Roytberg_G_E__Strutynskiy_A_V_Serdechno-sosu

Рис. 7.32. Гипертоническая ретинопатия: отек диска зрительного нерва (по J.D. Swales)

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

отечность и умеренное помутнение сетчатки; множественные кровоизлияния в сетчатку; рыхлые ―хлопьевидные‖ экссудаты на сетчатке.

IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

7.6. Осложнения

К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), ИМ, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты и др.

7.6.1. Гипертонический криз

Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, ИМ, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности (осложненный гипертонический криз). А.Л. Мясников называл гипертонические кризы ―квинтэссенцией‖, ―сгустком‖ ГБ.

Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Они возникают под действием известных неблагоприятных факторов, описанных выше, например в результате выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения АГ, прекращения приема антигипертензивных лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов и т.д. В основе гипертонического криза лежит не только необычно высокий подъем АД, но и срыв местной саморегуляции мозгового, коронарного или почечного кровообращения с развитием гипоперфузии или гиперперфузии органов-мишеней, нарушением проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниями и отеком ткани органа и снижением его функции.

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ гипертонический криз диагностируется при повышении диастолического АД > 120 мм рт. ст. В то же время клиническая практика показывает, что симптоматика криза и острые нарушения функции органов-мишеней могут развиваться и при менее значительном повышении АД.

Запомните

Между уровнем повышения АД и клиническими проявлениями гипертонического криза отсутствует четкая зависимость. У части больных признаки гипертонического криза могут возникнуть даже при умеренном повышении АД, тогда как у других больных очень высокие цифры АД иногда не сопровождаются характерными клиническими симптомами криза.

Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. В последние годы наметилась тенденция делить все случаи гипертонических кризов на две группы:

неосложненный гипертонический криз; осложненный гипертонический криз.

Неосложненный гипертонический криз

Неосложненный гипертонический криз чаще возникает на ранних стадиях заболевания (ГБ I–II стадии) и, несмотря на внезапное и часто значительное повышение АД, характеризуется отсутствием сколько-нибудь выраженного поражения органов-мишеней, например острой гипертонической энцефалопатии или ишемии миокарда. В клинической картине таких кризов преобладают вегетативные расстройства, в частности признаки симпатикотонии, а также симптомы, связанные собственно с внезапным повышением АД. В отечественной литературе такие кризы нередко обозначались как ―симпато-адреналовые кризы‖, ―гипертонические кризы I типа‖ (по классификации А.Л. Мясникова и Н.А. Ратнер, 1968)

или ―гиперкинетические кризы‖ (А.П. Голиков с соавт., 1976). Они связаны, в основном, со значительной активацией САС и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно

адреналина. Неосложненные кризы обычно развиваются очень бурно, но относительно непродолжительны (не более 2–3 ч) и довольно легко купируются антигипертензивными средствами.

В клинической картине, помимо повышения АД, преобладают возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, одышка. Весьма характерно чувство ―внутренней дрожи‖, холодный пот, ―гусиная‖ кожа, тремор рук, гиперемия лица. Возможен небольшой субфебрилитет.

Нарушение местного мозгового кровотока проявляется головной болью, иногда головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Во многих случаях наблюдается преимущественное повышение систолического АД. В анализах крови в течение короткого времени может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия. После купирования такого гипертонического криза нередко появляется полиурия.

Осложненный гипертонический криз

Осложненный гипертонический криз, как правило, развивается в поздние стадии болезни (ГБ II–III стадии) и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием

гипертонической энцефалопатии или других сердечно-сосудистых осложнений.

Осложненный гипертонический криз диагностируется в тех случаях, когда на фоне внезапного повышения АД развиваются следующие патологические состояния:

гипертоническая энцефалопатия; геморрагический или ишемический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; отек мозга; расслаивающая аневризма аорты;

острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия; эклампсия; острая почечная недостаточность; гематурия;

тяжелая ретинопатия.

Чаще встречаются гипертонические кризы, осложненные гипертонической энцефалопией. Они соответствуют кризам, традиционно обозначаемым в отечественной литературе как ―гипертонические кризы II типа‖ (по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер) или ―гипокинетические кризы‖ (А.П. Голиков с соавт.).

Осложненные кризы обычно развиваются постепенно, симптоматика сохраняется в течение нескольких дней (даже после снижения АД). В клинической картине преобладают интенсивные головные боли, головокружение, тошнота и рвота, нарушения сознания (заторможенность, оглушенность, потеря сознания и др.). Нередко к общемозговым симптомам присоединяются признаки очаговой неврологической симптоматики: слабость и гипостезия в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи и т.п. Нередко отмечается брадикардия. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются признаки

левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких), нестабильной стенокардии (загрудинные боли, изменения ЭКГ) или других сосудистых осложнений, перечисленных выше.

современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность больных злокачественной АГ. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет.

Запомните

Диагноз синдрома злокачественной АГ ставится на основании следующих клинических признаков:

1.Стойкое и неподдающееся медикаментозной коррекции повышение диастолического АД выше 130–140 мм рт. ст.

2.Признаки выраженной энцефалопатии с интенсивными головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой и другими общемозговыми симптомами.

3.Признаки гипертонической ретинопатии III–IV степени.

4.Выраженная эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ и клинические признаки левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.

5.Клинические и лабораторные признаки ХПН.

Клиническая картина других осложнений ГБ описана в соответствующих главах руководства.

7.7. Формулирование диагноза

При формулировании диагноза эссенциальной АГ (гипертонической болезни) следует наиболее полно охарактеризовать все индивидуальные особенности течения заболевания, влияющие на прогноз и определяющие тактику лечения больного. При этом желательно придерживаться следующих рекомендаций (В.И. Маколкин).

1.Хотя оба термина — ―эссенциальная АГ‖ и ―гипертоническая болезнь‖ — равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин ―гипертоническая болезнь‖, который и следует использовать в практической деятельности.

2.Стадия заболевания (I, II, III) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ, которая хорошо согласуется с классификацией ГБ, предложенной А.Л. Мясниковым.

3.В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение аорты, почек и т.п.).

4.В диагнозе обязательно следует отразить степень повышения АД, согласно классификации

JNC-V1 (1996) и ВОЗ/МОГ (1999).

5.Следует также перечислить основные факторы риска ГБ, имеющиеся у больного

(ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия и др.).

6. В заключение необходимо привести диагноз сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет и др.).

Несмотря на то что такая формулировка диагноза ГБ выглядит громоздкой, только такой подход позволяет составить достаточно точное и объективное представление о степени риска возникновения осложнений ГБ и соответственно объективно обосновать необходимость того или иного лечения больных.

осложнений) вначале это может быть только немедикаментозная терапия, в других (средний, высокий и очень высокий риск) — ее сочетание с приемом индивидуально подобранных антигипертензивных лекарственных средств.

В полной мере это относится к лицам с так называемой ―мягкой‖ АГ (исходный уровень АД 140–159/90–99 мм рт. ст.). Напомним, что число пациентов с ―мягкой‖ АГ достигает 60–70% от общего числа больных ГБ. Поэтому достижение оптимального уровня АД у этой группы больных оказывает особенно большое влияние на снижение общего показателя сердечнососудистой заболеваемости и смертности пациентов с ГБ.

Понятно, что чем выше исходный уровень АД, зарегистрированный до начала лечения, больше число имеющихся у больного неблагоприятных факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также органных нарушений (гипертрофия ЛЖ, гипертоническая ретинопатия, гипертоническая энцефалопатия и т.д.), тем активнее должно проводиться лечение ГБ.

Следует подчеркнуть, что, в отличие от достаточно широко распространенного мнения, активная антигипертензивная терапия целесообразна также у пациентов пожилого и старческого возраста (при уровне АД > 140/90 мм рт. ст.), в том числе у больных

с изолированной систолической АГ. В последние годы убедительно показано, что эффект антигипертензивной терапии у этих больных (снижение числа осложнений АГ и летальных исходов) оказывается даже более значительным, чем у пациентов молодого и среднего возраста и лиц с систоло-диастолической АГ.

Запомните

Согласно рекомендациям ВОЗ и МОГ (1999), оптимальным уровнем, на котором следует поддерживать АД у больных ГБ, является:

АД = 130/85 мм рт. ст. — у лиц молодого и среднего возраста, а также у лиц, страдающих сахарным диабетом;

АД = 140/90 мм рт. ст. — у лиц пожилого возраста;

при изолированной систолической АГ систолическое АД не должно превышать 140 мм рт. ст.

2. Достижение более низкого уровня АД нецелесообразно, поскольку оно может способствовать, особенно у лиц, длительно страдающих ГБ, снижению перфузии жизненно важных органов и увеличению риска возникновения мозговых инсультов, стенокардии, ИМ и острой почечной недостаточности.

В нескольких крупномасштабных клинических исследованиях последних лет убедительно показано, что с помощью регулярной терапии современными антигипертензивными препаратами удается на 40–50% снизить летальность от мозгового инсульта и на 15% — от ИМ. Кроме того, поддержание АД на оптимальном уровне существенно улучшает качество жизни больных ГБ, их трудоспособность и физическую активность в быту.

