Журнал Ветеринария

Рисунок 7

Анемия и тромбоцитопения, связан- ные с вирусом, могут проявляться бледностью поверхностных сосудов сетчатки, кровоизлияниями в пе- редний сегмент.

Вторичная глаукома.

Инфильтрация опухолевыми клет- ками латерального и медиального ресничных нервов, иннервирующих мышцу радужной оболочки, сужаю- щую зрачок, может привести к ста- тической анизокории (при пораже- нии обоих нервов) или расширению зрачка наполовину (если поражен только один) (рис.8).

Рисунок 8

Патогенез:

 Попав в организм животного, вирус проникает в лимфоидную ткань, вызывает виремию.

 Вирус переносится в ткани-мишени (кишечник, слюнные железы, кост- ный мозг и т.д.) = генерализованное поражение.

 70–90% животных при FeLV полно- стью выздоравливают и не остаются носителями.

10–30% животных при FeLV остают- ся носителями, у которых будут раз- виваться новообразования, анемия

ииммунодефицитные состояния.

 Новообразования:

Геном FeLV встраивается в геном хозяина.

У 50% таких кошек развивается рак (лимфома, миелогенные опухоли и т.д.) и они погибают.

 Анемия:

 Встречается у 1/3–1/2 кошек с хро- нической формой FeLV.

 У некоторых кошек присутствует ге- мобартонеллез.

 Иммунодефицитные состояния:

 Все, что поражает лимфоидную попу- ляцию, вызывает иммунодефицит.

 К FeLV часто присоединяется крип- тококкоз, FIV,FIP, гемобартонеллез.

Диагностика:

 Основывается на выявлении анти-

гена FeLV.

 ELISA и ИФА выявляют а/г, а не а/т (не дают ложно + результат при ис- следовании котят и вакцинирован- ных животных).

 ELISA-стандартный метод.

 ИФА мазков крови для подтвержде- ния положительного ELISA.

 Исследование можно проводить в любом возрасте.

 При (+) результате, повторное ис- следование каждые 3 месяца, чтобы убедиться, что животное не останет- ся носителем.

Профилактика:

 Снижение стрессов.

 Ограничение доступа к улице, осо- бенно не привитого животного.

 Вакцинация серонегативных кошек.  Вакцины (Лейкоцел, Леоминор) обе- спечивают защиту в 70% случаев.

 Вакцинировать в первый раз 2-х кратно, в интервале 3–4 недели. Да- лее по 1 дозе каждые 11 месяцев.

 После вакцинации возможно возникно- вениефибросаркомыв месте инъекции.

 Необходимо обследовать:

 Новых кошек, которых приносят в дом (независимо от того, есть уже кошка в доме или нет).

 Всех кошек с неизвестным статусом по FeLV.

 Больных кошек.

 До введения вакцины против FeLV(вакцина не эффективна для FeLV позитивных кошек.

 Кошек с недавним контактом. Иссле- дование проводится через несколько недель, а затем через 90 дней после контакта.

Системное лечение:

 Химиотерапия лимфомы.

 Противовирусня химиотерапия.  Использование антител.

 Иммуномодуляторы.

 Симптоматическое лечение увеита.

Химиотерапия лимфомы:

 При отсутствии лечения лимфома приводит к летальному исходу в те- чение 1–2 месяцев.

 До начала лечения – цитологиче- ское и гистологическое подтвержде- ние диагноза.

 Необходимо оценить общее состоя- ние животного.

 Сочетание различных препаратов для химиотерапии повышает веро- ятность полной ремиссии.

 Применение глюкокортикоидов в монорежиме рассматривается лишь при отказе владельца от комплекс- ной химиотерапии.

 Комплекс СОР (циклофосфамид, винкристин, преднизон):

 Эффективность 75%.

 Средняя продолжительность ремис- сии 150 дней.

 Полная ремиссия в течение 1 года у

20%.

 Комплекс СОРА (циклофосфамид, винкристин, преднизон + доксору- бицин):

 Эффективнее.

 Среднее время ремиссии 243 дня.

Противовирусная химиотерапия лим-

фомы:

1. Зиновудин.

