Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 1-4

Б1. I. ХР.ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – инф.-аллергическое воспаление почек с преимущ. поражением капилляров почечных клубочков и послед. изм. в канальцах и интерстциальной ткани почек.

Этиология. β-гемолитический стрептококк группы А. Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются в стенке капилляров клубочков→наруш. Микроцирк-

я→наруш. Функции клубочков. ЦИК активируют XII фактор свертывания крови и агрегацию Tr→гиперкоагуляция→микротромбозы→микронекрозы→реактивное воспаление.

Антительный ГН: антигеном является базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее хим. или tox. факторами. АТ вырабатываются против базальной мембраны.

Клиника. Нефротическая форма – выражены отеки (на лице,по утрам; анасарка) и альбуминурия. Гипертоническая форма - ↑ АД, боли в области сердца. Смешанная форма. Латентная форма – периодически протеинурия, гематурия. DSка. ОАК: эозинофилия, нейтрофил. Le-цитоз, ↑ СОЭ. ОАМ: альбумин-, цилиндр-, гемат-, незначит. лейкоцитурия. По Зимницкому: полиурия, ↓ удельного веса мочи. Лечение. Патогенетическая терапия: гормоны (преднизолон), цитостатики (метотрексат), антигистаминные пр-ты, антикоагулянты (гепарин), ср-ва↑ микроциркуляцию (курантил). Симтоматическая терапия: мочегонные (фуросемид), гипотензивные пр-ты. II.БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ - это симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, и проявляющийся экспираторной одышкой или удушьем, а также приступпообразным каш­лем.Есть ряд заболеваний, при которых БОС является определяющим (основным). Они и получили название хронических обструктивных болез­ней легких (ХОБЛ). К ним относятся: ХОБ, БА и ЭЛ. Клинически БОС проявляется: одышкой, главным образом экспираторного типа; удушьем или чувством стеснения и заложенности в груди; приступообразным кашлем. Из физикальных симптомов характерными являются: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом; сухие,преимущественно высокотональные — дискантовые хрипы, как на вдохе, так и главным образом - на выдохе. Виды БОС:

1. Гетероаллергический: Анафилактический шок; Сывороточная болезнь;Лекарственная болезнь.

2. Аутоиммунный: Заболевания соединительной ткани; Пневмокониозы; Хр. беррилиоз; Паразитозы; Микозы; Синдром Дреслера; Посттрансплантационный синдром; Периодическая болезнь.

3. Инфекционно-воспалительный: Бронхиты; Пневмонии; ТЬс бронхов и легких; Сифилис легких.

4. Обтурационный: Бронхокарцинома; Бронхоаденома; Инородные тела дыхательных путей; Бронхолитиаз; Бронхостенозы; Муковисцидоз; Синдром Мендельсона.

5.Иррнтативный: Термические и химические ожоги бронхов; Ингалляционные отравляющие вещества; Механическое раздражение слизистой трахеи и бронхов (катете­ризация, вдыхание крупнодисперсных твердых веществ).

6.Гемодинамический: Первичная легочная артериальная гипертензия; ТЭЛА; Застойная нед-ть левого сердца; Митральный стеноз.

7. Эндокринно-гуморальный: Гипопаратиреоз; Диэнцефальный синдром; Карциноидные опухоли.

8.Неврогенный: А. Центральный: Истерия; Постконтузионный синдром; Энцефалит. Б. Вегетативный: Механическое раздражение п. Vagus. Рефлекторное раздражение п. Vagus.

