- •Дать определение «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни.
- •Определение «артериальная гиперемия». Возможные причины возникновения аг и условия, способствующие ее возникновению и развитию. Виды аг по механизму развития.
- •Перечислить макро- и микроскопические признаки аг, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение аг для организма человека.
- •Определение «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины ее развития и условия, способствующие ее развитию. Виды вг по механизму развития.
- •Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки вг. Назвать положительные и отрицательные стороны.
- •Определение «ишемия». Причины, условия, способствующие ее возникновению.
- •Механизмы развития ишемии. Макро- и микроскопические признаки ишемии.
- •Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерных для ишемии. Положительное и отрицательное значение.
- •Механизмы тромбообразования, классификация тромбов.
- •Возможные исходы тромбоза, последствия для организма.
- •Определение «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
- •Классификация эмболий по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
- •Определение «воспалительная реакция» и «воспаление» как типовой патологический процесс.
- •Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
- •Определение «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации, значение для очага воспаления.
- •Основные медиаторы воспаления, их роль.
- •Последовательность и механизм развития сосудистых реакций в участке воспаления.
- •Определение «экссудация». Механизм и значение
- •Определение «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизм и значение
- •Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение
- •Определение «пролиферация», механизм, значение
- •Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
- •Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм.
- •Биологическое значение острого воспаления.
- •Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.
- •Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия
- •Механизм первичного хронического воспаления, последствия.
- •Отличия острого и хронического воспаления.
- •Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
- •Определение «лихорадка». Причины и условия.
- •Механизм лихорадки по стадиям. Биороль.
- •Сходство и различия лихорадки и перегревания.
- •Определение «опухолевый процесс». Причины и условия. Канцерогены, виды и особенности.
- •По исходной канцерогенной активности:
- •По химической природе
- •Патогенез опухолевых процессов. Понятие «протоонкогены», «онкогены», роль.
- •Механизмы канцерогенеза, стадии.
- •Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
- •Определение «антибластомная резистентность», виды. Механизмы и влияние ее на рост опухоли.
- •Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
- •Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма)
- •Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
- •Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
- •Дать определение понятия «коллапс». Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития.
- •Пояснить различия коллапса и шока.
- •Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития.
- •Определение понятия «аллергия». Причины развития.
- •Понятие «аллерген». Классификация по происхождению и характеру аллергена
- •Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
- •Назвать типы аллергических реакций. Охарактеризовать особенности аллергических реакций 3 и 4 типов.
- •Понятия «десенсибилизация», специфическая десенсибилизация и неспецифическая. Примеры.
-
Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение
Фагоцитоз - это процесс погружения объекта фагоцитоза в микро- или макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его.
«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.
Стадии:
-
распознавание
-
оседание (адгезия)
-
захват
-
разрушение
-
Определение «пролиферация», механизм, значение
Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.
Механизм:
-
артериальная гиперемия
-
венозная гиперемия
-
действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного происхождения, PDGF тромбоцитов (активация генетического аппарата клеток)
Моноцит→ гистиоцит → фибробласт → фиброцит (волокна)
Эндотелий → сосуды
мышечное волокно → эластические волокна, ангиогенез
-
Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
-
Покраснение (rubor):
• артериальная гиперемия.
• увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.
• возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью.
• «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.
-
Припухлость (tumor):
• увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии (увеличение проницаемости сосудов);
• увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);
• развитие отёка ткани (нарушение лифооттока от тканей);
• пролиферация в очаге воспаления (изоляция очага).
-
гиперосмия, гиперонкия
-
Боль (dolor):
• воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (серотонина – боль с жжением; гистамин кининов, некоторых ПГ – боль с зудом);
• высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата);
• деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата (механическое раздражение → рефлекторное возбуждение болевых рецепторов).
-
Повышения температуры (calor):
• развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;
• повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;
• разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.
-
Нарушения функции (functio laesa)
• повреждающее действие флогогенного фактора;
• развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.