2. Диданозин.

3. Зальцитабин.

4. Рибавирин.

5. Фоскарнет.

6. Сурамин.

Использование антител:

 Антитела для лечения FeLV были выделены из кошек, обладающих иммунитетом к FeLV.

 Также были получены мышиные моноклональные антитела к эпито-

пам gp70.

 Лечение FeLV инфицированных кошек было эффективно, лишь при лечение, начатом не позднее, чем через 3 недели после заражения.

 Кошки, естественно зараженные FeLV, к лечению были невоспреим- чивы.

Иммуномодуляторы:

1. Интерферон-альфа.

2. Интерферон-омега.

3. Конструкции на основе вируса оспы птиц и оспы овец.

4. Ацеманнан.

5. Стафилококковый протеин А.

6. Propionibacterium acnes.

7. Bacille Calmette-Guerin(БЦЖ).

8. Serratia marcescens.

9. Левамизол.

10. Диэтилкарбамазин(DEC).

Вирусный иммунодефицит кошек (FIV)

Пути передачи:

 Передача: кровь, слюна, молозиво / молоко, сперма.

 Укусы – основной путь передачи.  Частые драки котов и травмирова-

ние друг друга.

 Внутриутробное заражение редко. Иногда котята рождаются инфици- рованными и выделяют вирус.

Случайный контакт маловероятен. Вирус быстро разрушается ферментами ротовой полости, как и ВИЧ у людей.

Клинические признаки:

 Появляются через 6–8 недель после инфицирования.

 Обычно клинические признаки от- сутствуют.

 Лихорадка и лейкопения.

 Стоматит, инфекция ВДП, энтерит.  Неврологические нарушения (при- знак поражения ГМ): изменение по-

ведения, атаксия, судороги.

 Признаки, возникающие при ново- образованиях и наиболее часто при инфекционных заболеваниях, по-

скольку у животных с FIV возника- ет иммуносупрессия.

 Клинические признаки могут исче- зать, но животные остаются носите- лями с прогрессированием состояния.

Офтальмологические признаки:

 Лимфоплазмоцитарный передний хронический увеит (слабый/умерен- ный). Задние синехии.

 Парсплантит (Pars Planitis) = «снеж-

ный занос».

 Глаукома и катаракта как резуль- тат увеита.

 Очаговая дегенерация сетчатки в связи с периваскулитом.

 Механизм обусловлен накоплением иммунных комплексов или локали- зацией FIV в передней части сосу- дистой оболочки.

 На поздних стадия болезни возмож- ны вторичные инфекции глаз.

 Ассоциация с окулярной лимфомой? Патогенез:

 Иммунодефицит  Новообразования (особенно лимфо-

мы и миелопролиферативные нару- шения)

 Неврологические заболевания.

 Стадия 1. В отличие от FelV пора- жается лишь небольшое количество клеток. На ранней стадии заметно уменьшаетсяколичествоТ-хелперов (CD4), затем их уровень снижается медленнее. На этой стадии иммун- ная система еще способна бороться с заболеванием.

 Стадия 2. Прогрессивная генерали- зованная лимфоаденопатия (ПГЛ): рецидив заболевания, когда у жи- вотного иммунитет не может полно- стью справиться с заболеванием. На этой стадии наблюдается более вы- раженное снижение уровня CD4.

 Стадия 3. СПИД-связанный ком- плекс. Происходит присоединение вторичных инфекций (ротовой по- лости, кожи…). Анорексия пока от- сутствует. Эта стадия длится меся- цами / годами.

 Стадия 4. Терминальная (как при СПИДЕ). Полная супрессия иммун- ной системы. У кошек с FIV отмечает-

ся длительный (4–8 лет) бессимптом- ныйпериоддоразвитиязаболевания.

Животные с 3 стадии заболевания мо- гут прожить еще несколько лет. У 5%

кошек с FIV выявляется FelV, и на- оборот. Часто встречаемость новооб- разований увеличивается в 6 раз при

FIV, в 60 раз при FelV и в 80 раз при смешанной инфекции. Новообразова- ние может развиваться с клинически- ми признаками или без них.

