- •Дать определение «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни.
- •Определение «артериальная гиперемия». Возможные причины возникновения аг и условия, способствующие ее возникновению и развитию. Виды аг по механизму развития.
- •Перечислить макро- и микроскопические признаки аг, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение аг для организма человека.
- •Определение «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины ее развития и условия, способствующие ее развитию. Виды вг по механизму развития.
- •Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки вг. Назвать положительные и отрицательные стороны.
- •Определение «ишемия». Причины, условия, способствующие ее возникновению.
- •Механизмы развития ишемии. Макро- и микроскопические признаки ишемии.
- •Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерных для ишемии. Положительное и отрицательное значение.
- •Механизмы тромбообразования, классификация тромбов.
- •Возможные исходы тромбоза, последствия для организма.
- •Определение «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
- •Классификация эмболий по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
- •Определение «воспалительная реакция» и «воспаление» как типовой патологический процесс.
- •Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
- •Определение «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации, значение для очага воспаления.
- •Основные медиаторы воспаления, их роль.
- •Последовательность и механизм развития сосудистых реакций в участке воспаления.
- •Определение «экссудация». Механизм и значение
- •Определение «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизм и значение
- •Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение
- •Определение «пролиферация», механизм, значение
- •Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
- •Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм.
- •Биологическое значение острого воспаления.
- •Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.
- •Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия
- •Механизм первичного хронического воспаления, последствия.
- •Отличия острого и хронического воспаления.
- •Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
- •Определение «лихорадка». Причины и условия.
- •Механизм лихорадки по стадиям. Биороль.
- •Сходство и различия лихорадки и перегревания.
- •Определение «опухолевый процесс». Причины и условия. Канцерогены, виды и особенности.
- •По исходной канцерогенной активности:
- •По химической природе
- •Патогенез опухолевых процессов. Понятие «протоонкогены», «онкогены», роль.
- •Механизмы канцерогенеза, стадии.
- •Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
- •Определение «антибластомная резистентность», виды. Механизмы и влияние ее на рост опухоли.
- •Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
- •Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма)
- •Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
- •Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
- •Дать определение понятия «коллапс». Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития.
- •Пояснить различия коллапса и шока.
- •Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития.
- •Определение понятия «аллергия». Причины развития.
- •Понятие «аллерген». Классификация по происхождению и характеру аллергена
- •Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
- •Назвать типы аллергических реакций. Охарактеризовать особенности аллергических реакций 3 и 4 типов.
- •Понятия «десенсибилизация», специфическая десенсибилизация и неспецифическая. Примеры.
-
Определение «воспалительная реакция» и «воспаление» как типовой патологический процесс.
Воспалительная реакция – это «возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани и направлена, в конечном счете, на уничтожение или изоляцию повреждающего агента, а также на замещение или восстановление поврежденных тканей».
Воспаление – это типовой патологический процесс, который развивается при повреждении тканей, и проявляющийся нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Вовлекается иммунная, эндокринная и нервная системы.
-
Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
Причина: действие любого фактора (эндогенного и экзогенного)
Условия: время, сила, место (наличие сосудов), наличие местного повреждения тканей или количество попавших микроорганизмов, факторы индивидуальной реактивности, состояние эндокринной, нервной, иммунной систем
Стадии:
-
Альтерация
-
Изменения МЦР с экссудацией и эмиграцией
-
кратковременная ишемия
-
артериальная гиперемия
-
венозная гиперемия
-
стаз
-
Пролиферация
-
Определение «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации, значение для очага воспаления.
Первичная альтерация - повреждение функционального элемента органа или ткани от непосредственного (прямого) воздействия повреждающего фактора на орган или ткань. Мех-м: неспецифическое повреждение клетки: нарушение генетического аппарата, ионного баланса, повреждение мембран, саморегуляции клетки, нарушение энергообеспечения.
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации - повреждение функционального элемента органа или ткани, главным образом, от активированных лизосомальных ферментов (АЛФ). Идет аутолиз, самораспад участка органа или ткани, выброс БАВ.
Физико-химические изменения при альтерации:
1. Кº - гипериония (повреждение и гибель клеток).
2. Н° - гипериония (ацидоз) - недоокисление, анаэробный гликолиз. Распад веществ под влиянием АЛФ.
3. Гиперосмия - (↑ осмотическое давления) → распад клеток, волокон, веществ (АЛФ).
4. Гиперонкия (↑ онкотическое давления); ацидоз → ↑ гидрофильность коллоидов + распад белков (под влиянием АЛФ) + выход альбуминов из крови через сосудистую стенку.
5. Гипертермия - местный жар: в центре: разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; на периферии: АГ (↑ окислительных процессов → ↑ тепло + приток горячей артериальной крови от внутренних органов).
-
Основные медиаторы воспаления, их роль.
Гуморальные:
-
Комплемент С3, С5-С9 – повышение проницаемости, спазм, активация лейкоцитов
-
Кинины (брадикинин, калликреин) – повышение проницаемости, боль, активация лимфоцитов и фибробластов
-
Факторы свертывающей системы – активация лейкоцитов, усиление фагоцитоза
Тканевые:
а) Предсуществующие
1. Лизосомальные (АЛФ, катионные белки) – тканевая деструкция, усиление эмиграции и фагоцитоза, микробоцидности
2. Медиаторы тучных клеток – биогенные амины: гистамин – вазодилатация, повышение проницаемости; серотонин – зуд, стимуляция макрофагов и фибробластов;
3. Производные нейроцитов – нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-связывающий пептид, нейрокинин А) – вазодилатация, повышение проницаемости, дегрануляция тучных клеток
б) вновь образующиеся
1. Цитокины – активация клеток, усиление фагоцитоза, стимуляция пролиферации, стимуляция тканевой деструкции
2. Активные формы кислорода – тканевая деструкция, угнетение моноцитов, стимуляция фагоцитоза
3. Окись азота – тканевая деструкция, активация гранулоцитов
4. Эйкозаноиды – (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны) – повышение проницаемости, вазодилатация, боль, активация лейкоцитов, агрегация тромбоцитов