Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 5-7

Б5. ИНФАРКТ МИОКАРДА - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Патогенез. Коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий. Симптомы. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты). В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови - преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов - креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины). На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем - появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ. Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. КЛАССИФ-Я ИМ ПО К.К. ТИПИЧНЫЙ, АТИПИЧНЫЙ.ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ1 ПЕРЕД.СТЕНКИ Л.Ж.2 БОКОВ.СТ. Л.Ж.3 ЗАДН. СТ. Л.Ж.4 ДИАФРАГМ. СТ. Л.Ж.5 МЕЖЖЕЛУД.ПЕРЕГ-КИ.6 ПР. ЖЕЛУДОЧКА. ПО ВЕЛИЧИНЕ1 < ОЧАГОВЫЙ 2 > ОЧАГОВЫЙ 3 СЛИВНОЙ. ПО ГЛУБИНЕ ОЧАГА 1 СУБЭНДОКАРД-Й 2 ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ 3 СУБЭПИКАРД-Й 4 ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ. II.АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ - тяжелое хроническое заболевание, обус­ловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников вследствие ее первичного двустороннего поражения. Этиология. Наиболее частыми причина­ми первичной надпочечниковой недостаточности являются аутоиммунное поражение надпочечников и туберкулез. Чаще первичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие аутоиммунного процес­са в коре надпочечников. Считают, что в развитии заболева­ния аутоиммунного генеза значительная роль принадлежит на­рушению взаимодействия Т-хелперов и Т-супрессоров или не достаточности Т-супрессоров. Патогенез. Дефицит глюкокортикоидов (кортизол и кортикостерон) приводит к адинамии, сердечно-сосудистым и же­лудочно-кишечным расстройствам, резкому понижению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (инфекции, интоксикации), снижению содержания сахара в крови, нейтропении, эозинофилии, лимфоцитозу. Вследствие недостаточной продукции корой надпочечников минералокортикоидов (альдостерон) возникает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотензии. Понижение про­дукции корой надпочечников половых гормонов (андрогены и эстрогены) приводит у мужчин к импотенции, а у женщин — к нарушению менструального цикла. Возникновение гиперпиг­ментации связывают с высоким содержанием в крови АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона, которые способствуют отложению пигмента меланина в сосочковом слое дермы и сли­зистых оболочек. Клиника. Заболевание развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на прогрессирующую слабость, быструю физическую утомляемость, потемнение кожи, потерю аппетита, тошноту, рвоту, понос, похудание, боли в мышцах верхних и нижних конечностей, пояснице. Кожа больных чаше всего имеет золотисто-коричневую (дымчато-бронзовую) окрас­ку. Гиперпигментация особенно выражена на открытых частях тела (лицо, ладонные складки, тыльная сторона кистей рук и стоп) и участках, подвергающихся трению одежды (подмышеч­ные и паховые области, локти, колени, поясница, складки кожи. Отмечаются гиперпигментация послеопе­рационных рубцов, а также усиление пигментации в местах естественного отложения пигмента (соски молочных желез, половые органы). Иногда на фоне общей гиперпигментации кожи наблюдаются места ее депигментации (витилиго), что может указывать на аутоиммунный процесс. Это подтверждает­ся наличием антител к антигенам клеток коры надпочечников у больных аддисоновой болезнью с витилиго. Особенно характерна гиперпигментация слизистых оболочек в виде серовато-черных пятен (губы, десны, щеки, язык, твер­дое и мягкое небо и т.д.). Нередко бывает гипотер­мия. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отме­чаются гипотензия (в основном за счет снижения систоличес­кого давления), уменьшение пульсового давления и минутного объема крови. Систолическое давление обычно составляет 100— 90 мм рт.ст., а диастолическое — 70 мм рт.ст. и ниже. Неред­ко наблюдается ортостатическая гипотензия. В ряде случаев артериальное давле­ние может быть в пределах нормы или даже повышено. Это связывают с развитием аддисоновой болезни на фоне артериальной гипертензии или с сопутствующей патологией почек. Пульс частый, малый и мягкий. Размеры сердца уменьшены, тоны приглушены. На ЭКГ нередко обнаруживаются низ­кий вольтаж зубцов, интервал S— Т ниже изоэлектрической ли­нии, уплощенный отрицательный или двухфазный зубец Т, уд­линение интервала Р— Q и комплекса QRS. В легких выявля­ются симптомы активного или неактивного туберкулезного про­цесса. Отмечаются диспепсические явления, приступы болей в животе, сниже­ние кислотности желудочного сока, уменьшение внешней сек­реции поджелудочной железы. Нередко развивается хроничес­кий гипацидный гастрит. Иногда возникают множественные поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Нарушены антитоксическая, белковообразовательная и гликогенобразовательная функции печени. Нарушения функции почек