Диагностика:

 Так как уровень антигена при FIV низкий, определяется уровень анти- тел. Уровень антител – это непря- мая оценка вируса.

 Это измерение довольно точное, так как большинство инфицированных кошек становятся пожизненными носителями.

 Обследование начиная с 10 недель-

ного возраста. Желательно с 6 ме- сяцев, так как материнские анти- тела против FIV могут привести к получению ложноположительных результатов.

 Исследование сыворотки или цель- ной крови методом ELISA. Тест пер- вого выбора. Влияют материнские антитела.

 Все положительные результаты должны подтверждаться тестом Ве- стерблота.

Профилактика:

 Домашнее содержание кошек.

 Не приносить в дом не проверенных

животных с улицы.

 Проверять всех кошек старше 6 ме-

сяцев.

 При контакте кошки с положитель- ной особью контрольный анализ производится через 4 недели.

 При проведении анализа через

2 недели результат может быть лож- ноотрицательным.

 Проверять всех больных кошек.

 Кошки живущие на улицах, кош- ки с абсцессами, кошки повязанные с неизвестным по статусу живот- ным – ежегодное обследование.

 Кошек, положительных по FIV не требуется изолировать дома от здо-

ровой кошки, так как они редко куса- ют друг друга, а случайная передача встречается только в 5% случаев.

 Не выпускать серопозитивных ко- шек на улицу.

Прогноз:

 У FIV положительных кошек кли- нические признаки могут не прояв- ляться месяцами/годами.

 Оберегать от стрессовых ситуаций.  Любое заболевание, связанное с FIV

следует лечить агрессивно.

 Часто протекает с сопутствующими инфекциями: лейкемией, хламиди- озом, токсоплазмозом.

Лечение:

 Зиновудин.  Интерфероны.

 Симптоматическое лечение увеита.

Инфекционный перитонит кошек (FIP)

 FIP возникает преимущественно у молодых животных (от 3 месяцев до 1.5–3 лет).

 Часто при скученном содержании.  Заболеваниевызываетсякишечным коронавирусом (FECV),который му- тирует и приобретает способность

поражать макрофаги(FIPV). Эпидемиология:

 FECV эндемичен для условий боль- шого скопления кошек.

 Встречается у 75–100% кошек, со- держащихся в питомниках и лишь у 25%домашних кошек при одиноч- ном содержании.

 Мутация вируса в FIP вирус при- водит к вспышке FIP с высоким ри- ском поражения популяции.

 Чаще возникает в возрасте между отъемом и 3 годами (чаще до 1.5 лет).

Пути передачи:

 Передается фекально-оральным пу- тем. После попадания в организм происходит размножение вируса в эпителиальных клетках тонкого от- дела кишечника (субклинические признаки).

 Гуморальный иммунитет противо- действует инфекции (Ig A).

 FIP возникает, когда FECV мути- рует и приобретает способность размножаться в макрофагах, пре-

вращаясь в системный внутрикле- точный патоген. Наиболее важный фактор при борьбе с FIP-это клеточ- ный иммунитет.

Патогенез:

 Клеточный иммунитет наиболее ва- жен при борьбе с FIP. Гуморальный иммунитет может также развивать- ся, но антитела обладают неболь- шой ценностью и могут оказывать негативное влияние.

 Гуморальный иммунитет с актив- ным клеточным иммунитетом спо- собствуют выздоровлению. При этом инфекция ограничивается локали- зацией в мезентериальных лимфоуз- лах. Активность вируса подавляется и животное выздоравливает (может даже не заболеть). Если упереболев- ших животных не происходит пол- ной элиминации вируса, позднее развивается иммуносупрессия и ре- цидив (пример, развитие FIP у ста- рых кошек, живущих дома).

 Гуморальный иммунитет без кле- точного иммунитета ведет к раз- витию выпотного (влажного) FIP – наиболее частая и острая форма. Возникает выпот при воспалении вокруг кровеносных сосудов (резуль- тат высвобождения лимфокинов ма- крофагами и вследствие местной анафилактической реакции, приво- дящей к васкулиту). Опсонизация антител к вирусу позволяет вирусу лучше проникнуть в макрофаги.

