Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 38-41
.doc
Б38. ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ - хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета. Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Симптомы. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность. Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита. Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой. Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса. Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные приступы. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др. Лабораторные данные имеют диагностическое значение: определение большого числа LЕ-клеток, высоких титров антител к ДНК, особенно к нативной ДНК, к дезоксирибонуклеопротеиду, Sm-антигену. Лечение. Больные нуждаются в непрерывном многолетнем комплексном лечении. Лучшие результаты с развитием стойкой клинической ремиссии - при рано начатом лечении. При хр: НПВС и аминохинолиновые производные. Первые рекомендуются при суставном синдроме. вольтарен (ортофен), индометацин, бруфен, хингамин (хлорохин, делагил. При остром течении: ГК (преднизолон в дозе 40 - 60 мг/сут). Преднизолон в поддерживающей дозе 5 - 10 мг/сут назначают в течение нескольких лет. Для уменьшения побочного эффекта ГК рекомендуется сочетать эту терапию с препаратами калия, анаболическими стероидами, мочегонными и гипотензивными препаратами, транквилизаторами, противоязвенными мероприятиями. Наиболее серьезные осложнения: стероидная язва, септические инфекции, туберкулез, кандидоз, психозы. При агрессивном течении болезни, высоком титре аутоантител, иммунных комплексов с успехом используется плазмаферез. При неэффективности ГК назначают иммунодепрессанты (алкилирующего ряда или азатиоприн), цитотоксические пр-ты ( азатиоприн (имуран), циклофосфан (циклофосфамид). С целью улучшения переносимости многолетней кортикостероидной терапии в поликлинических условиях рекомендуется делагил по 0,25 г/сут и витамины группы В, аскорбиновая кислота в виде весенне-осеннего курса. Больным показано лечение в санаториях местного типа (кардиологических, ревматологических). Климатобальнеологическое, .физиотерапевтическое лечение противопоказано, так как ультрафиолетовое облучение, инсоляция и гидротерапия могут вызвать обострение болезни. II.DS.Х.О.Б.И.Б.А
III.ЛЕЧ.ОТРАВ.СПИРТАМИ. Отравл метиловым спиртом:1. промывание желудка, солевое слабительное. 2.этиловый спирт 30% (или слегка разбавленная водка) 100 мл внутрь, потом каждые 2 часа по 50 мл 4 - 5 раз; если кома - 5% раствор в/в из расчета 1г/кг массы больного в сутки (1000 - 1500). 3. преднизалон 60 - 90 мг в/в или в/м, 4.витамин В, 5 мл + витамин С 20 мл в/в, 5.срочная госпитализация для проведения форсированного диуреза и гемодиализа, если это невозможно - обильное питье (до 3 - 5 л) + мочегонные (фуросемид. урегит, гипотиазид). 6. при отеке мозга - люмбальная пункция. Отравл этиловым спиртом: 1. очистить ротовую полость, уложить пострадавшего на бок для предупреждения аспирации рвотных масс. 2 промывание желудка, дача адсорбентов и слабительных. 3 в тяжелых случаях - госпитализация для проведения инфузионной терапии (глюкоза 40% раствор 40 мл + 15 ЕД инулина в/в), 4.атропин 0.1 % раствор 0,5 - 1 мл, 5.кордиамин 2 мл п/к. 6.натрия бикарбонат 4% раствор до 1 в/в капельно.
