Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 26-29
.doc|
Б26. СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ - хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно. Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. Симптомы. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи - патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Наибольшие изменения претерпевают кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ноггей, выпадение волос вплоть до облысения и другие нарушения трофики. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. Мышечный синдром сопровождается миалгиями, прогрессирующим уплотнением, затем атрофией мышц, снижением мышечной силы. Лишь в редких случаях наблюдается острый полимиозит с болью, припухлостью мышцы и т. п. Фиброзирующие изменения в мышцах сопровождаются фиброзом сухожилий, что приводит к мышечно-сухожильным контрактурам - одной из причин сравнительно ранней инвалидизации больных Поражение суставов связано главным образом с патологическими процессами в периартикулярных тканях (коже, сухожилиях, суставных сумках, мышцах). Артралгии наблюдаются у 80 - 90% больных, нередко сопровождаясь выраженной деформацией суставов за счет пролиферативных изменений околосуставных тканей; рентгенологическое исследование не выявляет значительных деструкций. Важный диагностический признак - остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг пальцев рук, реже ног. Отложение солей кальция в подкожной клетчатке локализуется преимущественно в области пальцев и периартикулярных тканях, выражается в виде болезненных неровных образований, иногда самопроизвольно вскрывающихся с отторжением крошковидных известковых масс. Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается почти у всех больных: поражаются миокард и эндокард, редко перикард. Склеродермичесиий кардиосклероз клинически характеризуется болью в области сердца, одышкой, экстрасистолией, приглушением тонов и систолическим шумом на верхушке, расширением сердца влево. При рентгенологическом исследовании отмечаются ослабление пульсации и сглаженность контуров сердца, при рентгенокимографии - немые зоны в участках крупноочагового кардиосклероза; а в наиболее тяжелых случаях образуется аневризма сердца в связи с замещением мышечной ткани фиброзной. На ЭКГ обычно наблюдаются снижение вольтажа, нарушения проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады; инфарктоподобная ЭКГ бывает при развитии массивных очагов фиброза в миокарде. Если процесс локализуется в зндокарде, возможны развитие склеродермического порока сердца и поражение пристеночного зндокарда. Обычно страдает митральный клапан. Склеродермическому пороку сердца свойственно доброкачественное течение. Сердечная недостаточность развивается редко, главным образом при распространенном поражении мышцы сердца или всех трех его оболочек. Поражение мелких артерий, артериол обусловливает такие переферические симптомы склеродермии, как синдром Рейно, гангрена пальцев. Поражение сосудов внутренних органов ведет к тяжелой висцеральной патологии - кровоизлияниям, ишемическим и даже некротическим изменениям с клинической картиной тяжелого висцерита (распад легочной ткани, "истинная склеродермическая почка" и др.). Сосудистая патология определяет быстроту течения процесса, его тяжесть и нередко исход заболевания. В то же время возможно поражение крупных сосудов с клинической картиной облитерирующего тромбангиита; развиваются ишемические явления, а нередко и гангрена пальцев руки ног, мигрирующие тромбофлебиты с трофическими язвами в области стоп и голеней и т. п. Поражение легких в виде диффузного или очагового пневмофиброза, преимущественно базальных отделов легких, сопровождается, как правило, эмфиземой и бронхоэктазами, а нередко адгезивным плевритом. Отмечаются одышка, затруднение глубокого вдоха, жесткое дыхание, хрипы при аускультации легких, коробочный оттенок перкуторного звука, снижение жизненной емкости до 40 - 60% должной, двустороннее усиление и деформация легочного рисунка иногда с мелкоячеистой структурой ("медовые соты"); при рентгенологическом исследовании - признаки, которые обычно характеризуют склеродермический пневмофиброз. Поражение почек проявляется чаще очаговым нефритом, однако возможен диффузный гломерулонефрит с гипертоническим синдромом и почечной недостаточностью. При быстро прогрессирующем течении системной склеродермии нередко развивается "истинная склеродермическая почка", обусловленная поражением сосудов почки, приводящим к очаговым некрозам коры и почечной недостаточности. Поражение пищевода, проявляющееся дисфагией, расширением, ослаблением перистальтики и ригидностью стенок с замедлением пассажа бария при рентгенологическом исследовании, наблюдается весьма часто и имеет важное диагностическое значение. Нередко в нижнем отделе ригидного пищевода образуются пептические язвы. В связи с поражением сосудов возможно развитие изъязвлений, кровоизлияний, ишемических некрозов и кровотечений в пищеварительном тракте. Поражение нервной системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение потоотделения, терморегуляции, вазомоторные реакции кожи), эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью и мнительностью, бессонницей. Лишь в редких случаях возникает картина энцефалита или психоза. Возможна симптоматика склероза сосудов головного мозга в связи с их склеро-, дермическим поражением даже у лиц молодого возраста. Наблюдается поражение ретикулоэндотелиальной (полиадения, а у ряда больных и гепатоспленомегалия) и эндокринной (плюригландулярная недостаточность или патология той или другой железы внутренней секреции) систем. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата. Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В. Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более). При хроническом течении рекомендуется лидаза (гиалуронидаза), под влиянием которой уменьшается скованность и увеличивается подвижность в суставах, преимущественно за счет размягчения кожи и подлежащих тканей. Лидазу вводят через день по 64 УЕ в 0,5% растворе новокаина п/к (12 инъекций на курс). Через 1 - 2 мес курс лечения лидазой можно повторить (всего 4 - 6 курсов в год). При выраженном ангиоспастическом компоненте (синдроме Рейно) показаны повторные курсы ангиотрофина (по 1 мл п/к, на курс 30 инъекций), калликреин-депо, андекалин (по 1 мл в/м, на курс 30 инъекций). При всех вариантах течения болезни рекомендуется активная витаминотерапия, АТФ. II.Гипогликемическая кома — острое состояние, развивающееся при быстром снижении содержания сахара в кро ви и низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникает у больных сахарным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи, при интенсивной физической нагрузке. Клиника.У больного появляются предвестники: чувство голода, дрожь, головная боль, потливость. Коматозное состояние-развивается очень быстро, возбуждение переходит в сопор и в кому. Кожные покровы влажные, тургор сохранен, язык влажный, тонус глазных яблок нормальный, дыхание по верхностное. Глюкозурии нет, кетоновых тел нет, есть ги погликемия. Лечение. Больному вводят медленно внутривенно струйно 40-100 мл 40%-ного раствора глюкозы; при гипогликемическом состоянии дают внутрь сладкий чай, мед, варенье. III.ОБЩИЕ П/П К ФИЗИОТЕРАПИИ. 1. Лихорадка. 2. Резкое обостр воспал процессов. 3. Кахексия. 4. Инф заболев-я в о периоде. 5. Активный Tbs. 6. Опухоли. 7. Заболев-я крови. 8. Наклон-ть к кр/точив-ти. 9. Недост-ть кр/обращ. 10. Аневризма сердца, аорты и др сосудов. 11. Заболев-я ЦНС с возбужд.
|
Б27 О.С.Н.— внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов. Этиология. ОСН чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (и наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Клинические проявления. ОСН имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретномслучае рекомендуют указывать форму острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность». Сердечная астма Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, и рассматривают как две стадии одного процесса. Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выходатранссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк. Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы впросвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы.Развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Фактором риска отёка лёгких считают наличие его в анамнезе. Клиническая картина. При осмотре больных с отёком лёгких определяют выраженную одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено потоотделение). Отмечают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Характерны тревога и страх смерти Для интерстициального отёка лёгких характерны все вышеперечисленные признаки, а также шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор), сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. При альвеолярном отёке лёгких у больного появляется кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета. АД может оставаться в пределах 95—105 мм рт.ст. Для отёка лёгких при гипертоническом кризе характерны высокие значения АД. При аускультации выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально в нижних отделах и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях отмечают апериодичное дыхание Чейна—Стокса. Лечение При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку). Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6—8 л/мин. При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и искусственную вентиляцию лёгких(ИВЛ) под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации. Введение морфина в дозе 2—5 мг внутривенно для подавления избыточной активности дыхательного центра. Введение фуросемида в дозе 40—100 мг внутривенно для уменьшенияОЦК, расширения венозных сосудов, снижения венозного возврата крови к сердцу. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД. Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20-30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение раствора нитроглицерина. Применение аминофиллина в дозе 240—480 мг внутривенно для уменьшения бронхоконстрикции, усиления почечного кровотока и выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. II.ДИФ.Ds-ка Х.Пиело.Н. и Х.Г.Н. Для хр пиелонефрита хар-ны ассиметрия поражения, изм-я чаш-но-лох-ной сис-мы, обостр с лихорадкой и ознобами, бактриурия, нейтрофилурия. Для ХГН хар-но сочетание гематурии, протеинурии, артериал гипертензии, лимфоцитурии, цилиндрурии, связь с перенесенной стрептококковой инфекцией. lll. При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) или калия хлорида (0,4-0,5% раствор в 5% растворе глюкозы в количестве до 500 мл внутривенно капельно, осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. При снижении венозного и артериального давления внутривенно вводят полиглюкин, альбумин. При массивных кровотечениях предпринимают соответствующие меры для их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, вводят препараты, содержащие факторы свертывания крови. При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин. С целью борьбы с почечной недостаточностью проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез. Для устранения психомоторного воздействия и судорог применяют дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. При выведении больного из коматозного состояния в дальнейшем проводится интенсивная терапия основного заболевания.
