- •Дать определение «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни.
- •Определение «артериальная гиперемия». Возможные причины возникновения аг и условия, способствующие ее возникновению и развитию. Виды аг по механизму развития.
- •Перечислить макро- и микроскопические признаки аг, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение аг для организма человека.
- •Определение «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины ее развития и условия, способствующие ее развитию. Виды вг по механизму развития.
- •Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки вг. Назвать положительные и отрицательные стороны.
- •Определение «ишемия». Причины, условия, способствующие ее возникновению.
- •Механизмы развития ишемии. Макро- и микроскопические признаки ишемии.
- •Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерных для ишемии. Положительное и отрицательное значение.
- •Механизмы тромбообразования, классификация тромбов.
- •Возможные исходы тромбоза, последствия для организма.
- •Определение «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
- •Классификация эмболий по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
- •Определение «воспалительная реакция» и «воспаление» как типовой патологический процесс.
- •Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
- •Определение «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации, значение для очага воспаления.
- •Основные медиаторы воспаления, их роль.
- •Последовательность и механизм развития сосудистых реакций в участке воспаления.
- •Определение «экссудация». Механизм и значение
- •Определение «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизм и значение
- •Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение
- •Определение «пролиферация», механизм, значение
- •Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
- •Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм.
- •Биологическое значение острого воспаления.
- •Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.
- •Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия
- •Механизм первичного хронического воспаления, последствия.
- •Отличия острого и хронического воспаления.
- •Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
- •Определение «лихорадка». Причины и условия.
- •Механизм лихорадки по стадиям. Биороль.
- •Сходство и различия лихорадки и перегревания.
- •Определение «опухолевый процесс». Причины и условия. Канцерогены, виды и особенности.
- •По исходной канцерогенной активности:
- •По химической природе
- •Патогенез опухолевых процессов. Понятие «протоонкогены», «онкогены», роль.
- •Механизмы канцерогенеза, стадии.
- •Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
- •Определение «антибластомная резистентность», виды. Механизмы и влияние ее на рост опухоли.
- •Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
- •Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма)
- •Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
- •Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
- •Дать определение понятия «коллапс». Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития.
- •Пояснить различия коллапса и шока.
- •Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития.
- •Определение понятия «аллергия». Причины развития.
- •Понятие «аллерген». Классификация по происхождению и характеру аллергена
- •Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
- •Назвать типы аллергических реакций. Охарактеризовать особенности аллергических реакций 3 и 4 типов.
- •Понятия «десенсибилизация», специфическая десенсибилизация и неспецифическая. Примеры.
-
Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм.
-
Лейкоцитоз (вначале лейкопения, она запускает лейкопоэз, развивается лейкоцитоз нейтрофильный, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение фибробластов)
-
Лихорадка — образование избытка ИЛ1 и ИЛ6 (пирогены)
-
Диспротеинемия (увеличение в крови фракции глобулинов, это связано с активацией гуморального звена иммунитета)
-
Ускорение СОЭ (увеличение вязкости и диспротеинемия)
-
Активация симпатоадреналовой системы, стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников», изменение функции желёз внутренней секреции.
-
Биологическое значение острого воспаления.
-
Устранение и изоляция флогогенного фактора
-
замещение и восстановление поврежденной ткани
-
Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.
Хроническое воспаление – это типовой патологический процесс, который развивается при местном повреждении тканей, и проявляющийся изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, эмиграции и пролиферации с преобладанием пролиферации.
Виды: первичное и вторичное. Причины и условия стандартно.
Механизм вторичного:
-
Нетренированность острой защитной воспалительной реакции.
-
Неправильное лечение
-
Дефекты эффекторов острого воспаления - нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ).
-
Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).
-
нарушение оттока крови и лимфы.
-
Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия
Может быть приобретенное и наследственное (нарушение адгезии из-за отсутствия отвечающих за нее белков). Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:
-
Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты).
-
Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк).
-
Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы - (ГЗТ)
-
дистресс
Условия:
-
Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,
-
Пылевидная структура инородных тел,
-
Место действия причины (межуточная соединительная ткань),
-
Местные нарушения крово - и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете)
-
Механизм первичного хронического воспаления, последствия.
Действие фактора →активация тканевых макрофагов → выброс БАВ →
выход моноцитов → образование гранулемы (не АГ)
БАВ:
-
ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6 (повышение температуры)
-
ЛТ С4, ЛТ Д4 ( ↑ проницаемости венул)
-
АЛФ – коллагеназа (ХА)
-
комплемент С3-С7 (ХА, проницаемость)
-
активные формы кислорода (повреждение клеток)
-
МРС-1 (ХА моноцитов)
-
Г-МОН-КСФ
-
Некроза в центре нет
-
В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса,
-
Перифокально - моноциты.
Если АГ – продолжение образования гранулемы → выход лимфоцитов
В центре некроз, тканевый макрофаги, Пирогова-Лангханса, заякоривание моноцитов, на периферии – лимфоциты
Тандем
Макрофаги (тканевые и кровяные)
Представляют лимфоцитам АГ, усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT
2. Лимфоциты: усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса, ↑ их микробоцидность
ИЛ-6 лимфоцитов, вызывает апоптоз нейтрофилов, и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФР фибробластов)
Пролиферация: БАВ из тандема → активация моноцитов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов → ФР фибробластов и ФР сосудов →пролиферация
Долголетние гранулемы:
-
Длительная жизнь макрофагов (месяцы, годы), особенно неактивных (кл. П.-Л.).
-
Постоянное пополнение нового пула клеток - костномозговых макрофагов-моноцитов (под влиянием Г-МонКСФ тканевых макрофагов).
-
Макрофаги гранулёмы, выделяя наружу активные формы О-2, сами не повреждаются, но повреждают ткани хозяина, поддерживая длительно воспаление.
-
Незавершенный фагоцитоз поддерживает длительное пребывание причины в организме человека, что способствует хроническому характеру воспаления
-
Иммунные механизмы воспаления, которые могут быть, протекают менее интенсивно и более длительно, т.к. причинный фактор « скрывается» под заслоном клетки (ГЗТ)
-
Наличие «порочного круга» («тандем»)
-
Нерегулируемая пролиферация