное положение (сидя на клонившись вперед,опираясь локтями на колени), речь почти невозможна,обеспокоенное ипуганное выражение лица,бледный,покрыт холодным потом,шейные вены набухшие, кашель с очень трудно отделяемой мокротой, перкуторно – тимпанический звук, нижние границы легких опущены,подвижность ограничена,дыхание ослаблено, сухие свистящие хрипы, РS учащен. 3. Период обратного развития – различная продолжительность (у некоторых быстро, у др. – м. б. часы, сут. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые есть,пить.Варианты течения: 1). Легкое эпизодическое течение БА – а)приступы удушья кратковременны и возникают не чаще 1 – 2 раза в неделю, б) ночные симптомы не чаще 2-х раз в мес., в) ПСВ и ОФВ1 не< 80% от данных, г) суточн. Наиб ПВС и ОФВ1 не превыш 20%; 2). Легкое персистирующее течение БА: а) приступы удушья чаще 2-х раз в нед., б) ночные с-мы чаще 2-х раз в мес., в) ПВС и ОФВ1 не < 80%, колебания ПВС и ОФВ – 20 – 30%; 3). Среднетяжелое течение БА : а) с-мы ежедневно, б) ежедневно прием бета1-агонистов короткого действия, в) ночные с-мы > 1 раза в нед., г) ПСВ и ОФВ1 60 – 80%, колебания до 30%; 4). Тяжелое течение БА: с-мы постоянны, ограниченная физическая активность,частые ночные, ПВС и ОФВ1 менее 60%, колебания более 30%.Д.:

• приступы удушья с затрудненным выдохом, сухие хрипы над всей поверхностью легких, слышны на расстоянии

приступообразный кашель в ночное время, стеснение в гр. кл., кашель и одышка в определенное время гола, при контакте с определенными агентами

обструктивный тип дыхательной недостаточности, сниж. ОФВ1, сниж. индекса Тифно, сниж. ПСВ

суточная вариабельность ПСВ – 20% и более

исчезновение или значительное облегчение дыхания после приема бронходилятаторов

наличие биологического маркера БА – увел. NО в выдыхаемом воздух

Лабораторные данные: ОАК – эозинофилия, увел. СОЭ умеренное, ОАмокроты – спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена и т.д.

Осложнения: легочные (эмфизема, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.), внелегочные (дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.)

Л.: Общая программа лечения БА должна включать – 1. Образовательную программу, 2. Оценку и мониторинг степени тяжести БА, 3. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, контроль над ними, 4. Разработка индивидуальных схем лечения, 5. План лечения обострения, неотложная терапия при приступах, 6. Диспансерное наблюдение.

Основные группы лек-ных ср-в, применяемых при лечении БА: 1). Противовоспалительные (интал, тайлед, дитек, ГКС), 2). Бронходилятаторы : - стимуляторы адрен. рецепторов: альфа и бета1,2 – агонистов (адреналин, эфедрин), бета1 и бета2 (изадрин, эуспиран), селективные бета2 – кор. действия (сальбутамол), длит. (сальметерол)), - антихолинергические (атровент, беродуал, тровентол), - метилксантины (эуфилин, теуфилин).

8. Легочное сердце (лс). Э., п., основные клинические проявления, д., принципы лечения.

ЛС – патологическое состояние, выражающееся в гипертрофии правых отделов сердца,развивающихся на фоне легочной гипертензии, обусловленной легочной патологией и патологией торакодиафрагмального аппарата.

П.: АД в малом круге 25 мм рт ст (diast – 10-15). Гемодинамика в легких зависит от Р в предсердиях: ПП – 0, ЛП – 5 м рт ст. Если Р в ЛП повыш. До 10 мм рт ст, то в МКК возникает гипертензия. Тонус легочных артерий зависит от тонуса артериол, а тонус артериол зависит от: 1. тканевых факторов (брадикинин, простогландины + ренин), 2. рефлексы: р-с Китаева (при повыш. Р в ЛП рефлекторно повыш. Р в МКК), р-с Парина (при повыш. Р в МКК сниж. Р в БКК), 3. легочной вентиляции: если в каких-то участках легких мало О2, то сосуды рефлекторно суживаются (р-с Эйлера – Левестранта), если такой участок велик, то легочная гипертензия.

Как правило эти 3 ф-ра подключаются одновременно.

Э.: 1. Заболевания легких (бронхиты, раковый лимфангит, аспирац. пневмония). 2. Кифосколиоз, б-нь Бехтерева, плевральный фиброз. 3. заболевания, приводящие к первичной легочной гипертензии (синдром Айэрзи):ТЭЛА, васкулиты, сдавление ствола ЛА.

Выделяют три стадии, а по характеру течения: ОЛС, ПОЛС, ХЛС.

ОЛС: генез васкулярный (чаще ТЭЛА). Резко повыш. Р в МКК и происходит сильное сниж. Р в БКК.