 Гуморальный иммунитет с частич- ным клеточным иммунитетом ведет к развитию сухого FIP, классиче- ской гранулематозной форме забо- левания. При частичном клеточном иммунитете вирус отграничивается неполностью. Он распространяется по организму в небольших количе- ствах, приводя к большему выходу воспалительных клеток в очаг и развитию гранулемы.

Клинические признаки: Общие признаки:

 Перемежающаяся лихорадка, не отвечающая на введение антибио- тиков. FIP обладает иммуносупрес-

сивными свойствами и температу- ра, если она обусловлена вторичной инфекцией, может понижаться.

 Анорексия и потеря веса.  Котята плохо растут.

Влажная форма:

 Перитонит: живот увеличен в объ- еме, тестоватый, болезненный. В брюшной полости много фибри- нозных нитей.

 Сосуды сальника воспалены. Жид- кость – вязкий желтоватый экссу- дат.

 Плеврит: способствует появлению дыхательной недостаточности.

Сухая форма:

 Гранулемы в перитонеальной по­ лости.

 Увеличение лимфоузлов,особенно мезентериальных.

 Признаки поражения ЦНС.

 При влажном FIP клеточный имму- нитет снижен, происходит наруше- ние функции других органов вплоть до поражения ЦНС. Чаще поража- ется спинной мозг и другие отделы ЦНС, вызывая параличи, судороги, полинейропатии.

 Передний увеит с роговичными пре- ципитатами (рис. 9) и темный диск зрительного нерва.

Рисунок 9

У кошек вначале может развивать- ся влажная форма (может быть вре- менной или незамеченной), затем переходить в сухую форму, когда заболевание проявляется в сла- бой форме, и организм кошки либо сдерживает развитие вируса, либо

заболевание прогрессирует. В 15% летальный исход при FIP от влаж- ной формы заболевания.

Глазные проявления:

 Обычно встречается у молодых ко- шек.

 Увеит чаще протекает при сухой форме FIP.

 Поражение глаз может быть един- ственным признаком инфекции или может предварять другие симптомы.

 Передний и задний увеит.

 Преципитаты на роговице, опалес- ценция камерной влаги.

 Фибрин и/или гипопион в передней камере глаза (рис. 10).

Рисунок 10

 Пиогранулематозный хориорети- нит, периваскулярный выпот, рети- нальный васкулит.

 Кровоизлияния в сетчатку, отек иот- слойка сетчатки.

 Неврит зрительного нерва.

 Повышение общего белка в плазме крови (синдром повышенной вязко-

сти)приводит к утолщению и изви- листости сосудов сетчатки.

 Вторичная глаукома, катаракта, вы- вих хрусталика.

Диагностика:

 Анализ крови:

 Незначительное увеличение коли- чества лейкоцитов и нейтрофилов и небольшое снижение лимфоцитов.

 Анемия при хроническом заболева- нии.

 Повышение уровня иммуноглобу- линов (гипергаммаглобулинемия) и общего белка.

 Билирубинемия или билирубину- рия вследствие эритрофагоцитоза (конечная стадия).

 Выпотнаяжидкость:желтый,обиль- ный, содержащий большое количе- ство белка, пиогранулематозный

экссудат. Может содержать кровь.  Синовиальная жидкость: может быть воспалительного характера

с повышенным количеством нейтро- филов.

 ЦСЖ может содержать повышенное количество нейтрофилов и общего белка и может быть положительна по FECV (более 1:25).

 Серологическими методами диффе- ренцировать FECV от FIP невозмож- но. Они положительны для кошек с FIP,но титр антител может снижать- ся до 1:25 на терминальной стадии заболевания. Они обладают мень- шей диагностической ценностью у кошек из питомников, так как там большое количество положительных по FECV. Много кошек неправильно эвтаназируется при серодиагности- ке FIP (неправильная диагностика), чем при самом заболевании.

 Для диагностики нельзя использо- вать только результаты серологиче- ских исследований на FIP.

