Журнал Ветеринария

тивных и рабочих качеств во многом зави- сит от состояния и функциональной актив- ности органов ротовой полости.

При этом для сохранения поголовья ло- шадей важно не только поддержание целе- направленной программы разведения и хо- роший менеджмент, но и запланированная программа управления состоянием их здо- ровья.

Материалы и методы. Нами была изуче- на распространенность и структура зубоче- люстных аномалий у лошадей Донской, Ор- ловской, Русской рысистой и Башкирской пород. С этой целью была сформирована вы- борка из 59 черепов лошадей, которые были подвергнуты стоматологическому осмотру­ . Черепа были получены от лошадей в воз- расте от 3-х до 15 лет. При этом 30 черепов принадлежали особям мужского пола и 29 – женского. Обследование проводилось с ис- пользованием набора стандартных стомато- логических инструментов и методов.

Для диагностики зубочелюстных анома- лий воспользовались классификацией, раз- работанной кафедрой ортодонтии и детского протезирования МГМСУ [2].

Клиническое стоматологическое обсле- дование 59 черепов лошадей показало, что из них в 36 образцах (61,02%) имелось на-

личие зубочелюстных аномалий. При этом наличие аномалий отдельных зубов было выявлено в 31/36 черепах (86,11%) и зубных рядов – в 5/36 (13,89%). При этом в общей выборке черепов с аномалиями имелись об- разцы, в которых одновременно выявлялись и аномалии зубных рядов, и аномалии от- дельных зубов. Поэтому мы вычленили со- четанные аномалии, они имелись в 8/36 (22,22%) опытных образцах (рис. 1).

Результаты и обсуждение. Таким образом, мы установили, что у лошадей самым рас- пространенным видом зубочелюстных ано- малий являлись аномалии отдельных зубов.

Аномалии отдельных зубов были выявле- ны, преимущественно, у меринов (табл. 1). Количество образцов составило 17/36 (47,22%), что в 1,21 раза больше, чем у ко-

был (14/36; 38,89%).

Рис. 1. Распространенность видов зубочелюстных аномалий

В структуре аномалий отдельных зу- бов наиболее часто были распространены аномалии формы и величины зубов (21/36; 58,33%), что от общего количества черепов составило 35,59% (21/59). При этом изме- нение формы коронковой части зубов и их величины происходило за счёт формиро- вания острого края на язычной поверхно- сти коренных зубов нижней челюсти (14/21 (66,67%)) и со стороны щечной поверхности верхней (7/21 (33,33%)) челюсти, что приво- дило к модификации коронки и появлению в зубном ряду остроконечных зубов. Остро- конечные зубы чаще были выявлены в че- репах меринов (12/31 (38,71%)), чем кобыл (9/31 (29,03%)), что составило в общем коли- честве выявленных аномалий, соответствен-

но, 33,33% (12/36) и 25,00% (9/36). Хотелось бы отметить, что острые края верхних зу- бов вызывают повреждение десен, а острые края нижних зубов – языка, неба и слизи- стой щёк. Поэтому при жизни лошади име- ли раны на слизистой щек, языка, на десне, испытывали трудности при пережевыва- нии корма [1].

Результаты наших исследований согласу-

ются с данными Maslauskas К., Tulamo Riit- ta-Mari, Thomas McGowan, Kučinskas A. [4],

которые установили, что самой распростра- ненной стоматологической патологией у ло- шадей является наличие острой эмали. При этом острые края зубов у Žemaitukai встре- чались в 76,4% случаев, а у литовских тяже- ловозов – в 82%. На наличие острой эмали у литовских тяжеловозов влиял возраст и пол. Патология чаще наблюдалась у пожилых животных, а у мужских особей регистрирова- лась чаще, чем у женских. Авторы считали, что на форму и величину зубов влиял раци- он кормления. Žemaitukai древняя порода лошадей, которую кормили только сеном, имеющим грубую структуру и поэтому, веро- ятно, ограничивающим острые края зубов.

Brigham J. E., Duncanson G. R. [6] при ис-

следованиичереповлошадейв36из50(72%) нашли острые края зубов. Peters J. W. E., de Boer B., Broezeten G. B. M., Broeze J., Wiemer P., Sterk T., Spoormakers T. J. P. [9]

выявлял острые края зубов у 281/483 (58,3%) лошадей.