9.Токсический: Отравление холинопозитивными препаратами; Передозировка вагостимуляторов; Введение ацетилжолина, гистамина; Побочное действие (β-блокаторов. Критерии для диагностики: Подробный аллергический индивидуальный и семейный анамнез; во­просы наследственности. Клинические проявления. Rt-логические исследования органов грудной клетки. Аллергические кожные и провокационные ингалляционные пробы. Клинический анализ крови (эозинофилия). Исследование мокроты, СПГ. Терапия БОС заключается в применении мукорегуляторных средств и бронходилататоров. К бронходилятаторам относятся 3 группы: Симпатомиметики - из них обычно применяют

β₂- агонисты; Антнхолинергические препараты; Метилксантины, Однако для лечения БА и ХОБ схемы лечения различаются. К мукорегулирующим препаратам относятся муколитики и отхар­кивающие средства.

III. ПОКАЗАНИЯ К ПОСТОЯННОЙ ЭЛЕКТОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ. 1. Приступы Морганьи-Адама-Стокса. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии. 3. Прогрессирующая недостатчность кровообращения в результате брадикардии или сдма бради-тахикардии. 4. Тромбоэмболические осложнения при сдме бради-тахикардии. 5. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии. 6. Наличие частых длительных периодов асиситолии на ЭКГ.

Б2. I. ХР. ПИЕЛОНЕФРИТ – инф.- воспал. заболевание чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек с поражением мочевыводящих путей.Этиология. Кишечная палочка, протей, энтеро ,стафилококк,клебсиела.Патогенез.Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету - при наличии ретроградных рефлюксов. Важн знач в развит пиелонеф имеют стаз мочи, наруш веноз и лимфатич оттока из почки. Симптомы. Односторон хр пиелонефрит хар-ся тупой постоянной болью в пояснич обл на стороне пораж почки. Дизурич явл-я у большин б-х отсутствуют. В осадке мочи опред преоблад лейкоц над др формен элементами мочи. Однако по мере сморщ-я пиелонефритической почки выражен-ть мочевого синдрома уменьш-ся. Относит плот мочи сохр-ся норм. Для диаг-ки существ знач имеет обнаруж в моче активных лейкоцитов. При хр пиелонефрите рано нарушается концентрационная спос-ть почек, тогда как азотовыделительная ф-я сохраняется на протяжении многих лет. Лечение хр пиелонефрита должно пров-ся длительно (годами). Начинать надо с нитрофуранов (фурадонин, фурадантин), налидиксовой к-ты (неграм, невиграмон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, атазол), попеременно чередуя их. Одновременно- лечение клюквен экстрактом. При неэффектив этих преп,обостр-х бол-ни прим а/б широкого спектра действия. II.ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.— первич поражение сердца, ха­р-ся расширением его полостей и наруш сократит ф-и. Этиология. Генетич наруш, экзогенные воздействий (прежде всего вирусов, реже — цитотоксических ЛС), ауто­иммунных мех-мы. Патогенез. Уменьш кол-ва полноценно функционирующих кардиомио­цитов приводит к расш камер сердца и наруш сократит ф-и миокарда. Полости сердца расширяются, развиваются сис­толическая и диастолическая дисфункции обоих желудочков. Заболевания постепенно прогрессирует в итоге приводя к развитию ХСН. На началь стадиях б-ни компенсация происх благодаря закону Франка—Старлинга (степень диастолического растяжения про­порциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердеч выброс сохраняется также за счёт увелич ЧСС и уменьш перифери­ч сопротивления при физиче нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая ф-я. Уменьш минут и ударн объёмы сердца, увелич конечное диаст дав­ление в левом желудочке и происходит дальнейш расш полос­тей сердца. Возникает относит недост-ть митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения фиброзных колец. В ответ на это (а также для уменьшения дилата­ции полостей) возник компенсаторная гипертрофия миокарда в ре­з-те увелич миоцитов и объёма соединит ткани. Уменьш сердеч выброса и увелич внутрижелудочкового диастолического давления могут при­вести к уменьше венечной перфузии, вследствие чего возникает субэндокардиальная ишемия. Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Избыточное кол-во катехоламинов повреждает миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК. Характерно формир-е в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возник (в порядке уменьш частоты встречаемости): в ушках предсердий, правом желудочке, левом желудочке. Образованию присте­ночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увели­чения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибри-нолитической активности. Повреждение клеток проводящей системы и кардиомиоцитов создает предпосылки для развития аритмий и нарушений проводимости. Клиника. Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сер­дечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заб-е развив постепенно, но при отсутс леч (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрес-т. Клинич картина определяется компенса­цией б-ни. Жалобы длит время могут отсутс. При сниж сократит спос-ти миокарда постепенно возникают жалобы, ха­рактерные для ХСН: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферич отёки. При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы) и большом (перифери­ч отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде циа­ноза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейро-эндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии мб пароксизмальная мерцат аритмия, кот, как правило, быс­тро переходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию. При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относит сердеч тупости в обе стороны (кардиомегалия), а при аускультации — систолич шумы относит нед-ти трёхстворча­того и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения по типу поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий больш круга кровообра­щения при наличии пристеночных тромбов. Диагностика. ЭКГ: депрессия сегмета ST, отр зубец Т в I станд отведении, аVL, V₅,V_6. Удлин интервала QT и его депрессия. ЭхоКГ. III.ПРОФИЛАКТИКА.