Увел. ЧСС, тахикардия, цианоз, набухание шейных вен, гипертрофия правых отделов сердца, увел. печень и становится болезненна.

ПОЛС: (в течение нед. и даже мес.), появляются сухие и влажные хрипы, постепенно увел. печень, возникает цианоз и отеки, на R – грамме м. б. признаки инфарктной пневмонии, тени разной формы (на фоне кровохарканья), в крови увел. СОЭ, а так же м. б. СРБ, наблюдается высокое стояние диафрагмы на столроне поражения, прозрачность легочного поля.

Лечение: на начальных этапах в реанимацию,затем 1.обезболевание (нейролептики,наркотики) 2. Снижение АД в МКК (баралгин – 5 мл, эуфилин – 2,4%, 10 мл, можно даже ганглиоблокаторы, но под строгим контролем АД в БКК) 3. Профилактика отека легких (лазикс, аск. к-та – 5%, 10 мл) 4. СГ, но после нормализации АД (строфантин, корглюкон – 0,06%, 1-0,5 мл) 5. Антиагреганты и фибринолитики 6. Реополиглюкин 7. АБ (профилактика пневмонии) синтетич. и полусинтетич. пенициллины. Прогноз: если ТЭЛА в крупном стволе, то летальность около 100%, в среднем около 75%.

ХЛС: Основная причина – ХНЗЛ (БА, бронхиты). Составляют около 45% заболеваний легких.Стадии: 1. Гипертрофия с дистрофией 2. Дилятация с декомпенсацией. Симптоматика нарастает медленно: малые (ранние) признаки – 1) обострение инфекцией (пневмонии, бронхита) приводит к недомаганию, ознобу, потливости, усил. кашля и появлению гнойной мокроты, субфибрилитету 2) слабость 3) утомляемость 4) сердцебиение 5) сниж. АД 6) незначит. признаки декомпенсации. Иногда ЛС может проявлятся ЖК крвотечением (за счет застойных явлений). Жалобы: - одышка в покое, - ангиозные боли в гр. Кл. (стенокардия Катча: не купируется нитратами, хорошо купируется эуфиллином), - цианоз, - сонливость, - дистрофические изменения пальцев ( “барабанные пал.”, “часовые стекла”), - отеки на нижних конечностях, - асцит.

Функционально: увел. прав. отделов сердца, сист. шум за счет относительной недостаточности 3-хстворч. клапана (с-м Ривьера – Корвало – усил. шума на глубоком вдохе), диаст. шум, не характерна аритмия, при надавливании на печень набухают шейные вены, ОАК: пов. Нв, сниж. СОЭ (несмотря на восп. процесс), нейтроф. сдвиг вправо, может быть увел. альфа1 и альфа2 – глобулины, на R- грамме – картина соответствует клинике, на ЭКГ – гипертроф. Пр. желудочка (увел. R в V1,2., увел. зубца S в V5,6), гипертрофия пр. предсердия (Р-пульмонале во 2, 3, aVF , в V2 – зубец Р - его первая правопредсердная фазха положительная, заостренная), смотрят изменения на ЭХО КГ.

Лечение: режим свободный, стол №10 (огранич. соли и жидк.)

Принципы лечения – подавление инфекции, сниж. нагрузки на миокард, купирование декомпенсации.

1. АБ: пенициллины – при легком течение, при тяж. течение АБ – цефалоспорины 2, 3 пок, аминогликозиды 2 пок. (гента-) и 3 пок. (амикацин) - широкого спектра действия + нитрофураны (фурагин 0,5 х 4 р/д ) или СА (бисептол). 2.Бронхолитики и муколитики (изодрин, беротек,эфедрин, эуфиллин по 0,15 в таб. Или в/в, травы – ромашка, багульник, мать-и-мачеха., брмгексин, мукалтин, термопсис. 3. Сниж. ЛГ – эуфиллин, резерпин или барал гин, ганглиоблокаторы, применяют вазоделяторы периферические (сниж. нагр. На пр отделы сердце, сниж гипоксемическую вазоконстрикцию легких – нитраты в малых дозах ( если в больших, то с-м залинивания) ), антоганисты Са обладжают вазодилят. св-ми, но увел. задержку жидкости, поэтому очень осторожно. А так же: антиагреганты (гепарин), СГ (очень токсичны, требуются малые дозы при поражении пр отделов сердца не очень эффективны) – лучше коргликон,негликозидные кардиотоники (НА, изадрин), диуретики (потеря жидкости д. б. не > 2 л/сут, т. к. сгущение мокроты) – фурорсемид, гормоны (обладают бронходилят. и десенсибил. действием, но вызывают задержку жидкости) – в малых дозах до 6 – 7 дней.

Больные подлежат строгому диспансерному наблюдению: обеспечить хорошую дренажную функцию, ФТЛ, короткий курс АБ-терапии, санаторно – курортное лечение (вне обострения, ДН не> 2А) – Крым, Кислолводск, Италия, Нарочь, Боровое.