VMB

СІ. septicum зумовлює у морських свинок такі патологоанатомічні зміни. Шкіра на місці введення матеріалу легко відокремлюється від м’язів. М’язи та підшкірна клітковина світло-коричневого кольору. У підшкірній клітковині велика кількість пухирців газу, судини ін’єктовані. В грудній порожнині, під перикардом багато рідини.

В мазках-відбитках, зроблених з поверхні печінки, виявляють ниткоподібні клітини збудника. Постановка біологічної проби завершується реізоляцією збудника на живильних середовищах.

Імунітет при брадзоті антитоксичний. Для специфічної профілактики запропоновано ряд біологічних препаратів. Широкого застосування набула, зокрема, полівалентна концентрована гідроксидалюмінієва формолвакцина проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець. Доцільність застосування полівалентного препарату при цій патології було доведено ще на початку 60 рокїв (Каган Ф. І., Колесова А. І., 1956). Вакцину вводять внутрішньо-м’язово двічі. Імунітет настає через 12—14 діб і триває 6 місВ Україні В.П.Риженком розроблено вакцину «Овісан» на базі А,В,С та Д серотипів СІ. perfringens , Cl. stpticum та Cl. оedematiens.

Препарат ефективний – створює імунітет до брадзоту, аанаеробної дизентерії, анаеробної ентеротоксемії, злоякісного набряку та некротичного гепатиту овець.

Крім вакцини, запропоновано також поліанатоксин (Кирилов Л. В., Каган Ф. І.). Препарат застосовують у неблагополучних щодо брадзотv господарствах. Вводять його також двічі з інтервалом 25 діб.

Тварин імунізують перед вигоном на пасовище.

Збудник інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин

Інфекційна анаеробна ентеротоксемія тварин — гостра

561

неконтагіозна токсикоінфекція різних видів тварин. Захворювання відоме під такими назвами: інфекційна ентеротоксемія овець, анаеробна дизентерія ягнят, ентеротоксемія великої рогатої худоби, некротичний ентерит поросят та ін.

Інфекційна анаеробна ентеротоксемія зустрічається повсюди. Збудники захворювання — різні серологічні варіанти СІ. perfringens надзвичайно поширені. Вони знаходяться і розмножуються у шлунково-кишковому тракті тварин, звідки потрапляють у зовнішнє середовище, контамінуючи грунт, воду, корми та інші об’єкти.

Захворювання виникає внаслідок проникнення збудника частіше аліментарним шляхом в організм тварини І подальшого інтенсивного його розмноження та токсиноутворення. Нерідко захворювання буває наслідком активізації ендогенної інфекції. У виникненні інфекційної анаеробної ентеротоксемії важливе місце належить факторам, що зумовлюють сприятливі умови для інтенсивного розмноження збудника. Зокрема, в разі порушень процесу травлення, при певних умовах , може підвищитись лужність вмісту кишечника, збільшитись кількість продуктів неповного білкового гідролізу, що створює селективні переваги для СІ. perfringens перед іншими мікроорганізмами. Все, що сприяє порушенню травлення — різка зміна корму, згодовування неякісних кормів, адинамія та інші причини, можуть призвести до виникнення інфекційної анаеробної ентеротоксемії.

В патогенезі захворювання основну роль відіграють екзотоксини збудника. Нагромаджуючись у кишечнику, вони зумовлюють запалення його слизової оболонки, уражують ендотелій судин, проникають у кров’яне русло і розносяться по всьому організму, спричиняючи загальну його інтоксикацію.

Захворювання неконтагіозне, однак може призвести до значних

562

економічних втрат у зв’язку з високою летальністю, недосконалістю лікувально-профілактичних засобів.

Інфекційна ентеротоксемія овець (хвороба «м’яка нирка») —

гостра токсикоінфекція овець з ознаками ураження нервової системи, шлунково-кишкового тракту та швидкою загибеллю тварин. Захворювання викликає сероваріант D. СІ. perfringens (В. ovitoxicum) та інколи сероваріант С.

Хворіють вівці у будь-якому віці, молоді швидкоростучі тварини, суягні вівцематки і ті, що щойно окотилися. Сприйнятливіші до захворювання малорухливі, добре вгодовані тварини.