Изменение количества зубов было об- условлено наличием в некоторых черепах

волчьих зубов. «Волчий зуб» – это термин, используемый для описания первого верх- него премоляра, являющегося постоянным коренным зубом у лошадей [1]. Наличие волчков было обнаружено в 4-х черепах лошадей, что составило в структуре анома- лий отдельных зубов 12,90% (4/31) и 11,11% (4/36) в структуре всех выявленных анома- лий. У кобыл было диагностировано присут- ствие волчков в 3-х черепах (3/31; 9,68%).

Установлено, что верхние волчки проре- зываются у 40–80% домашних лошадей в пе- риод от 6 до 18-месячного возраста. Однако у многих лошадей они могут не прорезаться и пребывать в скрытом состоянии или появ- ляться в более позднем возрасте. Очень ча- сто эти зубы мешают при работе с трензелем и мундштуком, и поэтому, для комфортного для лошади расположения железа в ротовой полости их принято удалять еще в молодом возрасте [5].

Наличие волчьих зубов в черепах ло- шадей свидетельствовало о том, что они не были своевременно удалены, вероятно, за счёт аномалий прикуса. Аналогичные дан-

ные были получены Dixon P., Dacre I. [7],

которые установили присутствие волчьих зубов нормального размера и расположения в верхней челюсти верховых лошадей. При этом животные не имели проблем с при-

кусом. Maslauskas К., Tulamo Riitta-Mari, Thomas McGowan, Kučinskas A. [4] во вре-

мя стоматологического осмотра обнаружили волчки в зубном ряду литовских тяжелово- зов (42%). Наличие волчьих зубов в чере- пах лошадей было выявлено Brigham J. E., Duncanson G. R. [6]. При этом их количе-

ство составило 4% от общего числа исследо- ванных образцов (2/50). Согласно данным

Baker G. J., Easley J. [5], волчки выявлялись у13% лошадей во время клинического осмот­ ра ротовой полости. Wilson G. J., Liyou O. J.

[10] зарегистрировали 18,8% случаев нали- чия волчков в верхней челюсти лошадей.

Среди аномалий отдельных зубов при обследовании черепов лошадей было уста- новлено изменение цвета отдельных зубов по отношению к общей цветовой тональ- ности. В 3/36 (8,33%) черепах резцы имели более темные оттенки (светло-коричневый, светло-желтый, коричневый) по сравнению с другими зубами. При этом пол животных

практически не влиял на цвет зуба. Уста- новлено, что изменение цвета зубов являет- ся следствием нарушения кристаллической ультраструктуры эмали, определяющей её светопреломляющую активность. Так, не- достаточно минерализованная эмаль содер- жит больше органического вещества и ме- нее светопроницаема. Эмаль с повышенной пористостью в большей степени проницае- ма для красителей пищи, вследствие чего зуб со временем становится более темным. Дифференциальный износ эмали является одной из причин эмалевых наростов на ок- клюзионной поверхности коренных зубов, в том числе медиально на нижней челюсти, а также по бокам на верхней челюсти корен- ных зубов [7].

Согласно данным Л. С. Персин, В. М. Ели- зарова,С. В.Дьякова[2]аномалииформызу- бов изменяют форму и целость зубных рядов.

Аномалия зубных рядов в черепах лоша- дей была констатирована в 5/36 (13,88%) случаях и проявлялась в виде аномалии соотношения зубных рядов, обусловленной или изменением формы зубного ряда, или расположения зубов вне зубного ряда. При этом патология у меринов была отмечена только в 2 образцах (2/5; 40,00%), а у кобыл

– в 3-х (3/5; 60,00%), что составляло от обще- го количества выявленных аномалий, соот-

ветственно, 5,56 (2/36) и 8,33% (3/36).

Аномалии отдельных зубов и зубных ря- дов в 11 черепах сопровождались форми- рованием патологического прикуса, что со- ставило 30,56% (11/36) от общего количества выявленных аномалий.

Аномалии прикуса – отклонения во вза- имоотношениях зубных рядов верхней и нижней челюстей, были выявлены у 6/36

меринов (16,67%) и у 5/36 (13,89%) кобыл.

Во-первых, дефекты прикуса были ре- зультатом недоразвития одного из зубных рядов, что проявлялось в виде нарушения симметричности положения зубов между верхней и нижней челюстями. Так был установлен 1/20 (5,00%) случай недоразви- тия верхнего зубного ряда (он был короче нижнего зубного ряда, резцы нижней челю- сти выступали вперед и не соприкасались с резцами верхней челюсти), что приводило к формированию щучьего прикуса, а также 2/20 (10,0%) случая недоразвития нижнего

зубного ряда (он был короче верхнего зубно- го ряда и резцы верхней челюсти выступали вперед), что обуславливало наличие карпо- вого прикуса.

