Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 16-19

Б16 I. Энтерит хронический – хр воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки Этиология: острая пища, алкоголизм, производственные интоксикации соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, пищевая аллергия; паразитарные инвазии. Клиника. Боль обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка - симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению - симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки - важный признак энтерита (симптом Образцова). Синдром кишечной диспепсии: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами. Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. Лечение. Назначают диету № 4-4а, б, в. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях - витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др. Назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные сродства, панкреатин, фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения. В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств. II. ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ - заболевание жителей определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде, характеризующееся увеличением щитовидной железы. Этиология, патогенез. Недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктах, употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Симптомы. Различают диффузную, узловую и смешанные формы зоба. Функция щитовидной железы может быть ее нарушена, снижена или повышена. Наиболее типично развитие гипотиреоза. Одним из проявлений недостаточности щитовидной железы с детства является кретинизм (сочетание гипотиреоза с задержкой умственного и физического развития). При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавления органов шеи, расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавления бронхов, верхней полой вены, пищевода. При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудинный зоб) ведущим в диагностике является рентгенологическое исследование. Поглощение 131I щитовидной железой часто повышено, уровень тиреотропного гормона в крови превышает норму, при гипотиреозе - низкие уровни Т3 и Т4 в крови. Лечение. При диффузной форме, протекающей без симптомов нарушения функции щитовидной железы - антиструмин, микродозы йода, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе - тиреоидные гормоны в дозах, необходимых для компенсации состояния. При узловом или смешанном зобе, признаках сдавления органов шеи, загрудинном расположении зоба - оперативное лечение. III. CДМ БОЛИ В ЛЕВ ПОЛОВИНЕ ГР КЛ

Б17. I. ХР АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся воспалением печени, наличием в крови раз­личных аутоантител и высокой концентрации γ-глобулинов. Патогенез. Основную роль отводят генетической предрасположенности, реализующейся под воздействием триггерных Аг — вирусов, ЛС и других факторов окружающей среды. Классификация. I типа (антиядерные AT, AT к гладкой мускулатуре); II типа (AT к печёночно-почечным микросомам); III типа (AT к растворимому печёночному Аг). Клиника. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Для аутоиммунного гепатита характерны следующие лабораторные из­менения: повышение активности аминотрансфераз (часто больше нормы в 5—10 раз); обнаружение антиядерного и ревматоидного факторов и LE-клеток в крови; гиперпротеинемия и гипергаммаглобулинемия. Лечение. Иммуносупрессия — основной метод лечения аутоиммунного гепатита. Монотерапию преднизолоном проводят беременным или женщинам, планирующим беременность, а также при тяжёлой цитопении. Сочетание преднизолона и азатиоприна предпочтительно у женщин в менопаузе, у больных с АГ, у пациентов с сахарным диабетом, эмоцио­нальной неуравновешенностью, ожирением, акне, остеопорозом. Нередко необходим пожизненный приём поддерживающих доз иммуно-депрессивных ЛС. При тяжёлых, резистентных к лечению иммунодепрессантами случаях аутоиммунного гепатита, а также при далеко зашедших (декомпенсированный цирроз печени) формах заболевания показана трансплантация печени. II. Дилатационная кардиомиопатия — первичное поражение сердца, ха­рактеризующееся расширением его полостей и нарушением сократитель­ной функции. Этиология. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимо­действием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных воздействий (прежде всего вирусов, реже — цитотоксических ЛС), ауто­иммунных механизмов. Патогенез. Уменьшение количества полноценно функционирующих кардиомио­цитов приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, развиваются сис­толическая и диастолическая дисфункции обоих желудочков. Заболевания постепенно прогрессирует согласно ниже перечисленным механизмам, в итоге приводя к развитию ХСН. На начальных стадиях болезни компенсация происходит благодаря закону Франка—Старлинга (степень диастолического растяжения про­порциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения перифери­ческого сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое дав­ление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полос­тей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения фиброзных колец. В ответ на это (а также для уменьшения дилата­ции полостей) возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в ре­зультате увеличения миоцитов и объёма соединительной ткани. Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут при­вести к уменьшению венечной перфузии, вследствие чего возникает субэндокардиальная ишемия. Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Избыточное количество катехоламинов повреждает миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК. Характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке уменьшения частоты встречаемости): в ушках предсердий, правом желудочке, левом желудочке. Образованию присте­ночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увели­чения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибри-нолитической активности. Повреждение клеток проводящей системы и кардиомиоцитов создает предпосылки для развития аритмий и нарушений проводимости. Клиника. Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сер­дечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Клиническая картина определяется компенса­цией болезни. Жалобы длительное время могут отсутствовать. При снижении сократительной способности миокарда постепенно возникают жалобы, ха­рактерные для ХСН: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки. При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы) и большом (перифери­ческие отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде циа­ноза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндо-кринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, которая, как правило, быс­тро переходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию. При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относитель­ной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), а при аускультации — систолические шумы относительной недостаточности трёхстворча­того и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения по типу поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообра­щения при наличии пристеночных тромбов. Диагностика. ЭКГ: депрессия сегмета ST, отр зубец Т в I станд отведении, аVL, V₅,V_6. Удлин интервала QT и его депрессия. ЭхоКГ. III. ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ – парафинотерапия – лечение с применением мед парафина (смесь высокомолекул хим малоактивных yглеводородов, получ-х при перегонке нефти). Парафин обладает высокой теплостойкостью и теплоудержанием. В основе лечебного действия — тепловой и механический факторы. При аппликацин нагретого парафина происходит передача тепла подлежащим тканям путем теплопроводности, повыш регионар Т тканей, расширение сосудов и увеличение кровотока. Лечебные эффекты: миелорелаксир, спазмолитич, регенерат. Показания: последствии заб-й, травм опорно-двигат аппарата и ПНС, заболевания вн органов, раны, ожоги, отмороження, трофич язвы. Пр/показ: остр воспал проц, ИБС, стенокардия, тиреотоксикоз, инф-е заболевания. Применяется жидкий парафин, нагретый до 60-90 гряд.

