Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patfiz2.docx
Скачиваний:
64
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
169.72 Кб
Скачать
  1. Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение

Фагоцитоз - это процесс погружения объекта фагоцитоза в микро- или макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его.

«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.

Стадии:

  1. распознавание

  2. оседание (адгезия)

  3. захват

  4. разрушение

  1. Определение «пролиферация», механизм, значение

Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.

Механизм:

  1. артериальная гиперемия

  2. венозная гиперемия

  3. действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного происхождения, PDGF тромбоцитов (активация генетического аппарата клеток)

Моноцит→ гистиоцит → фибробласт → фиброцит (волокна)

Эндотелий → сосуды

мышечное волокно → эластические волокна, ангиогенез

  1. Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.

  1. Покраснение (rubor):

• артериальная гиперемия.

• увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.

• возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью.

• «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.

  1. Припухлость (tumor):

• увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии (увеличение проницаемости сосудов);

• увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

• развитие отёка ткани (нарушение лифооттока от тканей);

• пролиферация в очаге воспаления (изоляция очага).

  • гиперосмия, гиперонкия

  1. Боль (dolor):

• воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (серотонина – боль с жжением; гистамин кининов, некоторых ПГ – боль с зудом);

• высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата);

• деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата (механическое раздражение → рефлекторное возбуждение болевых рецепторов).

  1. Повышения температуры (calor):

• развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

• повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;

• разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.

  1. Нарушения функции (functio laesa)

• повреждающее действие флогогенного фактора;

• развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]