Во-вторых, аномалии прикуса были ре- зультатом износа коронки зубов, проявля- лись в виде формирования волнообразного и шагового прикусов.

«Волнообразный» или «лестничный» зуб- ной комплекс – образуется в результате не- равномерного роста зубов верхней и нижней челюсти в молодом возрасте и при отсут- ствии соответствующего ухода. У взрослых лошадей может развиваться после чрез- мерного изнашивания или выпадения/уда- ления одного из коренных зубов [3]. Вол- нообразный прикус был установлен в 5/36 образцах (13,88%). При этом он имел место в 2 черепах меринов (2/36; 5,56%) и 3-х (3/36; 8,33%) кобыл. В общей выборке черепов распространенность волнообразного при- куса составила 8,47% (5/59). Наши данные согласуются с результатами исследований

Maslauskas К., Tulamo Riitta-Mari, Thomas McGowan, Kučinskas A. [4], установившими,

что волнообразный прикус был характерен для 6% литовских тяжеловозов. Установле- но, что волнообразный прикус при стома- тологическом осмотре лошадей выявляется примерно у 3–8% особей [9].

Шаговый прикус – чрезмерный износ противоположных зубов, сопровождающий- ся изменением высоты отдельных зубов, имел место в 2 черепах меринов (2/36; 5,56%) и 1 (1/36; 2,78%) кобыл. Распространенность шагового прикуса в общей выборке черепов составила 5,08% (5/59). Так, Mueller P. O. E.

[8] установил, что шаговый прикус являл- ся следствием износа третьего и четвертого щечных зубов, который можно предупре- дить, удалив сохраненные молочные кол- пачки на третьем щечном зубе у молодых лошадей. Maslauskas К., Tulamo Riitta-Mari, Thomas McGowan, Kučinskas A. [4] в своей работе отмечали, что у 10% литовских тяже- ловозов имелся шаговый прикус. Это значи- тельно превышало результаты, полученные в других исследованиях. Так, Peters J. W. E., de Boer B., Broezeten G. B. M., Broeze J., Wiemer P., Sterk T., Spoormakers T. J. P. [9] об-

наружили случаи шаговых моляров только в 4 случаях из 483 (0,8%).

Rucker B. A. (2007) отмечал, что аномалии износа коронки зубов и формирование вол- нообразного и шагового прикусов могут быть вызваны неправильным позиционировани- ем зубов, асимметричным пролитием молоч- ных премоляров, неровным прорезыванием постоянных зубов, истощением центральной коронки и воронкообразная гипоплазия це- мента щечных верхнечелюстных зубов.

Заключение. При исследовании черепов лошадей в общей выборки аномалий было выявлено 8 образцов сочетания аномалий отдельных зубов, зубных рядов и прикуса или аномалии отдельных зубов и прикуса. Распространенность сочетанных аномалий в общей выборке черепов составила 13,56% (8/59). В структуре зубочелюстных анома- лий они составили 22,22% (8/36). Они были выявлены как у меринов (4/36; 11,11%), так и кобыл (4/36; 11,11%).

Считаем, что одной из причин, кроме врожденных особенностей анатомии, появ- ление зубочелюстных аномалий у лошадей является следствием неравномерного сти- рания жевательной поверхности коренных и резцовых зубов верхней и нижней челю- стей. О наличии сдвигов в расположении зубов в верхней и нижней аркадах у ло-

шадей указывали Baker G. J., Easley J. [5].

Из-за различной плотности зубов или силы воздействия по длине аркады формируется лестницевидное или пилообразное стира- ние зубов, когда жевательные поверхности образуют целый ряд ступеней, причем от- дельные зубы могут стоять косо и непра- вильно, под углом друг к другу. В крайней степени патологии средние зубы нижней челюсти могут быть стерты до уровня альве- ол. Чрезмерно косое стирание жевательных поверхностей верхних и нижних челюстей, приводит к тому, что зубы начинают сопри- касаться не жевательными, а боковыми по- верхностями. Чаще всего это происходит изза врожденной асимметрии костей черепа, в частности узкой нижней челюсти. Жева- тельные поверхности зубов правой стороны на обеих челюстях настолько сильно скоше- ны, что зубные аркады располагаются па- раллельно друг другу и перекрещиваются наподобие ножниц.

