49. Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.

Ι тип реагиновый (IgE-зависимый, анафилактический, атопический)

Причины:

1. Природные пищевые и ингаляционные аллергены:

• белки коровьего молока

• пыльца растений, трав, цветов, деревьев

• хитин эпидермальных клещей и тараканов

2. Лекарственные препараты в форме гаптенов - антибиотики (пенициллины, цефалоспорины)

Иммунологическая стадия патогенеза: аллерген (через слизистые пищеварительного и дыхательного тракта) → дендритная клетка (разновидность макрофага) → взаимодействие Т-клеточного рецептора и СD4+ Т-х2 соответственно с антигеном и молекулой HLA-ΙΙ (МНС-ΙΙ) ДК →Т-х2 выделяет ИЛ-4,ИЛ-5 →В-лимфоциты (→В-лимфоциты памяти(90%)

АТ (IgE, IgG4) → фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови – клетки Ι порядка (сенсибилизирует их)

Патохимическая стадия: повторное попадание аллергена в организм→активация сенсибилизированных клеток первого порядка (дегрануляция)→БАВ (гистамин, лейкотриены, ФХЭ-А, ФХН-А, ФАТ, простагландины, калликреин)→активация клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты, макрофаги) →БАВ (протеазы, оксиданты, простагландины, тромбоксаны, арилсульфатаза-В, гистаминаза)

Патофизиологическая стадия: медиаторы выделяемые тучными клетками и активированными лимфоцитами→

Сосудистые и клеточные реакции (эозинофилия) характерные для воспаления:

• воспалительная артериальная гиперемия;

• ↑ проницаемости;

• отёк;

• эмиграция эозинофилов и секреция ими катионных белков, вызывающих вторичную альтерацию ткани →

• острая воспалительная реакция в коже (кожные пробы с аллергеном, острая крапивница, пищевая аллергия);

• приступ бронхоспазма (бронхиальная астма);

• падение АД (анафилактический шок);

• хроническое эозинофильное воспаление кожи (атопический дерматит)

ΙΙ тип цитотоксический

Антиген: – поверхностный компонент изменённой клеточной мембраны (действие химических веществ /лекарств – образование комплексов «собственный АГ + гаптен», ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах)

- нормальные клетки в условиях лишения их естественной изоляционной иммунологической толерантности

- клетки трансплантированной ткани (переливание крови)

Иммунологическая стадия: в ответ на появление аутоаллергенов вырабатываются аутоантитела (IgG и IgM), которые способны фиксировать комплемент и вызывать его активацию.

Патохимическая стадия:

I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом, присоединившимся к антителам, фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису.

II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток, образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень

III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке, с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

Патофизиологическая стадия: в зависимости от поражения клетки-мишени возникают следующие клинические проявления:

• гаптеновые (чаще всего, лекарственные) гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении;

• болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит);

• аутоиммунный асперматогенез;

гемолитическая болезнь новорожденных