|
Б28. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма. Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита. Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов. Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия (см. Гепатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см.), желтухи (см.). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.). Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопортографию, ангиографию, компьютерную томографию. II. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - собирательное понятие, объединяющее все клинические признаки патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии, и представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. Обычно клинические проявления диабетической нефропатии развиваются спустя 12—20 лет от начала сахарного диабета. Самым ранним маркером развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Последняя представляет собой экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные показатели, но не достигающую степени протеинурии. Диагноз начинающейся диабетической нефропатии ставят на основании по явления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Ранним критерием развития диабетической нефропатии является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия, внутриклубочковая гипертензия). При гиперфильтрации скорость клубочковой фильтрации превышает 140 мл/мин. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия — повышение давления крови в капиллярах почечных клубочков. Считают, что внутриклубочковая гипертензия является основной причиной развития диабетической нефропатии. При начинающейся нефропатии скорость клубочковой фильтрации высокая или нормальная, нестойкое повышение артериального давления. Стадия выраженной нефропатии сопровождается стойкой протеинурией (протеинурия более 300 мг/сут). В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная функция почек (норма 100—120 мл/мин) и почечный кровоток (норма 1000—1200 мл/ч) уменьшены. В крови — анемия. Считают, что ведущую роль в развитии почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, продукция которого сморщенными почками резко снижена. СОЭ повышена. Уровень остаточного азота, креатинина и индикана в пределах нормы или несколько повышен. Отмечаются гиперхолестеринемия, увеличение содержания α2- и γ-глобулинов, γ-липопротеидов. Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда — перемежающиеся отеки. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия и гиперволемией. Выраженная протеинурия в сочетании с нефротическим синдромом ведет к быстрому нарастанию почечной недостаточности. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Нарастает почечная недостаточность. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи — увеличение количества зернистых цилиндров, в крови — выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина, гиперкалиемия. При диабетической нефропатии гиперкалиемия обусловлена гипоренинемическим гипоальдостеронизмом вследствие поражения юкстагломерулярного аппарата почек или гипокортицизмом — в результате аутоиммунного процесса в коре надпочечников. При диабетической нефропатии с гиперальдостеронизмом отмечают гипокалиемию. При гипоренинемическом гипоальдостеронизме артериальное давление низкое, при гипокортицизме низкое или нормальное, а при диабетической нефропатии с гиперальдостеронизмом — артериальная гипертензия. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии. Уменьшение гликемии и практически исчезновение глюкозурии не соответствуют тяжести состояния больных и являются прогностически неблагоприятными признаками. Содержание сахара в крови снижается вследствие глубокого нарушения всех видов обмена веществ, приводящих к уменьшению активности антагонистов инсулина, накоплению в крови продуктов обмена (мочевина), обладающих гипогликеми-ческим свойством, а также гипопротеинемии, способствующей высвобождению инсулина из его соединения с белком, в связи с чем проявляется его гипогликемический эффект. Снижению содержания сахара в крови способствуют также поражение почечной паренхимы, вследствие чего не происходит разрушения инсулина в почках, а также повышение клеточной проницаемости для глюкозы, что уменьшает количество глюкозы во внеклеточном пространстве. В этой стадии у больных бывают частые кровоизлияния в сетчатку глаза. Отмечаются поражение сосудов стволовой части головного мозга (диабетическая энцефалопатия), стойкое повышение артериального давления, не снижающееся под действием гипотензивных средств. Нарастает сердечная недостаточность. Выявлению ранних признаков диабетической нефропатии помогает пункционная биопсия почки с электронно-микроскопическим исследованием материала. III. ЛАБ.-ИНСТРУМ.Ds-КА ИНФЕК.ЭНДОКАРДИТА. Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя зндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По нвкоторым данным более результативным является посев не венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает диагностике зхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.