Итак, у лошадей распространенность зу- бочелюстных аномалий достоверно не зави-

села от пола животных и выявлялась как у особей мужского, так и женского пола.

Литература

1.Жукова М. В., Савицкая М. Е. Распро-

страненные болезни зубов лошадей. URL: http://equimedika.ru/?p=2014 (дата обращения 06.08.2014).

2.Персин Л. С., Елизарова В. М., Дьяко-

ва С. В. Стоматология детского возраста. Изд. 5-е, перераб. и доп. М.: Медицина, 2003. – 640 с.

3.Тимофеев С. В. Стоматология животных: учебное пособие M.: Агровет, 2007. – 120 с.

4.Maslauskas K. A. descriptive study of the dentition of Lithuanian heavy-drought horses / K. Maslauskas, R. M. Tulamo, T. McGowan, A. Kucinskas // Veterinarija ir zootechnika. 2008. Vol. 43(65), pp. 62–67.

5.Baker G. J. Abnormalities of wear and periodontal disease In: Baker G. J., Easley J. (eds): Equine dentistry, 2nd edn. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2005, pp. 111–119.

6.Brigham J. E., Duncanson G. R. An equine post-mortem dental study: 50 cases Equine Vet. Educ. 2000. Vol. 2, pp. 79–82.

7.Dixon P., Dacre I. A review of equine dental disorders. The Veterinary Journal. 2005. Vol. 169, pp. 165–187.

8.Mueller P. O. E. Equine dental disorders: cause, diagnosis, and treatment. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 1991. Vol. 13,

9.pp. 1451–1460.Peters J. W. E., de Boer B., Broeze­

ten G. B. M., Broeze J., Wiemer P., Sterk T., Spoormakers T. J. P. Survey of common dental abnormalities in 483 horses in the Netherlands. American Association of Equine Practitioners – Equine Dentistry Focus Meeting, Ed: AAEP American Association of Equine Practitioners, Indianapolis, IN, USA. 2006.

10. Wilson G. J., Liyou O. J. Examination of dental charts of horses presented for routine dentistry over a 12 month period. Austr. Equine vet. 2005. Vol. 24, pp. 79–83.

References

1.Zhukov M. V., Savitskaya M. E. (2014) Common dental disease of horses. URL: http://equimedika.ru/?p=2014 (Access Date

06.08.2014).

2.Persin L. S., Elizarova V. M., Dyakova S. V. (2003) Pediatric dentistry, p. 640.

3.Timofeeva S. V. (2007) Animal Dentistry, p. 120.

4.Maslauskas K. A. (2008) descriptive study of the dentition of Lithuanian heavydrought horses. Veterinarija ir zootechnika, vol. 43(65), pp. 62–67.

5.Baker G. J. (2005) Abnormalities of wear and periodontal disease In, pp. 111–119.

6.Brigham J. E., Duncanson G. R. (2000) An equine post-mortem dental study: 50 cases Equine Vet, vol. 2, pp. 79–82.

7.Dixon P., Dacre I. (2005) A review of equine dental disorders. Veterinary Journal, vol. 169, pp. 165–187.

8.Mueller P. O. E. (1991) Equine dental disorders: cause, diagnosis, and treatment, vol. 13, pp. 1451–1460.

9.Peters J. W. E., de Boer B., Broeze­ ten G. B. M., Broeze J., Wiemer P., Sterk T., Spoormakers T. J. P. (2006) Survey of common dental abnormalities in 483 horses in the Netherlands. American Association of Equine Practitioners – Equine Dentistry Focus Meeting, Ed: AAEP American Association of Equine Practitioners, Indianapolis, IN, USA.

10.Wilson G. J., Liyou O. J. (2005) Examination of dental charts of horses presented for routine dentistry over a 12 month period, vol. 24, pp. 79–83.

Увеит – воспаление сосудистой обо-

лочки глаза.

Клинические признаки (общие):  Блефароспазм и светобоязнь.

 Боль (может проявляться как ано- рексия или депрессия).

 Слезотечение.

Клинические признаки (специфические):  Опалесценция водянистой влаги

передней камеры глаза.

 Воспалительные клетки в передней камере или на эндотелии роговицы (роговичные преципитаты) (рис. 1).

 Гипопион.  Гифема.

 Эписклеральная инъекция сосудов или циркулярное корнеальное сосу- дистое покраснение.

 Отек роговицы.  Миоз.

 Устойчивость к мидриазу.