 Высокие титры антител против FIP при наличии соответствующих кли- нических признаков = постановка диагноза.

 ИФА. Выявляет кошачий корона- вирус (не FIP). Титры более 1:160. Колличественное обнаружение ти- тров антител. Для постановки диа- гноза важен прирост титров.

 ПЦР (обнаружение возбудителя).  ИХА (экспресс-тесты).

 Йодный тест.  Тест Ривалта.

 Auburn-ПЦР на мутацию мРНК в выпотах.

Лечение:

 Полипринилфосфаты.  Интерфероны.

 Противовирусные средства.  Глюкокортикоиды.

 Химиотерапевтические препараты.

 Симптоматическая поддерживаю- щая терапия (антибиотикотерапия, гепатопротекторы, аминокислоты…)

 Симптоматическое лечение увеита. Прогноз:

 При возникновении у кошки быстро- го, напряженного клеточного имму- нитета, обычно выздоровление.

 У таких кошек отсутствуют клини- ческие признаки заболевания.

 При появлении у кошек клиниче- ских признаков влажного или су- хого FIP,прогноз неблагоприятный (99% летальный исход).

Профилактика:

 Для недопущения развития FIP инфекции, не допускать инфекцию

FECV.

 Так как FECV передается через фе- калии, то необходимо улучшить ус- ловия содержания.

 Содержание кошек небольшими по- пуляциями (не более 4-х животных).

 Избегать применения без крайней необходимости иммуносупрессив- ных препаратов, иммунных сыворо- ток и препаратов стимулирующих гуморальный иммунитет.

Профилактика для питомников:

 Беремененных самок изолируют в патоген – свободную зону так, чтобы их котята и они не контактировали с высокими уровнями FECV.

 Если у кошки титр FIP более 1:100, она может выделять FECV. Ее ко- тята должны быть отлучены в воз- расте до 6 недель. До этого времени материнские антитела защищают котят от заражения FECV.

 Котят выращивают изолированно до 12–16-недельного возраста. За- тем исследуют на FIP.Если резуль- таты отрицательны, то FECV у них отсутствует. Но эти котята перехо- дят в группу риска по другим ин- фекционным заболеваниям.

Вакцинация:

 Primucell – FIP (модифицированная живая вакцина против FIP, оро-на- зальная)эффективна в 40–80% слу- чаев у котят старше 16 недель, серо- негативных по FECV.

Вызывает в месте попадания (на слизистых оболочках) бластогенез лимфоцитов и выработку иммуно- глобулинов класса А.

Гемобартонелез (Bartonella henselae)

 Bartonella henselae-грамм отрица-

тельная облигатная внутриклеточ- ная бактерия.

 Различают 16 видов рода Bartonella henselae.

 Паразитирует в крови кошек и вы- зывает гемолитическую анемию и поражение глаз.

 Заболевание возникает в любом воз- расте.

 Клинические признаки чаще всего развиваются при сопутствующих за- болеваниях (FeLV, FIV, FIP, лимфо- саркома).

Пути передачи и клинические признаки:  Блохи – основной путь передачи!!!

 Также передается от кошки-носите- ля при переливании крови.

 После инфицирования кошка яв- ляется носителем в течение многих лет, иногда всей жизни.

 Субклиническое и самоконтролируе- мое заболевание большинства кошек.

 Иногда развивается молниеносная или острая анемия, лихорадка, уг- нетение, желтушность и гибель.

Офтальмологические проявления:

 Конъюнктивиты.  Передние увеиты.  Хориоретиниты.

Диагностика:

 Основана на обнаружении регене- ративной анемии с присутствием паразита в эритроцитах.

 Только в 25% мазков от инфициро- ванных кошек можно обнаружить возбудителя.

 Несколько дней подряд произво- дить исследование свежих мазков крови (труднее обнаружить в крови с ЭДТА).

 Предварительный диагноз обычно основан на выявлении анемии, от- вечающей на введение специфиче- ского лечения.

 По тесту ELISA (антитела) сероло- гически здоровых кошек более 93%.

 Офтальмический «С-value» (водяни- стая влага, сыворотка).

