Roytberg_G_E__Strutynskiy_A_V_Serdechno-sosu

контрпульсации: а — систола; б — диастола. Объяснение в тексте

Во время систолы внутриаортальный баллон спадается, что приводит к снижению сопротивления систолическому изгнанию крови из ЛЖ и уменьшению постнагрузки и, соответственно, потребности миокарда в кислороде.

Во время проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации сердечный выброс увеличивается в среднем на 40%, а КДД в ЛЖ снижается примерно на 20%, что нередко значительно улучшает перфузию периферических органов и тканей и состояние больного. Однако после прекращения процедуры контрпульсации этот эффект полностью исчезает. Поэтому внутриаортальная контрпульсация у больных ИМ и кардиогенным шоком используется, в основном, для того, чтобы выиграть время для проведения КАГ и подготовки к экстренному хирургическому вмешательству с целью ранней реваскуляризации ИМ (D.

Alpert, G. Frensis, 1994).

Экстренная чрескожная транслюминальная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование — наиболее распространенные оперативные вмешательства, направленные на реваскуляризацию миокарда у больных ИМ. Показаниями к экстренным хирургическим вмешательствам при ИМ являются:

Кардиогенный шок (не позже чем 12–18 ч от начала данного осложнения).

Тяжелая левожелудочковая недостаточность, обусловленная разрывом МЖП или острой митральной недостаточностью, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц. В этих случаях операцию аорто-коронарного шунтирования сочетают с протезированием митрального клапана или закрытием дефекта МЖП. Повторные эпизоды жизнеопасных желудочковых аритмий (ЖТ, ФЖ), рефрактерных к ЭИТ и медикаментозной терапии. В этих случаях аорто-коронарное шунтирование нередко сочетают с иссечением зоны инфаркта или аневризмэктомией.

6.5.2. Нарушения ритма и проводимости

Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости являются самыми частыми осложнениями ИМ. В первые часы и дни от начала заболевания они выявляются при мониторном ЭКГ-наблюдении у 90–95% больных ИМ. Некоторые из аритмий могут быть причиной тяжелых расстройств гемодинамики и летальных исходов. Причем 2/3 случаев аритмической смерти приходятся на первые 6 ч после развития ИМ (В.Л. Дощицин, 1993).

По своему прогностическому значению все аритмии, встречающиеся при ИМ, делят на 4 группы (А.Л. Сыркин):

1. Жизнеопасные аритмии — аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти:

фибрилляция желудочков (ФЖ); асистолия; желудочковые тахикардии (ЖТ);

АВ-блокада III степени (полная).

2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов:

выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС < 50 в мин); выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

3. Аритмии — предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма:

короткие пароксизмы (―пробежки‖) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.

4. Аритмии — ―спутники‖ острого ИМ:

умеренная синусовая тахикардия; наджелудочковые ЭС; редкие ЖЭ;

медленный и ускоренный узловой ритм; АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа), безусловно, требуют проведения экстренных лечебных мероприятий, направленных на их купирование. В то же время тактика ведения больных с аритмиями, относящимися ко 2-й и 3-й группам, должна быть чрезвычайно взвешенной и учитывать не только индивидуальный характер и тяжесть аритмий, их реальное воздействие на гемодинамику и перфузию миокарда, но и возможность самостоятельного купирования аритмий при лечении основного заболевания, а также возможные неблагоприятные последствия самой противоаритмической терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости, относящиеся к IV группе, как правило, не требуют специального активного противоаритмического лечения.

Патогенез

Электрофизиологические механизмы возникновения аритмий у больных острым ИМ в целом соответствуют таковым, описанным в главе 3. К ним относятся:

патологический автоматизм и триггерная активность ишемизированных, но не подвергшихся некрозу субэндокардиальных волокон Пуркинье и кардиомиоцитов; формирование повторного входа (re-entry) и патологическая циркуляция волны возбуждения; нарушение функции проводимости;

снижение функции автоматизма СА-узла и др.

Основными факторами, способствующими формированию этих и некоторых других механизмов аритмий, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью ПД и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п. Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие

гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращений (< 60 в мин) вследствие снижения автоматизма СА-узла. Синусовая брадикардия возникает главным образом при инфарктах заднедиафрагмальной области, поскольку именно в этих случаях происходит тромбоз ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла.

Нередко синусовая брадикардия у больных с нижним ИМ может явиться следствием ваготонической реакции по типу рефлекса Бецольда–Яриша, так как в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ богато представлены афферентные рецепторы n. vagi. В этих случаях синусовая брадикардия часто сочетается с выраженной артериальной гипотонией, болями в эпигастральной области (в первые часы ИМ), тошнотой и рвотой.

Для купирования брадикардии внутривенно струйно вводят 0,5–1,0 мг атропина сульфата. Если ЧСС не увеличивается, через несколько минут атропин вводят повторно в тех же дозах. Если эффект все же отсутствует и ЧСС не превышает 40–50 ударов в мин, сохраняется низкое АД, падает СИ и появляются признаки периферической гипоперфузии тканей и органов, показана временная ЭКС (см. главу 3). Синусовая брадикардия, не

сопровождающаяся ухудшением состояния больного, специального лечения не требует.

Синусовая тахикардия — увеличение ЧСС > 100 ударов в мин встречается у 1/4 - 1/3 больных ИМ, чаще передней локализации. Наиболее частыми причинами синусовой тахикардии у больных ИМ являются:

активация САС и гиперкатехоламинемия (стресс, боль, страх смерти в первые часы заболевания); острая сердечная недостаточность; гиповолемия;

сопутствующий перикардит; лихорадка;

застойная сердечная недостаточность (в более поздние сроки ИМ); острые желудочно-кишечные кровотечения и другие причины.

