Roytberg_G_E__Strutynskiy_A_V_Serdechno-sosu

Рис. 8.61. Функциональный пресистолический шум относительногол стеноза левого атриовентикулярного отверстия при органической недостаточности аортального клапана (шум Флинта)

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты (см. рис. 8.62). Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким — формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту. При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

Рис. 8.62. Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты у больного с выраженной органической недостаточностью клапана аорты. Обьяснение в тексте

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над

артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова (так называемый ―бесконечный тон‖) (см. главу 7). Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается

вмеханизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой ―пульсирующий‖ кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление

вманжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга ―пульсирующего‖ кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что ―бесконечный тон‖ на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад (рис. 8.63).

Рис. 8.63. Периферический артериальный пульс в норме (а) и у больного (б) с недостаточностью клапана аорты (pulsus celer, altus et magnus)

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого ―ладонного тона‖, определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Электрокардиография

Недостаточность аортального клапана сопровождается развитием гипертрофии и дилатации ЛЖ. В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности ЛЖ испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Обычно выявляются признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение амплитуды RV5, 6 и зубца SV1, 2, длительности интервала внутреннего отклонения в V5, 6, поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки и отклонение электрической оси сердца влево (рис. 8.64). Важно подчеркнуть, что в отличие от ЭКГ при аортальном

стенозе, при недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки желудочка). Наоборот, зубцы Т в левых грудных отведениях (V4–V6) — положительные, высокие и заостренные. Депрессия RS–Т и инверсия зубцов Т при этом пороке, как правило, выявляется только при его декомпенсации, когда в ЛЖ развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы.

Рис. 8.64. ЭКГ, зарегестрированная у больного с недостаточностью аортального клапана

Изменения зубцов Р не характерны для изолированной аортальной недостаточности. Только при ―митрализации‖ порока и развитии относительной недостаточности митрального клапана в отведениях I, аVL и V5–6 может увеличиваться амплитуда, продолжительность зубцов Р и появляться их раздвоение (Р-mitrale). При нарушениях проводимости

в гипертрофированном и дилатированном ЛЖ могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Запомните

1.При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

2.Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

3.При ―митрализации‖ аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз (рис. 8.65).

Рис. 8.65. Аортальная конфигурация сердца у больного с недостаточностью аортального клапана

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а ―талия‖ сердца — более подчеркнутой (―аортальная‖ конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства (см. рис. 8.40).

Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

На рис. 8.66 представлена рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с недостаточностью клапана аорты.

Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой

иЛЖ (см. аналогичные вычисления при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия). Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой

иЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном

стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях T1/2 больше 400 мс, речь идет о малой степени аортальной недостаточности (рис. 8.69).

Рис. 8.69. Определение степени аортальной недостаточности по данным допплеровского исследования регургитирующего диастолического потока крови через аортальный клапан: а

— схема расчета количественных показателей; б — пример расчета времени полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке. Т 1/2 составляет 540 мс, что соответствует малой степени аортальной недостаточности

Запомните

1. Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплер-эхокардиография, с помощью которой по

изменению времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ возможно количественное определение степени аортальной недостаточности.

2. При одномерной эхокардиографии у больных аортальной недостаточностью определяется:

диастолическое дрожание передней створки митрального клапана;

несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий признак).

3.При двухмерной эхокардиографии выявляется значительное расширение ЛЖ.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по

отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

8.5. Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) обусловлена неплотным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из ПЖ в ПП (рис. 8.70).

Заметим, что у 60–90% здоровых лиц при эхокардиографическом исследовании во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в ПП, однако обратный ток крови в этих случаях невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании. Патологическая регургитация крови при пороке трехстворчатого клапана приводит к заметным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Рис. 8.70. Недостаточность трехстворчатого клапана (схема). Показана регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы и эксцентрическая гипертрофия этих отделов сердца. Объяснение в тексте

8.5.1. Этиология

Различают органическую и функциональную недостаточность трехстворчатого клапана. Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трикуспидального клапана (их уплотнением, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и чаще всего развивается при ревматизме и инфекционном эндокардите.

Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана, при которой грубые морфологические изменения створок клапана отсутствуют, а неполное их смыкание обусловлено нарушением функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных нитей, папиллярных мышц). Эта форма порока сердца гораздо чаще встречается в клинической практике. Можно выделить несколько причин функциональной недостаточности трехстворчатого клапана:

1. Заболевания с высокой гипертензией малого круга кровообращения, сопровождающейся дилатацией ПЖ и значительным растяжением фиброзного кольца клапана:

митральные пороки сердца (чаще митральный стеноз); хроническое легочное сердце;

хроническая сердечная недостаточность любого генеза с признаками легочной гипертензии; первичная легочная гипертензия;

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), осложненная острым легочным сердцем; некоторые врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток и др.); инфаркт миокарда (ИМ) правого желудочка с признаками острой правожелудочковой

недостаточности и дилатацией ПЖ.

2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трехстворчатого клапана:

тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы; ИМ правого желудочка с поражением папиллярной мышцы; другие причины пролабирования трехстворчатого клапана.

Следует помнить также о возможности врожденной деформации клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и т.д.

Запомните

В клинической практике чаще всего встречается функциональная недостаточность трехстворчатого клапана, которая является следствием других заболеваний сердца, сопровождающихся развитием легочной гипертензии, перегрузкой ПЖ и его выраженной дилатацией. Наиболее часто относительная недостаточность трехстворчатого клапана осложняет течение митрального стеноза и легочного сердца.

8.5.2. Изменения гемодинамики

1. Эксцентрическая гипертрофия правого желудочка и предсердия. Во время сокращения ПЖ часть крови возвращается в ПП, которое в это время получает кровь из полых вен. Предсердие переполняется кровью, в результате чего значительно возрастает давление в нем и в полых венах. Вследствие увеличения объема поступающей в ПП крови оно растягивается. В диастолу увеличенный объем крови устремляется в ПЖ и также растягивает его. В результате такой объемной перегрузки развивается гипертрофия и дилатация ПП и ПЖ, что в известной степени компенсирует гемодинамические нарушения.

Таким образом, основным гемодинамическим следствием трикуспидальной недостаточности является эксцентрическая гипертрофия ПЖ и ПП (гипертрофия + дилатация этих отделов сердца).