Б3. II Х.П.Н. Наиболее частые причины ХПН - хр гломерулонефрит, хр пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек. Основ патогенетич механизм ХПН-прогрес-ее уменьш кол-ва действующих нефронов, приводящее к сниж эффектив-ти почечных процессов, а затем к наруш почечных ф-й. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на норм уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С теч времени клубоч фильтрация становится ниже нормы, сниж также спос-ть почек концентрировать мочу - заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьш кол-ва действующих нефронов и скорости клубочк фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повыш уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминаль стадия ХПН, в кот необходимо применение диализа. При постепен развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз - нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена вит D и всасывания кальция в киш-ке. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболич ацидоз. В термин стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хр уремии. Симптомы. быстр утомляемость, пониж работоспособности, гол боль, сниж аппетита. Иногда-неприят вкус во рту, появл тошнота и рвота;бледеность, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подерг мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, кот обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расш, тоны его приглуш, опред измен ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Для этой термин стадии ХПН характерны эмоц лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, затормож-ть и неадекват поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагич синдром, мышеч подергивания станов частыми и мучительными. При длит теч уремии наблюд боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хр заболевании почек, хар-х симптомов уремии, лаб данных об азотемии и других Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, кот привело к поч нед-ти. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологич и патогенетич терапию, кот может излечить б-го и предотвратить развитие поч нед-ти или привести к ремиссии и более медленному теч заб-я. В стадии нарушения почечных процессов патогенетич терапия не утрачивает значения, но увелич роль симпт-х методов леч (гипотензив преп, а/б, огранич белка в суточ рационе - не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-кур леч ). Совокуп этих мер-тий позвол отсрочить наступ ХПН, а периодич контроль за уровнем клубоч фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возмож прогнозировать теч заб-я. Консерв леч ХПН: терапевтиче мер-я в основном направлены на восстан-е гомеостаза, сниж азотемии и уменьш симптомов уремии. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. II.СИНДРОМ АРТЕР.ГИПЕРТЕНЗИИ.

III.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ. Леч стенокардии в п-д нестабильного ее течения: 1) обеспеч б-му покоя; госпит в специализир кардиологич учреж (отделение); 2) нитраты - постоянно в/в или в форме мази 3) гепаринотерапия - по 1000 ЕД в час в/в кап непрерывно 2 - 3 сут либо п/к в клетчатку передн брюш стенки по 5000 ЕД 4 р в сут; 4) обязательно ацетилсалициловая кислота по 100 - 200 мг 1 р в день (до полудня) после еды; 5) прием бета-блокаторов продолжать (б-е их уже приним); 6) седатив преп психотерапевтич возд-я. Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно при появл приступов стенокард в покое, в ноч и в предутрен часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60 - 55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-блокаторов, когда это требуется; 2) изолированно - взамен противоп-х б-му бетаблокаторов. В первом случ обычно достаточно 30-40 мг коринфара в день, приним-х вечером, на ночь, рано утром; во втором случ суточ дозу коринфара увелич-т до уровня, обеспечивающего антиангинальн эффект (если брадикард отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 мг 4 - 6 раз в сутки). Проводится также леч сопут заб-й -ГБ, заб орг-в пищевар-я.