Хотя синусовая тахикардия ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и в условиях острого тромбоза КА может способствовать расширению зоны некроза,

в большинстве случаев она не требует специального лечения, поскольку при устранении указанных причин аритмии, как правило, купируется и сама синусовая тахикардия.

В более редких случаях, когда ЧСС превышает 110–120 ударов в мин, показано дополнительное назначение малых доз β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний к их приему).

Наджелудочковые нарушения ритма

Наджелудочковая экстрасистолия (предсердная, узловая) регистрируется у 20–25% больных ИМ. В большинстве случаев ее появление не требует специального противоаритмического лечения.

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) обнаруживают почти у всех больных ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают сколько-нибудь существенного влияния на гемодинамику и перфузию миокарда. Однако некоторые из них свидетельствуют о наличии выраженной негомогенности миокарда ЛЖ, которая может являться причиной других, жизнеопасных, аритмий: желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ).

К прогностически неблагоприятным ЖЭ, которые ассоциируются с высоким риском возникновения ЖТ и ФЖ, традиционно относят:

частые ЖЭ (более 30 в час); политопные и полиморфные ЖЭ; ранние ЖЭ (типа ―R на Т‖); парные ЖЭ; групповые и ―залповые‖ ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время в последние годы было убедительно показано, что и другие виды ЖЭ (например, поздние

ЖЭ) нередко предшествуют ФЖ. С другой стороны, перечисленные виды ―угрожающих‖ ЖЭ (в том числе ранние, политопные, парные и даже групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых здоровых лиц. Это свидетельствует о том, что вопрос о прогностическом

значении желудочковой экстрасистолии у больных ИМ еще далек от своего разрешения. По всей вероятности, появление любой желудочковой эктопической активности у больного ИМ, особенно в первые часы заболевания, должно служить поводом для особой настороженности врача в отношении возможности ФЖ. В то же время ЖЭ не является поводом для немедленного профилактического назначения антиаритмических препаратов (например, лидокаина), как это считалось совсем недавно, поскольку неоправданное применение этих препаратов у больных ИМ повышает риск развития асистолии желудочков и внезапной сердечной смерти (R. Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут использоваться β-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний для их применения).

Желудочковая тахикардия. Короткие эпизоды (―пробежки‖) желудочковой тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают влияния на гемодинамику, уровень АД и коронарный кровоток и нередко остаются незамеченными больными. Как правило, они выявляются при мониторном наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые ЖЭ, они не требуют специального антиаритмического лечения, за исключением возможного назначения β-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТ с частотой ритма 160–220 в мин может приводить к расширению зоны некроза и ишемии миокарда, снижению насосной функции сердца и периферической гипоперфузии. Неблагоприятными исходами такой формы ЖТ являются:

отек легких; аритмический шок; развитие ФЖ;

синкопальные состояния (обмороки) вплоть до возникновения типичных приступов Морганьи–Адамса–Стокса с потерей сознания и судорогами.

При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование пароксизма. Если клиническая ситуация позволяет, можно использовать следующую последовательность лечебных мероприятий:

Диагностика аневризмы ЛЖ основывается на выявлении нескольких клинических и инструментальных признаков.

1. Обнаружение при пальпации сердца отчетливой локальной прекардиальной пульсации

вIII–IV межреберье слева от грудины или появление ранее отсутствовавшей пульсации

вобласти верхушечного толчка. В этом последнем случае (аневризма верхушки) часто пальпируется так называемый ―двойной‖ верхушечный толчок, отражающий пассивное движение тонкой аневризматической стенки как во время систолы желудочка, так и в период систолы левого предсердия, что бывает хорошо видно на кривой верхушечной кардиограммы (апекскардиограммы), отражающей механическое движение верхушки сердца во время сердечного цикла (рис. 6.56). При аускультации сердца в этих случаях часто определяется пресистолический ритм галопа.

Рис. 6.56. Кривая верхушечного толчка (апекскардиограмма) в норме (а) и при аневризме ЛЖ (б). В последнем случае наблюдается значительное увеличение предсердной волны «а» и появление IV дополнительного тона сердца. Сверху вниз: ЭКГ, апекскардиограмма, ФКГ

2. Отсутствие типичной динамики ЭКГ в остром, подостром и постинфарктном периодах (―застывшая‖ ЭКГ). На ЭКГ выявляются признаки обширного трансмурального ИМ (патологический QS или Qr) с подъемом сегмента RS–Т, сохраняющимся более 2–3 недель от начала заболевания. Последний признак является наиболее надежным для диагностики аневризмы, свидетельствуя о наличии вокруг аневризмы обширной зоны повреждения тканей, вызванного постоянным механическим растяжением этих участков миокарда, возникающим при каждом сокращении сердца и выбухании стенки аневризмы (В.Н. Орлов, В.В. Мурашко и А.В. Струтынский и др.) (рис. 6.57).

Рис. 6.57. Изменения ЭКГ при хронической аневризме левого желудочка. Объяснение в тексте

3. Эхокардиографические признаки локального ограниченного выбухания (дискинезии)

иистончения стенки ЛЖ. При двухмерной ЭхоКГ у больных с трансмуральным ИМ динамическая аневризма ЛЖ проявляется дискинезией миокарда в виде локальной деформации (выбухания) внутреннего контура ЛЖ только во время систолы желудочка (рис. 6.58). В отличие от этого истинная аневризма ЛЖ проявляется стойкой систолической

идиастолической деформацией внутреннего контура и наличием резко выраженной демаркационной линии на границе с интактными сегментами (рис. 6.59).

Рис. 6.58. Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным ИМ и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ): а — диастола; б — систола. Дискинезия определяется только во время систолы желудочка