 Бакпосев (?) только при бактериемии.  ПЦР водянистой влаги.

 БХАК и анализ мочи: билирубину- рия и билирубинемия.

Лечение:

 Определить первичное или вторич- ное заболевание.

 При наличии блох – произвести противопаразитарную обработку.

 Тетрациклин 25 мг/кг х 2 раза в день внутрь не менее 21 дня

 Азитромицин (Сумамед) 10 мг/кг каждые 24 часа 10–21 день.

 Доксициклин 2.5-5 мг/кг х 2 раза в день внутрь не менее 21 дня. Лучше переносится, но возможна рвота и эзофагиты.

 Кортикостероиды:

 Только при острой и тяжелой ане- мии, прогрессировании заболевания.

 Преднизолон 2 мг/кг х 2 раза в день внутрь.

 Дексаметазон 0.15 мг/кг х 2 раза в день.

 Переливание цельной крови кош- кам с прогрессирующей анемией.

 Симптоматическое лечение увеита. Прогноз:

 При успешном лечении кошки обычно защищены от последующего инфицирования.

 При совместном течении с лейке- мией, иммунодефицитом возможны рецидивы.

 Проведение лечения не отменяет носительства.

Токсоплазмоз кошек (Toxoplasma

gondii)

 Кошка – дефинитивный хозяин.

 Переваренные брадизоиты прони- кают сквозь ЖКТ, откладывают оо- цисты и подвергаются споруляции.

 Микроорганизм инцистируется в мышцах.

 Цикл завершается при поедании кошкой зараженного мяса.

 Тахизоиты распространяются в тка- ни и инцистируются.

 Тахизоиты могут проникать сквозь плаценту к плоду.

 Поражение глаз +/– общее заболе- вание.

 Гематологическое распространение спорозоитов.

 Toxoplasma gondii имеет причин-

ную связь с увеитом кошек:

 Размножение трофозоидов в тканях глаза (репликация внутри сетчатки).

 Иммунные механизмы.

 Обычно поражается вся сосудистая оболочка:

 Умеренный передний увеит.

 Чаще задний увеит (многоочаговый лимфоплазмоцитарный хориорети- нит).

Диагностика:

 Серологические тесты. Трудно ин- терпретировать.

 Специфические для Т.gondii IgM:

 Не во всех случаях вырабатывается

IgM .

 IgM увеличивается через 2 недели после инфекции.

 Отрицательно через 16 недель.

 У некоторых персистирует дольше.  Подъемы / падения в течение не-

скольких месяцев.

 Специфические для Т.gondii Ig G:

 Ig G может не увеличиваться в тече- ние 4 недель после инфекции.

 Подъем происходит в течение 1–3 ме- сяцев.

 Может оставаться повышенным в те­ чение нескольких лет.

 ПЦР

 Офтальмический «С-value» (водяни- стая влага/сыворотка)

 Признаки недавней или реактиви- рованной инфекции:

 Много Т.gondii-специфические ти-

тры IgM(ELISA для IgM более 256)

 Или повышение титров IgG в сыво- ротке (4 и более в течение 2–3 не- дель).

 Иногда титры не увеличены. Лечение:

 Клиндамицин 12.5 мг/кг х 2 раза в день 21–30 день.

 Симптоматическое лечение увеита.

Симптоматическое лечение увеита:

 Местные и системные НПВС.

 Местные и системные кортикосте­ роиды.

 Мидриатики и циклоплегики.

 Антиметаболиты: Азатиоприн (Imuran), Циклофосфамид (Endoxana),

Метотрексат (Matrex, Rheumatrex),

Ингибиторы альфа фактора некро- за опухолей (Tnfa).

 Местно ингибиторы карбоангидра- зы (при повышении ВГД). Избегать миотиков.

Литература

1.Риис Р. К. Офтальмология мелких до- машних животных / пер. с англ. М.: ООО

«Аквариум-Принт». 2006. – 280 с.

2.Veterinary ophthalmology / edited by Kirk N. Gelatt, Brian C. Gilger, Thomas

J.Kern. – 5th ed.