|
Б29. Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Этиология. Дальнейшее развитие острого гастрита. Влияние различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков - гастрит алкогольный). Неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем - дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы. Клиника. Желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание, гипопротеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нормохромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания. Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5- 6 раз в сутки. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету № 2. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты (кватерон, ганглерон, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, B6. Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия и т. д. Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год. II. Б-НЬ РЕЙТЕРА - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной пролонгированной связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом и артритом. Этиология. Основным инфекционным фактором в развитии БР являются хламидии. Имеется генетическая предрасположенность к БР: заболевание у родственников, носительство антигена гистосовместимости HLA В27. Патогенез. Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, гематогенным или димфогенным путем распространяется в различные органы и ткани, суставы и служит источником иммунной перестройки. Предполагается, что артрит при БР имеет 2 фазы: инфекционно-токсическую (раннюю) и иммунопатологическую (позднюю). Обнаружены циркулирующие AT к тканям предстательной железы, кожи, глаз, синовиальным оболочкам суставов и отложение ИК в указанных органах. Клиника. БР обычно, хотя и не всегда, начинается с уретрита. Хламидийный уретрит чаще начинается постепенно. Дизурических или болевых ощущений нет, имеются скудные выделения из уретры. Постепенно на фоне лихорадки различного типа развивается поражение суставов. Чаще всего возникает полиартрит или несимметричный олигоартрит. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей — коленные (боли, припухлость, гиперемия с синюшным оттенком), голеностопные, мелкие суставы стоп. Важным симптомом является сакроилеит (односторонний), который может выявляться только рентгенологически или вызывать боли в ягодицах, поясничном отделе позвоночника. Нередко встречаются ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров («шпоры»). Появляется конъюнктивит различной выраженности и продолжительности; значительно реже — ирит, эписклерит, ретинит. Отмечаются поражения кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения на подошвах и ладонях, псориазоподобные высыпания, эрозии головки полового члена, язвенный стоматит, глоссит и т. д. Описаны поражения внутренних органов: миокардиты, недостаточность аортального клапана, ГН, амилоидоз. Лабораторные данные. В острой фазе - нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и другие острофазовые реакции. В сыворотке — антихламидийные AT, наличие хламидий в эпителиальных клетках в мазке из уретры. Лечение. Раннее лечение уретритов: тетрациклин 1,5-2 г/сут на протяжении 1,5-2мес. НПВП (индометацин, ортофен и пр.) в обычных дозах. При хронических формах добавляются хинолиновые производные (делагил, плаквенил по 0,25 г/сут). При малой эффективности — ГКС (преднизолон 20—30 мг/сут) или внутрисуставное их введение. В особо тяжелых случаях ГКС комбинируют с цитостатиками (хлорбутин, циклофосфамид, азатиоприн). Профилактика. Своевременное выявление и лечение воспалительных заболеваний мочеполовых органов, в особенности при выявлении хламидий. Соблюдение требований санитарии и гигиены. Вторичная профилактика в случаях затяжного течения — длительное (3-5 лет) применение базисных средств (делагил, плаквенил). III. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧ. И.Т.Ш. Лечение ИТШ • Отделение реанимации. Строгий постельный режим. • Катетеризация центральной вены, катетер в мочевой пузырь (учет почасового диуреза). • Преднизолон в/венно - 1 ст. шока 10 мг/кг, 11 ст.- 20 мг/кг, 111 ст. - 30 мг/кг. 50% необходимой дозы ввести немедленно, остальные за 5-6 часов. Половину рассчитанной дозы преднизолона заменить гидрокортизоном (в эквивалентном соотношении). • Дезинтоксикационная терапия - глюкозо-солевые и коллоидные растворы в/венно, в/артериально. • Левомицетин-сукцинат натрия 0,05-0,1 г/кг в сутки (не более 4 г) в/венно. Интервал 4 часа. • Допамин - 1 ампула (0,50 г в 10 мл) развести в 250 мл физиологического раствора, в/венно капельно -18 кап/мин (150-200 мкг/мин). • ДВС-синдром. Гиперкоагуляторная фаза - гепарин 200 ЕД/кг в/венно капельно; трентал 0,1-0,2 г в 250 мл 5% раствора глюкозы в/венно капельно. Гипокоагуляторная фаза - криоплазма, викасольная плазма, 5% раствор аминокапроновой кислоты, дицинон, свежая одногруппная кровь. • Ингибиторы протеаз - трасилол 200 000 ЕД, контрикал 100 000 ЕД в/венно капельно. • Коррекция КОС, электролитного баланса. • Оксигенотерапия, плазмаферез, лимфосорбция, гемодиализ (ОПП). • Симптоматическая терапия.
|