Б4.ГЕМОРР.ДИАТЕЗЫ.ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ - формы патологии, характеризующиеся склонностью к кровоточивости. Тромбоцитопениче пурпура (идиопатическая, приобретенная) - сборная группа заб-й, объединяемая по принципу единого патогенеза тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса. Различают аутоиммунную и гаптеновую иммунную тромбоцитопению. Клиническая картина. Нарушен тромбоцитарнососудистый гемостаз. Характерны синяки и геморрагии различной величины и формы на коже; кровотечения из носа, десен, матки, иногда из почек, желудочно-кишечного тракта. Кровотечения возникают спонтанно; появлению синяков способствуют ушибы. Спленомегалия отсутствует. Заболевание осложняется хр ЖДА различ тяжести. Теч заб-я мб легким, средней тяжести и тяжелым. Диагноз тромбоцитопенич пурпуры предполагается при налич геморрагии на коже в сочетании с носовыми и маточными кровотечениями. Лечение. Консервати леч- преднизолон в начал дозе 1 мг/(кгсут). При недостаточ эффекте дозу увелич в 2-4 р (на 5-7 дней). Продолж-ть леч 1-4 мес в завис-ти от эффекта и его стойкости. О результатах терапии свидетельствует прекращение геморрагии в течение первых дней. Отсутствие эффекта (нормализации уровня тромбоцитов в крови через 6-8 нед лечения преднизолоном) или его кратковременность (быстрый рецидив тромбоцитопении после отмены стероидов) служит показанием к спленэктомии. Абсолютные показания к спленэктомии - тяжелый тромбоцитопенический геморрагич синдром, не поддающийся консерватив терапии, появление мелких множественных геморрагии на лице, языке, кровотечений, начинающаяся геморрагия в мозг, а также тромбоцитопения средней тяжести, но часто рецидивирующая и требующая постоянного назначения глюкокортикоидов. других симптоматических средств.

II.ГИПРТОН.КРИЗЫ возникают при ГБ. В большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральных, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант). Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД - обычно выше 220/120 мм рт. ст. К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Симптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозная терапия представлены в таблице. Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза - типичная голов боль: локализуется вначале в затыл обл, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тепа, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. рт. ; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний). Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы - очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры голов мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток). Лечение: психически щадящая обстановка для больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидла) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от тяжести криза, уровня АД и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивных и симптоматических средств в соответствии с клинико-патогенетическим вариантом криза. Исходный тип гемодинамики (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значения для выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе предпочтение имеют периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс. При церебральном сложном кризе из вазоактивных средств предпочтительны девинкан или комбинация но-шпа с эуфиллином; симптоматическая терапия совпадает с таковой при церебральном агиогипотоническом кризе. При генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введения клофелина с фуросемидом, при недостаточном эффекте вводят ганглиоблокаторы (капельно внутривенно с контрольными измерениями АД не реже чем через каждые 2 мин). III.ПРИЗНАКИ И.М. I ст. – ишемическая (первые часы до 2-3 суток) – интервал ST смещается вверх и наслаивается на нисходящее колено зубца R→образуется линия Парди (спм кошачьей спинки). II ст. – острая (до 2-3 нед.) – появляется широкий, патологический зубец Q. III ст. – подострая (4-6 нед.) – интевал ST смещается вниз к изолинии. Зубец T – отриц.→постепенно ↓→становится изоэлектрическим→положит. IV ст. (через 5-6 нед.) патологический зубец Q.