7.8.1. Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение больных ГБ направлено, в первую очередь, на устранение или уменьшение действия некоторых модифицируемых факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений: снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, диетическая коррекция нарушений липидного и углеводного обменов, повышение физической активности и т.д. Эти мероприятия обязательны у каждого больного ГБ, независимо от уровня АД, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Примерно у половины больных с мягкой АГ удается достичь оптимального уровня АД только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем АД немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом антигипертензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы лекарственных препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Мало того, отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию основных факторов риска (модификацию образа жизни больного), является одной из наиболее частых причин рефрактерности больных к терапии антигипертензивными средствами.

Снижение избыточной массы тела (МТ) закономерно сопровождается уменьшением системного АД. Методика немедикаментозной коррекции ожирения подробно изложена в главе 4.

Коррекция гиперлипидемий предусматривает, прежде всего, снижение общей калорийности пищи в соответствии с индексом ИМТ (подробнее — см. главу 4)

и ограничение простых углеводов и животных жиров. Целесообразно также исключить из пищевого рациона больных ГБ крепкий кофе, чай, шоколад, копчености, продукты, богатые холестерином. При необходимости можно использовать медикаментозную коррекцию гиперлипидемий (см. главу 4).

Ограничение потребления соли до 5–6 г в сутки приводит к небольшому снижению АД и способствует повышению чувствительности больных к антигипертензивной терапии. Более значительное ограничение NаCl показано в случаях обострения заболевания или развития осложнений ГБ (гипертонический криз, сердечная недостаточность, злокачественная АГ), а также больным с так называемой объемзависимой АГ.

Следует помнить, что чрезмерное длительное ограничение соли (ниже 2,0 г в сутки) может привести к гипонатриемии и компенсаторной активации РАС, что по понятным причинам может иметь неблагоприятные последствия. Кстати, такая же ситуация (гипонатриемия с активацией РАС) может возникнуть при передозировке некоторых диуретиков (см. ниже).

Повышение потребления калия и магния, наряду с ограничением поступления ионов Na+, способствует снижению АД. Больным рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов, овощей, соков. Следует помнить, что калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, фасоль, урюк, тыква, груши, апельсины и др.

В состав магниевой диеты входит фасоль, горох, орехи, соя, изюм, инжир, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.

Калиево-магниевая диета способствует снижению повышенного АД, увеличению диуреза, оказывает положительное влияние на состояние коронарного и церебрального кровообращения, а также улучшает метаболические процессы в миокарде.

Ограничение потребления алкоголя. Алкоголь, как известно, способствует активации САС, повышению тонуса артерий и уровня АД. Регулярное потребление алкоголя более 30 мл в сутки значительно увеличивает риск мозгового инсульта, ИМ и снижает чувствительность к антигипертензивным препаратам. Поэтому больным ГБ следует настоятельно рекомендовать ограничить потребление алкоголя: у мужчин — до 30 мл абсолютного алкоголя в день (около 50–70 мл водки или коньяка или 150–200 мл сухого вина), а у женщин — до 15 мл в сутки (25–30 мл водки или коньяка или 75–100 мл сухого вина).

Интересно, что небольшие дозы алкоголя (менее 15–30 мл абсолютного алкоголя в сутки), не ухудшая прогноза АГ и ИБС, способствуют увеличению содержания в крови ЛВП, что следует расценивать как положительный факт.

Прекращение курения. Курение является одним из главных факторов риска АГ и ИБС. У курильщиков, страдающих ГБ, риск развития ИБС примерно на 50–60% выше, чем

у некурящих больных. Поэтому прекращение курения следует расценивать как обязательное условие достижения положительного эффекта лечения (имеется в виду не только достижение оптимальных цифр АД, но и снижение заболеваемости ИМ, мозговым инсультом и развития внезапной сердечной смерти).

Увеличение физической активности. Регулярные физические тренировки в целом оказывают благоприятное влияние на течение ГБ. Они позволяют контролировать МТ, повышают адаптационные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, предотвращая чрезмерную активацию САС, увеличение сердечного выброса и ОПСС в ответ на обычные стрессовые ситуации. В результате снижается не только уровень АД, но и риск развития осложнений АГ.

Показаны умеренные динамические физические нагрузки, не связанные со статическим напряжением (подъем тяжестей) или чрезмерным психоэмоциональным возбуждением (например, участие в спортивных соревнованиях). Целесообразно постепенное медленное наращивание объема физических нагрузок, желательно под контролем основных гемодинамических показателей (ЧСС, системное АД и др.). Продолжительность физической нагрузки в большинстве случаев не должна превышать 30–60 мин 2–3 раза в неделю. Оптимальным является участие больных ГБ в занятиях, организуемых в специальных