Рисунок 1

Снижение ВГД.

Передние и задние синехии (рис. 2).

Отек радужной оболочки (рис. 3).

Повышение пигментации радуж- ной оболочки глаза.

Помутнение стекловидного тела.

Отек сетчатки, экссудат, или от- слойка.

Рисунок 3

 Липемия водянистой влаги(при вы- соком уровне циркулирующих ли- пидов).

Последствия увеита:

 Задние синехии (рис. 4).

Рисунок 4

Периферические передние синехии.

Катаракта (рис. 5).

Глаукома.

Отслойка сетчатки.

Атрофия радужной оболочки (рис. 6). Дифференциальная диагностика увеитов:

Конъюнктивит.

Поверхностный кератит.

Рисунок 6

 Глаукома.

Инфекционные увеиты кошек:

1. Вирусные:

– Вирусная лейкемия кошек (FeLV)

– Вирусныйиммунодефициткошек(FIV)

– Коронавирусный инфекционный перитонит кошек (FIP)

– Герпесвирусная инфекция кошек

1-го типа (FHV-1)

2. Бактериальные:

– Септицемия/эндотоксемия

– Bartonella henselae

– Туберкулез 3. Протозойные

– Toxoplasma gondii

4. Дрожжи / грибы:

– Aspergillus spp.

– Blastomyces spp.

– Cryptococcus neoformans

– Histoplasma capsulatum

Вирусная лейкемия кошек (FeLV)

Общая информация:

 FeLV – гамма-ретровирус домаш- них кошек.

 Реплицируется во многих тканях, в том числе в костном мозгу, слюнных железах и респираторном эпителии.

иммунного ответа после начала ин- фекции и длительный инкубацион- ный период).

 Вирус в течение нескольких секунд инактивируется во внешней среде.

Распространение:

 FeLV инфекция распространена во всем мире.

 Наиболее часто встречается у ко- шек, имеющих доступ к улице и при

скученном содержании.

 Примерно равный уровень инфици- рованности мужских и женских осо- бей.

 Незначительное преобладание ин- фицированности у котов.

 Инфицированию подвержены кош- ки всех возрастов.

 Наиболее восприимчивы к FeLV мо-

лодые котята.

 Экспериментально сложно заразить

котят старше 4-х мес возраста.

 Воспроизведение эксперименталь- ной инфекции на здоровых взрос- лых кошках практически неосуще- ствимо.

 Для проникновения FeLV в клет- ки-мишени необходимо большое колличество клеточных рецепторов (снижается с возрастом).

Пути передачи:

 FeLV выделяется со слюной (наи- большее количество), молоком, мо- чей, фекалиями.

 При непосредственном длительном

контакте (вылизывание / общие ми- ски для еды, поилки, туалет).

распространения (РНК вируса обна- ружена в блохах и их фекалиях).

 Через шприцевые иглы, медицин- ские инструменты.

 При переливании крови.

Непрямая передача (опосредован- ная человеком) исключена.

При FeLV возможна вертикальная передача от матери к потомству. Трансплацентарное заражение или

при вылизывании/сосании молока.

Системные клинические признаки:

У инфицированных новорожденных котят:  Тимическая атрофия («синдром увя-

дания»)  Утомление

 Иммуносупрессия  Ранняя смерть в течение первых 2-х

недель жизни.

У более зрелых животных клинические

признаки сглажены, более длительный ла-

тентный период.

Клинические признаки, ассоциирован- ные с FeLV,подразделяются на:

 Опухоли, вызванные FeLV (лимфо-

мы).

предрасположенность к вторичным

инфекциям).

 Иммуноопосредованные заболева- ния (гемолитическая анемия, гло- мерулонефрит, полиартрит, увеит).

 Репродуктивная дисфункция (рас- сасывание плодов, аборты, гибель новорожденных котят, у выживших котят носительство вируса).

 Синдром увядания котят.

 Нейропатия (поражение ЦНС: не- держание мочи, голосовые анома- лии, гиперстезия и паралич конеч- ностей).

 Гепатопатия (желтуха). Клинические признаки поражения глаз:

 Передний увеит.  Хориоретинит.

 Увеит, связанный с лимфомой (лим- фосаркомой) (рис.7):

– Передняя лимфома (ограниченное новообразование в передней части сосудистой оболочки или инфиль- трат).

– Хориоретинальная опухоль.

 Кровоизлияния в сетчатку, отслой- ка сетчатки.

 Неврит зрительного нерва.