|
Б39.ХР.НЕКАЛЬК.ХОЛЕЦИСТИТ - воспал заболевание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Этиология. Эшерихии, стрептококки, стафилококки, реже — протей, синегнойная палочка, энтерококк. Микроорганизмы проникают в жёлчный пузырь гематогенным, лимфогенным и контактным (чаще всего из кишечника) путями. Важным предрасполагающим фактором развития хронического холецистита считают нарушение оттока жёлчи и её застой. Патогенез. Холецистит развивается постепенно. Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к его гипо- или атонии. Внедрение микробной флоры способствует развитию и прогрессированию воспаления слизистой оболочки жёлчного пузыря. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки жёлчного пузыря, где развиваются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. Клиника хронического холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Симптоматика заболевания обусловлена наличием воспалительного процесса в жёлчном пузыре и нарушением поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за сопутствующей дискинезии. Болевой синдром основной в клинике хронического холецистита. Боль локализуется в правом подреберье, реже — в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже — в левое подреберье. Возникновение боли и её усиление обычно связаны с нарушением диеты, физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита. Симптом Кера — болезненность при надавливании в проекции жёлчного пузыря. Симптом Мерфи — резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова—Ортнера — болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа. Симптом Георгиевского—Мюсси — болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспептический синдром проявляется отрыжкой горечью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывают тошнота, рвота горечью. При сочетании с гипо- и атонией жёлчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь жёлчи. Чем значительнее застойные явления, тем больше жёлчи обнаруживают в рвотных массах. Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками. Воспалительно-интоксикационный синдром. В фазе обострения холецистита характерно повышение температуры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерна для катаральных воспалительных процессов), реже достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями). Лабораторные методы исследования. В анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложнённых формах в сыворотке крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз. УЗИ и рентгенологические методы исследования, радиоизотопный метод. Диета должна способствовать предупреждению застоя жёлчи в жёлчном пузыре, уменьшению воспалительных явлений. Питание дробное (5—6 раз в день). Полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, разжижающих жёлчь, повышают сократительную способность жёлчного пузыря. Медикаментозная терапия. Проводится комплексная терапия антибактериальными пр-тами: цикловалон, гидроксиметилникотинамид, эритромицин, олеандомицин, рифампицин, ампициллин. Желчегонные препараты, физиотерапевтическое лечение и минеральные воды назначают в зависимости от вида сопутствующей. II.ОСЛОЖ .И.М. Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ), большие размеры инфаркта миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ), предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. Патогенез. В механизме развития кардиогенного шока в результате тяжёлого нарушения сократительной функции миокарда ведущее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда: Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде. Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии. Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде. Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких. Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.
III.DS.КЕТОАЦИД. И ГИПОГЛИК.КОМЫ
|
Б40. СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ (болезнь Бехтерева) - хроническое воспалительное заболевание позвоночника. При анкилозирующем спондилите поражаются в основном крестцово-подвздошные, межпозвонковые сочленения, реберно-позвонковые суставы и суставы отростков позвонков. Хроническое воспаление сочленений и суставов позвоночника имеет тенденцию к развитию анкилоза. Нередко отмечаются также артрит суставов конечностей и периферические энтезопатии, а у некоторых больных - симптомы поражения внутренних органов. Этиология, патогенез неясны. Большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание начинается обычно в конце второго - начале третьего десятилетия жизни. Симптомы, течение. Поражение позвоночника - обязательный симптом. Отмечается боль в том или ином его отделе, чаще в поясничном и крестцовом, иногда во всех отделах, усиливающаяся ночью; утренняя скованность. Позже присоединяется ограничение движений позвоночника: больной не может достать пальцами рук пола, не сгибая колен, подбородком - грудину, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Постепенно происходит сглаживание физиологических изгибов позвоночника и формирование кифоза грудного отдела, так что в ряде случаев правильный диагноз можно поставить "на расстоянии", по характерной "позе просителя" больного. Течение этой (так называемой центральной) формы болезни обычно медленное, многолетнее, с периодами обострений и ремиссий. При болезни Бехтерева нередко отмечается артрит суставов конечностей, имеющий некоторые особенности. Чаще поражаются крупные суставы нижних конечностей (тазобедренные, коленные, голеностопные), а также плечевые и грудиноключичные. Типичны олигоартрит и несимметричное поражение суставов. Иногда возникает артрит мелких суставов кистей и стоп. Артрит суставов конечностей при анкилозирующем спондилите чаще всего непродолжителен (1 - 2 мес), но у некоторых больных может затягиваться надолго. Даже в этих случаях в отличие от ревматоидного артрита, как правило, деструкции суставов, их деформации не возникает(за исключением тазобедренных суставов в далеко зашедших случаях). Характерны миалгии (особенно мышц спины), развитие антезопатий, преимущественно в пяточной области. В ряде случаев отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда (возможно формирование недостаточности клапанов), почек (гломерулонефрит), нижних отделов мочевыводящих путей (уретрит) и др. При длительном течении болезни у ряда больных развивается системный амилоидоз с преимущественным поражением почек. Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника. Сакроилеит - наиболее ранний рентгенологический симптом, который может развиться уже через 4 - 6 мес от начала болезни. Рентгенологические признаки поражения других отделов позвоночника выявляются значительно позже. Характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе,- появление так называемых синдесмофитов. Лечение. Основное значение в лечении имеет длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, обычно индометацина или ортофена в суточной дозе 100 - 1 50 мг (иногда больше) в течение многих месяцев и лет. Меньшее значение имеют другие препараты этой группы (ибупрофен, напроксен, бутадион и др.), которые могут быть назначены при плохой переносимости индометацина или ортофена. Кортикостероидные препараты для приема внутрь при анкилозирующем спондилите малоэффективны, их используют лишь при поражении внутренних органов, особенно ирите. При наличии артрита суставов конечностей показано внутрисуставное введение кортикостероидов, в этих же случаях иногда эффективен сульфасалазин (2 г в день). Препараты золота, хинолиновые производные, О-пеницилламин, иммунодепрессанты в отличие от ревматоидного артрита обычно неэффективны. Существенное значение влечении анкилозирующего спондилита придают лечебной физкультуре, направленной на сохранение подвижности и укрепление мышц позвоночника, а также массажу мышц спины. Дополнительное значение имеет аппаратная физиотерапия (фонофорез гидрокортизона), а также бальнео- и грязетерапия. II.ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ. – хар-ся болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST, называют вариантной (вазоспастической). Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Приступы стенокардии купируются спонтанно и/или после приёма нитроглицерина. Факторы, вызывающие спазм коронарных артерий: курение кокаин; гипомагниемия; инсулинорезистентность; дефицит витамина Е; приём суматриптана или эрготамина; гипервентиляция, холод. Клиника. Для вариантной стенокардии характерна типичная ангинозная боль за грудиной возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы; продолжительность приступа может быть более 15 мин. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Приём нитроглицерина под язык в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Характерный сопутствующий признак вариантной стенокардии — мигрень. Диагностическими признаками вариантной стенокардии могут быть обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад. Из анамнеза можно выяснить появление боли в ночное время или рано утром без связи с физической нагрузкой. Заболевание может протекать волнообразно — после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии. Диагностика ЭКГ. Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, то фиксируется подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях) и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома. Другими признаками могут быть: депрессия ST (субокклюзивный или полный ок-клюзивный спазм при наличии коллатералей), инверсия зубца Т, псевдонормализация зубца Т. Во время спазма коронарных артерий нередко отмечается удлинение интервала QT, псевдонормализация зубца Т. Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъёма сегмента ST. ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST. Провокационные пробы. Для диагностики вариантной стенокардии используют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба (руку до середины предплечья помещают в воду температурой +4°С на 3—5 мин) позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов. Проба считается положительной при появлении ишеми-ческих изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин. Коронарная ангиография позволяет обнаружить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеро-тического поражения (независимо от степени его выраженности). Лечение. Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбида мононитрат назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы — 40—120 мг 1—2 раза в сутки. Могут быть рекомендованы и блокаторы медленных кальциевых каналов — пролонгированные препараты нифедипина (10-30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + два блокатора медленных кальциевых каналов. Отмечен положительный эффект применения β-адреноблокаторов при вариантной стенокардии. (β-адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов. Для профилактики приступов вариантной стенокардии применяют блокаторы медленных кальциевых каналов. Продолжительность лечения в среднем составляет 3-6 мес. Отменяют блокаторы медленных кальциевых каналов постепенно. β-Адреноблокаторы можно использовать в сочетании с блокаторами медленных кальциевых каналов при наличии стабильной стенокардии напряжения. Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики инфаркта миокарда показано применение ацетилсалициловой кислоты. III.Э.К.Г. ПРИЗНАКИ ПЕРЕГРУЗКИ И ГИПЕРТРОФИИ.