3.Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, Edition 4 ISBN: 978-0-7216- 0561-6 Copyright © 2008, 2001, 1990, 1981 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

4.Frans C. Stades, Milton Wyman, Michael

H.Boevé, Willy Neumann, Bernhard Spiess.

Ophthalmology for the Veterinary Practitioner Second, revised and expanded edition Japanese Edition 2000.

Referents

1.Riis R. K. (2006) Oftalmologiyasmall pets, p. 280.

2.Veterinary ophthalmology / edited by Kirk N. Gelatt, Brian C. Gilger, Thomas J. Kern. – 5th ed.

3.Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, Edition 4 ISBN: 978-0-7216- 0561-6 Copyright © 2008, 2001, 1990, 1981 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

4.Frans C. Stades, Milton Wyman, Michael H. Boevé, Willy Neumann, Bernhard Spiess. (2000) Ophthalmology for the Veterinary Practitioner Second, revised and expanded edition Japanese Edition.

Актуальность. Звероводство – отрасль сельского хозяйства, которая занима- ется разведением пушных зверей с целью обеспечения­ населения пушниной. Более 80% всей пушнины, представленной на ми- ровом рынке, является клеточной. В настоя- щее время в звероводческих хозяйствах раз- водят норок, лисиц, песцов, соболей, хорей, енотовидных собак, нутрий, а также сурков, шиншилл, енотов, рысей и др. Основным объектом звероводства в России является американская норка (Mustela vision Schr.).

В 2012 году было произведено 1,8 млн. шку- рок, общее поголовье самок основного стада составило 369,09 тыс. [10].

Однойизважнейшихпроблемклеточного пушного звероводства является обеспечение зверей сырыми мясными и рыбными кор- мами, служащими основными источниками животного белка. В связи резким сокраще- нием и удорожанием данных видов кормов возникает необходимость поиска наиболее дешевых, но не менее питательных нетра- диционных кормов, способных стать полно- рационными заменителями кормов протеи- нового питания. В настоящее время ведется активный поиск новых источников кормово- го протеина.

Существенными сырьевыми ресурсами для изготовления высокобелковых кормов располагает птицеводство. Одним из резер- вов производства кормового белка является кератиносодержащее сырье – перо бройле- ров, индеек, а также подкрылок всех видов птицы, которые являются малоценным сы- рьем для перо-пуховых фабрик [2, 8].

Многочисленные исследования свиде- тельствуют, что перо птицы и отходы его об- работки представляют собой концентрат бел- ка: в них содержится 85-99% сырого протеина

в расчете на сухое вещество. Однако протеин пера (кератин) в нативном состоянии прак- тически не усваивается организмом живот- ного. Для перевода его в усвояемую форму перо подвергают гидролизу [3, 9].

Специалистами ВНИИ птицеперераба- тывающей промышленности разработана технология получения кормовой высокоус- вояемой белковой добавки из пера (перьевой муки) при использовании принципиально нового процесса, включающего измельчение пера, растворение, ферментативный гидро- лиз и сушку.

Целью работы было выявление влия- ния заменителя животного белка – перье- вой муки на интенсивность роста молодняка норок, некоторые морфологические показа- тели крови, а также показатели качества шкурок, определение экономической эф- фективности от применения перьевой муки в кормлении молодняка норок.

Материалы и методы. В ГНУ НИИПЗК им. В. А. Афанасьева на экспериментальной ферме «Наука» провели научно-хозяйствен- ный опыт по использованию перьевой муки в рационах забойного молодняка стандарт- ных темно-коричневых дикого типа норок.

Опыт проводили в соответствии с обще- принятыми методиками [1] по методу сба- лансированных пар-аналогов. Зверей со- держали однополыми парами в однотипных клетках. Для эксперимента было отобрано 48 зверей, которых разделили на 4 группы, по 12 самцов в каждой.

Молодняк кормили вручную один раз в сутки в первой половине дня общехозяй- ственным рационом, сбалансированным по нормам Н. Ш. Перельдика и др. (1987). I группа – контрольная, II, III, IV группы – подопытные, в которых часть корма общехо-