Перебіг захворювання може бути надгострим, гострим, напівгострим та хронічним. У разі надгострого перебігу тварина раптово падає і гине протягом кількох хвилин з явищами судорог. Гострий перебіг характеризується підвищенням температури тіла до 41 °С, слизовокривавим проносом, відмовою від корму, виділенням з рота піни, гематурією, ознаками ураження нервової системи, напівгострий — відсутністю апетиту, спрагою, проносом, анемічністю слизових оболонок, схудненням, нерідко абортами. При хронічному — анемія, виснаження.

Трупи тварин надзвичайно роздуті й швидко розкладаються. Кровоносні судини клітковини ін’єктовані. В грудній та черевній порожнинах — серозно-геморагічний ексудат, крововиливи на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці рубця і дванадцятипалої кишки. Нирки гіперемійовані. Паренхіма їх дрябла («розм’якшена нирка»). Останнє є патогмонічною ознакою при інфекційній ентеротоксемії овець.

Анаеробна дизентерія ягнят — гостра токсикоінфекція новонароджених ягнят. Характеризується діареєю, токсемією, швидкою

563

загибеллю тварини. Викликає захворювання серологічний тип В СІ. perfringens (Lamb dysentery baccilus скорочено D. baccilus).

Хворіють ягнята віком від кількох годин до 8—10 діб. Заражаються вони аліментарним шляхом, переважно через контамІнованІ дій-ки вим’я матері. В кишечнику збудник швидко розмножується. Токсин його зумовлює некротичні явища у слизовій оболонці кишечника, а після надходження у кров’яне русло уражує всі органи й тканини.

Перебіг захворювання може бути блискавичним, гострим, зрідка хронічним. У першому випадку тварина гине раптово без будь-яких проявів захворювання. В разі гострого перебігу спостерігається пронос. Калові маси стають кривавими, містять пухирці газу. Хвороба триває 1—3 доби.

При розтині трупів спостерігається інтенсивна гіперемія слизової оболонки кишечника, локальні ділянки некрозу.

Ентеротоксемія великої рогатої худоби — гостра токсикоінфекція телят. Характеризується геморагічним ентеритом, крововиливами на слизовій оболонці носової і ротової порожнин. Захворювання викликає серологічний варіант D СІ. perfringens, зрідка сероваріанти А, В, С та Е.

Захворювання часто виникає на фоні грубих порушень режиму годівлі та утримання тварин, зокрема, при надмірному згодовуванні концентрованих кормів. Перебіг його буває блискавичним та гострим. В останньому випадку спостерігається кривавий пронос, синюшність слизових оболонок, інколи — тризм м’язів, параліч кінцівок. Летальність досягає 100 %.

Ентеротоксемія свиней (анаеробна дизентерія поросят, некро-

тичний ентерит) — токсикоінфекція поросят перших днів життя,

564

Характеризується діареєю, токсемією, високою летальністю. Викликає її сероваріант СІ. perfringens, зрідка сероваріант В та ін.

Хворіють в основному поросята 5—6-денного віку, рідше старшого. Перебіг хвороби може бути блискавичним або ж гострим.

Упершому випадку тварина гине з ознаками судорог, в останньому

—спостерігається пронос, виснаження. Калові маси водянисті, з домішками крові, інколи пухирцями газу (пінисті). При розтині загиблих тварин спостерігаються гіперемія та некротичні явища в слизовій оболонці тонкого, а інколи й товстого відділу кишечника.

Діагностика інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин.

Лабораторна діагностика захворювання грунтується на виявленні токсину у вмісті тонкого відділу кишечника, виділенні збудника з патологічного матеріалу та визначенні його токсигенної характеристики.

Влабораторію надсилають уражений відрізок тонкого відділу кишечника з вмістом, частину печінки, селезінки, нирку, лімфатичні вузли брижі, трубчасту кістку або труп. Матеріал необхідно доставити в лабораторію не пізніше 4 год після загибелі тварини.

Визначення токсину у вмісті кишечника. Вміст кишечника розбавляють фізіологічним розчином 1 : 1 або 1 : 2, залежно від його консистенції, екстрагують протягом 1 год при кімнатній температурі, фільтрують через ватно-марлевий фільтр, центрифугують 20 хв при 3—5 тис. об./хв. Надосадову рідину в дозі 0,5 мл вводять внутрішньовенне або інтраперитонеально двом білим мишам (масою 16—18 г) чи внутрішньовенне кролю (масою 1,8—2 кг) в дозі 1—1,5 мл. При наявності токсину тварини гинуть протягом 12 год.

