Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 34-37

Б34. МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы. Этиология. Ревматический, инфекционный, аллергический, идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам. Симптомы. Инфекционно-аллергический миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и "перебои", одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. На ЭКГ-различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические. Лечение. Режим постельный. Целесообразно раннее сочетание ГК (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с НПВС. При сердечной недостаточности - целанид, дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства - фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокаинамид 1-1,5 г/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005-0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты - делагил по 0,25 г/сут и др. II. ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) -заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы). Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - β-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов. При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи - оперативное лечение. При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. III.ЛЕЧЕНИЕ УРЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ. 1. Экстракорпоральный или перитонеальный гемодиализ. 2. В/в струйно 40 мл 40% глюкоза и в/в кап 250-500 мл 5-10% глюкоза. 3. В/в кап 300-400 мл гемодеза. 4. 200 мл 4% бикарбоната Na. 5. Промывание жел-ка 2-4% гидрокарбоната Na. 6. Сифонная клизма. 7. При гиперкалиемии в/в 10% глюконат кальция. 8. Мочегонные, сердечные, гипотензивные, АТФ, вит гр В, С.

Б35. Подострый септический эндокардит - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде. Этиология. Стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, формы бактерий и др. Патогенез. Поражение клапанов сердца обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Симптомы. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагий, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенни, микотические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличен ив СОЭ, содержания в крови α2- и γ-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя зндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Лечение. Антибиотики (бензилпенициллин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин). Полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин), цефалоспорины (кефзол). Кортикостероидные пр-ты в средних дозах (преднизолон). Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000 - 60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его. II. Гастрит острый -острое воспаление слизистой оболочки желудка. Этиология. Химические, механические, термические и бактериальные причины. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в элигастральной области. Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита - назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол, левомицетин) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме - холинолитики (атропин, платифиллина гидротартрат), спазмопитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа). При обезвоживании - парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы. При хлорпеническом синдроме внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида. При острой сосудистой недостаточности показаны кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин. Лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6-8 дней - на обычное питание. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта. Симптомы. Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани - следы химического ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Лечение Промывание желудка. Наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. III.ЛАБОР.ПРИЗНАКИ ГЕМОЛИТИЧ.ЖЕЛТУХИ. Кровь: ↑ несвяз, ↑ стеркобилиногена. Моча: ↑ стеркобилиногена,. Кал: ↑ стеркобилина.

Б36. ОЖИРЕНИЕ - заболевание, хар-ся избыточным развитием жировой ткани. Этиология. Нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами. Переедание. Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и гормональные нарушения. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция АКТГ, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов. Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности его действия. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним. Выделяют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения. Симптомы. Избыточная масса тела. При 1 степени фактическая масса тела превышает на 29%, при II - 30-40%, при III степени - 50-99%, при IV- на 100% и более. Индекс Кетле - масса тела (кг) / рост (м) (в квадрате); за норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9, при I степени - индекс 25-29,9, при II - 30-40, при III - более 40. Больные I - II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике. При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин - различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин - снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД. Лечение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечения. Рекомендуется сбалансированная низкокалорийная диета за счет снижения содержания углеводов (100-120 г) и отчасти жиров (80-90 г) преимущественно животных при достаточном содержании белков (120 г), витаминов, минеральных веществ (с учетом энергетических затрат). Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, способствующей быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник. Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни: белковые (350. г отварного мяса или 500 г творога), фруктовые и т. д. Необходимы активный двигательный режим, систематическая лечебная гимнастика, душ, массаж. У женщин при отсутствии восстановления функции яичников на фоне снижения и нормализации массы тела проводят медикаментозную коррекцию синтетическими эстроген-гестагенными препаратами (бисекурин, нон-овлон, овидон, ригевидон). В случаях увеличения массы тела на фоне прогестино-эстрогенных препаратов их отменяют и назначают прогестерон и синтетические гестагены. В некоторых случаях эффективна терапия кломифен-цитратом (клостильбегит, кломид), менопаузальным человеческим гонадотропином в сочетании с хорионическим гонадотропином. При гирсутизме - антиандрогены (андрокур) в комбинации с микрофоллином, верошпирон. При ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.

II. АСТМАТИЧ.СТАТУС - затянувшийся приступ экспираторного уду­шья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стре­мительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значи­тельными обструктивными нарушениями вплоть до полного от­сутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки (β₂-агонистов и метилксантинов). Лечение при астматическом статусе. Проводят ингаляцию β₂-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозиров­ке), можно в комбинации с м-холиноблокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β₂-адреномиметиков через небулайзеры в со­четании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки. ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60—125 мг внутривенно каждые 6—8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4—8 ч; длительность приёма опреде­ляют индивидуально. β2-адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72—96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей). Можно использовать комбинацию β2-адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом). Ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопро­тивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод боль­ного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотлож­ной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механичес­кой вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора на­трия гидрокарбоната. III. Используют биохимическое исследование крови, в частности определение уровня билирубина и соотношения его фракций, преобладание прямой фракции характерно для механической желтухи; исследование трансаминаз сыворотки крови и щелочной фосфатазы (повышение их характерно для паренхиматозной желтухи). Пероральная и внутривенная холецистохолангиография при механической желтухе применяться не должна, так как в условиях резкого снижения алиминационной функции печени она не может дать никакой информации. Наиболее информативны ультразвуковое исследование, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, чрескожная, чреспеченочная холангиография. Дополнительные сведения могут дать сканирование печени с радиоактивным золотом или технецием, ангиография печени.

Б37. АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ хар-ся в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей. Патогенез: обычно циркуляция в крови иммунных комплексов, развитие в связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов. Это ведет к развитию стойкого артрита и деструкции сустава, а также к возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарнога происхождения. Симптомы. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно палиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.). Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибатепьные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов - отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидпая кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты - обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию - асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только околосуставной остеопороз; II стадия – остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопоро з+ сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия - сочетание признаков III стадии и анкилаза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах. Лечение. НПВС: индаметацин, ортофен, напроксен, их применяют длительно (не курсами), годами. КС (гидрокортизон, метипред, кеналог). Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5% или в 1 мл 10% раствора препарата 1 раз в неделю в/м), 0-пеницилламина (купренил, металкаптазе, 300 750 мг/сут), делагила (0,25 г/сут) или сульфасалазина (2 г/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами). Иммунодепрессанты: хлорбутин, азатиоприн, цикпофосфамид, метотрексат являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полиневропатия, генерализованный васкулит и т. п.). Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез НПВС, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции. II. Осложнения СД. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения. Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома. диабетическая нефропатия.

III.ПРИЗНАКИ И.М.(Э.К.Г) I ст. – ишемическая (первые часы до 2-3 суток) – интервал ST смещается вверх и наслаивается на нисходящее колено зубца R→образуется линия Парди (спм кошачьей спинки). II ст. – острая (до 2-3 нед.) – появляется широкий, патологический зубец Q. III ст. – подострая (4-6 нед.) – интевал ST смещается вниз к изолинии. Зубец T – отриц.→ постепенно ↓ → становится изоэлектрическим→положит. IV ст. (через 5-6 нед.) патологический зубец Q.