• Озокеритотерапия (парафиноподоб)

• Пакетная теплотерап — тепло на БАТ

• Теплопунктура - тепло на БАТ.

Б18 I. ГБ – забол-е, основ спмом кот явл ↑ АД. Стадии: 1- есть ↑ АД, нет изм со стороны внутр органов. 2 – имеется пораж органа-мишени: сердце – гипертрофия лев жел-ка, глаз дно – спазм артерий сетчатки, 3 – пораж внутр органов: сердце – приступы стенокардии, ИМ, СН, голов мозг – НМК, инсульт, глаз дно – спазм и склероз артерий, очаги кр/изл. Клиника. Жалобы: гол боль, головокруж, наруш зрения, боль в сердце, тошнота, наруш сна. Об-но: сост ср ст тяжести, гиперемия лица. Акцент II тона на аорте. Лечение. Диуретики (фуросемид, триамтерен, верошпирон). β-а/б (атенолол, метопролол). Симпатолитики (гуанетидин, резерпин). Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл). Блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан). Блокаторы медл Са каналов (верапамил, дилтиазем, нефидипин). Пр вазодилятаторы (миноксидил, гидралазин). II. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипеченочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма. Классификация. Портальный, постнекротический, билиарный (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпенсированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант. Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холеостаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий. Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. Развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов. Симптомы. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.). III. ЭКГ признаки фибрилляции предсердий. Отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS. Наличие вместо зубцов Р волн ƒ, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в минуту. Нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R), однако в ряде случаев интервалы R-R могут быть фиксированными (т.е. равными между собой), что свидетельствует о сочетании фибрилляции предсердий с идиовентрикулярным или атриовентрику-лярным ритмом на фоне АВ-блокады. Волны ƒ лучше всего выявляются в отведениях V₁ и V₂. Возможными ЭКГ-признаками (предвестниками) фибрилляции предсердий при синусовом ритме считают внутрипредсердную блокаду (удлинение зубца Р более 0,12 с) и двухфазные зубцы Р (+-) в отведениях II, III, aVF.

Б19. I. ЖДА связана с дефицитом железа в организме, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия. Этиология. Недостаточное поступление в организм железа. Особую группу составляют больные после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию дефицита железа). Клиника. Характерны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется, склонность к острой, соленой пище и т. п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Кроме этих признаков, не имеющих прямого отношения к уровню гемоглобина в крови, отмечаются специфические для всех анемий признаки, связанные со степенью малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. При исследовании крови выявляется анемия. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни - снижение уровня железа сыворотки (норма - 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для женщин). Проверять его можно не менее чем через неделю после отмены препаратов, содержащих железо. Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Лечение. Пр-ты сульфата железа (ферроплекс). Парентерально: комплекс железа с декстранами (феррум лек, жектофер). Вит С, янтар к-та. II. ДИФ ДИАГ-КА ХР ЭНТЕРИТА И ХР КОЛИТА

III.