Тип токсину визначають у реакції нейтралізації. Для цього у п’ять пробірок розливають по 1 мл надосадової рідини і додають по 1

565

мл діагностичної антитоксичної сироватки СІ. perfringens, розбавленої стерильним фізрозчином так, щоб концентрація її була 10 АО в 1 мл. У першу пробірку вносять сироватку типу А, у другу — С, у третю — D, у четверту — Е. П’ята пробірка залишається контрольною. Замість сироватки туди вносять 1 мл фізіологічного розчину. Пробірки витримують протягом ЗО хв при температурі 37 °С. Суміш з кожної пробірки вводять-внутрішньовенне або у черевну порожнину по 0,5 мл двом білим мишам. За тваринами спостерігають протягом 48 год. Результат ураховують у випадку загибелі контрольних тварин.

Виділення збудника. З паренхіматозних органів та вмісту кишечника готують мазки, фарбують їх за методом Грама і мікроскопують. В мазках з органів збудника можна не виявити. Тому мікроскопічне дослідження має досить умовне значення.

Посів матеріалів здійснюють на середовище Кіта — Тароці, глюко-зо-кров’яний агар, МПА та МПБ. Матеріал з кишечника висівають лише на середовище Кіта — Тароці. Інкубують в анаеробних умовах при температурі 37—38 °С протягом 20—24 год.

Чисту культуру збудника одержують методом частих пересівів на середовищі Кіта — Тароці, або ж засіяні пробірки прогрівають на водяній бані протягом 10 хв при 65 °С, а потім висівають на глюкозокров’яний агар. СІ. perfringens утворює гладенькі з випуклим центром колонії, які в аеробних умовах набувають зеленуватого відтінку. Колонії вивчають, роблять з них мазки і мікроскопують, здійснюють пересів на молоко. СІ. perfringens пептон ізує молоко за 16—24 год з утворенням губчастого згустка. При необхідності вивчають також інші біохімічні властивості збудника та визначають його токсигенну характеристику.

566

Якщо підозрюють наявність у матеріалі збудника типів D та Е, культуру активізують, додаючи до неї 0,5 %-ний панкреатин, або ж 0,25 %-ний трипсин при рН 8—8,2. З цією метою її спочатку залужують 10 %-ним розчином їдкого натру, потім вносять панкреатин або трипсин і витримують при температурі 37—38 °С протягом 2 год, періодично струшуючи. Така процедура значно підвищує токсигенність культур типів D та Е і помітно зменшує токсичність типу С. Токсичність типу В при аналогічних умовах практично не змінюється. Остаточно тип токсину визначають в рН за вищеописаною методикою.

Імунітет, біопрепарати. Імунітет при ііфзкційній анаеробній ентеротоксемії антитоксичний. Він буває природним — СІ. perfringens розмножуючись у травному тракті тварини, продукує токсин, який зумовлює утворення організмом антитоксинів та інших факторів несприйнятливості, які, надходячи з молоком матері новонародженим, створюють у певній мірі їх специфічну резистентність проти захворювання. Однак колсстральний імунітет нестійкий. Різні фактори, пов’язані насамперед з порушенням режиму повноцінної годівлі та належного утримання, призводять до виникнення захворювання тому, що збудник майже завжди знаходиться в організмі дорослих тварин, контамінує зовнішнє середовище, є постійним потенційним фактором виникнення захворювання.

Для створення штучного імунітету запропоновано ряд біологічних препаратів. З метою профілактики інфекційної ентеротоксемії овець застосовують концентровану полівалентну гідроокисалюмінієзу вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку та дизентерії овець.

567

Препарат’являє собою суміш нативнпх токсичних бульйонних культур, інактивованих теплом і формаліном, сорбованих на гелі гідрату окису алюмінію та сконцентрованих. Вакцину готують на сенові токсигенних штамів СІ. perfringens, типів В, D , СІ. novyi та СІ. septicum.