|
Б41. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус. Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико-патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический. Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ или IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей. Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3-4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал - комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора. Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15-30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10- 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2-6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированнаяпсихотерапия. II.Б-НЬ РЕЙТЕРА. - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной пролонгированной связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом и артритом. Этиология. Основным инфекционным фактором в развитии БР являются хламидии. Имеется генетическая предрасположенность к БР: заболевание у родственников, носительство антигена гистосовместимости HLA В27. Патогенез. Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, гематогенным или димфогенным путем распространяется в различные органы и ткани, суставы и служит источником иммунной перестройки. Предполагается, что артрит при БР имеет 2 фазы: инфекционно-токсическую (раннюю) и иммунопатологическую (позднюю). Обнаружены циркулирующие AT к тканям предстательной железы, кожи, глаз, синовиальным оболочкам суставов и отложение ИК в указанных органах. Клиника. БР обычно, хотя и не всегда, начинается с уретрита. Хламидийный уретрит чаще начинается постепенно. Дизурических или болевых ощущений нет, имеются скудные выделения из уретры. Постепенно на фоне лихорадки различного типа развивается поражение суставов. Чаще всего возникает полиартрит или несимметричный олигоартрит. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей — коленные (боли, припухлость, гиперемия с синюшным оттенком), голеностопные, мелкие суставы стоп. Важным симптомом является сакроилеит (односторонний), который может выявляться только рентгенологически или вызывать боли в ягодицах, поясничном отделе позвоночника. Нередко встречаются ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров («шпоры»). Появляется конъюнктивит различной выраженности и продолжительности; значительно реже — ирит, эписклерит, ретинит. Отмечаются поражения кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения на подошвах и ладонях, псориазоподобные высыпания, эрозии головки полового члена, язвенный стоматит, глоссит и т. д. Описаны поражения внутренних органов: миокардиты, недостаточность аортального клапана, ГН, амилоидоз. Лабораторные данные. В острой фазе - нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и другие острофазовые реакции. В сыворотке — антихламидийные AT, наличие хламидий в эпителиальных клетках в мазке из уретры. Лечение. Раннее лечение уретритов: тетрациклин 1,5-2 г/сут на протяжении 1,5-2мес. НПВП (индометацин, ортофен и пр.) в обычных дозах. При хронических формах добавляются хинолиновые производные (делагил, плаквенил по 0,25 г/сут). При малой эффективности — ГКС (преднизолон 20—30 мг/сут) или внутрисуставное их введение. В особо тяжелых случаях ГКС комбинируют с цитостатиками (хлорбутин, циклофосфамид, азатиоприн). Профилактика. Своевременное выявление и лечение воспалительных заболеваний мочеполовых органов, в особенности при выявлении хламидий. Соблюдение требований санитарии и гигиены. Вторичная профилактика в случаях затяжного течения — длительное (3-5 лет) применение базисных средств (делагил, плаквенил). ъIII.ПОКАЗ.К ПОСТ. ЭЛ.СТИМ-ИИ. 1. Приступы Морганьи-Адама-Стокса. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии. 3. Прогрессирующая недостатчность кровообращения в результате брадикардии или сдма бради-тахикардии. 4. Тромбоэмболические осложнения при сдме бради-тахикардии. 5. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии. 6. Наличие частых длительных периодов асиситолии на ЭКГ.
|