Активність препарату контролюють на кролях, яким вводять її дворазово з інтервалом 18—20 днів, а потім визначають рівень антитоксичних антитіл у реакції нейтралізації на білих мишах. Вівцям препарат вводять два рази з інтервалом 20—30-днів (при вимушеній вакцинації інтервал скорочують до 12—14 днів). Імунітет настає через два тижні і триває 6 міс. В Україні для профілактики хвороби у овець викоористовують розроблену В.П.Риженком полівалентну вакцину «Овісан» .

Розроблено також полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець. Готують його на основі СІ. perfringens типів С і D та СІ. septicum і СІ. novyi. Активність препарату визначають за рівнем антитоксичних антитіл в організмі щеплених кролів.

Пасивну імунізацію проти інфекційної ентеротоксемії овець здійснюють за допомогою антитоксичної сироватки проти анаеробної дизентеріЇ ягнят і інфекційної ентеротоксемії овець. Одержують її гіпер-імунізацією великої рогатої худоби СІ. perfringens типів В, С і D та їх токсинами.

Специфічну профілактику анаеробної дизентерії ягнят здійснюють за допомогою полівалентної вакцини або антитоксину проти клостридіозів овець. Вакцинують вівцематок з метою створення у новонароджених колострального імунітету. В неблагополучних господарствах новонародженим ягнятам підшкірно вводять 5—10 мл антитоксичної сироватки. З лікувальною метою останню вводять по

568

10—20 мл двічі на добу. Біопрепарати, які забезпечували б профілактику ентеротоксемії телят та поросят відсутні.

Для профілактики ентеротоксемії свиней застосовують полівалентний анатоксин проти клостридІозів овець. Вводять його поросним свиноматкам двічі, з інтервалом 18—20 днів, за 20—ЗО днів до опоросу. Для цього використовують також антитоксичну сироватку проти анаеробноЇ дизентерії ягнят і інфекційної ентеротоксемії овець. Вводять її в дозі 3—5 мл парантерально поросятам зразу ж після Їх народження.

Цей же препарат застосовують з метою профілактики ентеротоксемії великої рогатої худоби. Сироватку вводять новонародженим телятам підшкірно по 20—40 мл. Інколи, щоб створити колостральний імунітет у телят, полівалентний анатоксин або вакцину вводять тільним коровам.

Збудник некробактеріозу (Fusobacterium necrophorum).

Некробактеріоз — хронічне інфекційне захворювання домашніх , і диких ссавців та птиці. Характеризується гнійно-некротичним ураженням шкіри, слизової оболонки, внутрішніх органів. У літературі воно описане також під іншими назвами: некробацильоз, копитна хвороба оленів, копитця овець, гангренозний дерматит коней, гангренозний мокрець, панариціум у великої рогатої худоби. Захворювання поширене в усіх країнах світу, може призводити до загибелі 10 % і більше поголів’я ураженого стада. К

Збудник — Fusobacterium necrophorum відкритий P. Кохом у

569

1881 p., детально описаний Лефлером у 1882 p. Збудник належить до родини Bacterioidaceae роду Fusobacter.

Морфологія. Fusobacterium necrophorum — надзвичайно поліморфний мікроорганізм. Окремі його клітини коко-, інші паличко- й ниткоподібні (рис. 42). Паличкоподібні мають розмір 2—5 мкм у довжину та 0,5—1,5 — діаметр, ниткоподібні — 100—300 мкм, навіть, 400 мкм. Інколи на ниткоподібних клітинах спостерігаються кулясті або колбоподібні розширення. Збудник спор та капсул не утворює, нерухливий.У старих культурах та в препаратах-відбитках з патологічного матеріалу збудник некробактеріозу частіше має вигляд паличок довжиною до 4 мкм та діаметром близько 0,5 мкм.

Аніліновими фарбами збудник фарбується нерівномірно (зернисто). Грамнегативний, добре фарбується фуксином Ціля, синькою Лефлера, за методами Муромцева та Романовського — Гімза.

Культуральні властивості. F. necrophorum — облігатний анаероб.

Оптимальна для його росту температура 36—38 °С, рН середовища — 7,4—7,6. Культивують збудник некробактеріозу на спеціальних живильних середовищах: бульйонах Мартена, Хотінгера, сироватковому та глюкозо-кров’яному агарі (рис. 43). Широко використовують також середовище Кіта — Тароці, додаючи до нього 10—20 % свіжої сироватки крові великої рогатої худоби та 0,2—0,5 % глюкози, що значно збільшує інтенсивність росту.

570