проявляются в уменьшении клубочковой фильтрации и реабсорбции натрия и хлоридов, что особенно выражено во время криза. Изменения половой сферы непостоянны. У мужчин в ряде случаев снижены либидо и потенция, у женщин нарушен мен­струальный цикл, что может быть обусловлено не только недо­статочной продукцией половых гормонов надпочечникового происхождения, но и с общими нарушениями (нарушение об­мена веществ, астенизация). Нервно-психические расстройства проявляются в повышен­ной нервной возбудимости или депрессии, бессоннице. Иног­да может развиться психоз, в ряде случаев — парестезии и су­дороги. В крови выявляются гипергемоглобинемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, резкая гипонатриемия, гипохлоремия и гиперкалиемия, часто гиперкетонемия, нередко выраженная гипогликемия, повышение содержания остаточного азота и мо­чевины, обусловленное резким падением клубочковой фильт­рации вследствие дегидратации и коллапса. Содержание альдостерона, кортизола и 17-ОКС в крови снижено. В моче нередко появляется ацетон. Наблюдаются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия (гиалиновые и зерни­стые цилиндры). Резко уменьшается выделение с мочой 17-КС и 17-ОКС. Без своевременного лечения больной теряет сознание, наступают кома (гипохлоремическая) и смерть. Лечение. При аддисоновой болезни любой степени тяжести назначают диету с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, витаминов С и группы В и бедную солями калия. В рационе резко ограничивают мясо. Из пита­ния исключают горох, бобы, орехи, бананы, печеный карто­фель, какао и другие продукты, содержащие большое количе­ство калия. Дополнительно ежедневно назначают до 10 г хло­рида натрия, аскорбиновую кислоту (0,5—1 г). При аддисоновой болезни проводят заместительную терапию глюкокортикоидами, а при необходимости и минералокортикоидами (ДОКСА, дезоксикортикостерона триметилацетат, фторгидрокортизона ацетат). Дозу и вид препарата подбирают индивидуально. Внут­римышечно вводят гидрокортизон в дозе 12,5—50 мг в день либо внутрь преднизолон по 5—20 мг. При вновь выявленной аддисоновой болезни, стрессовых ситуациях (инфекции, травмы и т.д.) кортикостероиды целесо­образно вводить парентерально, а при устранении симптомов гипокортицизма — внутрь. Кортикостероидные препараты на­значают внутрь с учетом продукции и суточного ритма секре­ции кортикостероидов у здорового человека: ²/₃ суточной дозы утром и 1/3— после обеда. Обычно суточная поддерживающая доза кортизона составляет 37,5—50 мг, а преднизолона — 10 мг. При стрессовых ситуациях дозу кортикостероидов увеличивают в 2—3 раза. Лечение аддисоновой болезни проводят под контролем массы тела больного, артериального давления, динамометрии, общего состояния и выделения 17-КС и 17-ОКС с мочой. III.СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ -симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены (подпеченочная) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии. Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме - портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом головы Медузы). Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка. Симптомы. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде "головы Медузы"), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных. Лечение хирургическое (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза). Больным с портальной гипертензией противопоказаны физические нагрузки.

Б6 .С.Д. -заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ. Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции. Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция. Симптомы. Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия. Диагноз СД. В основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л). Лечение. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий - нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Таблетированные сахароснижающие препараты относятся кдвум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие. Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции. Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия. Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглюкогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза. II.СУХОЙ ПЛЕВРИТ – воспал плевры. Ведущий симптом сухого плеврита — боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависящая от положения тела. Боль носит колющий характер. Одышку отмечают в случае, когда накопившаяся жидкость сжимает лёгкое и противодейству­ет движению диафрагмы. Беспокоит сухой, мучительный кашель. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных значений. При выраженном болевом синдроме можно заметить, что больной ща­дит поражённую сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражённую сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхательных движениях. При пальпации поражённых областей грудной клетки при сухом плеврите ощутим грубый шум трения плевры. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера). При сухом плеврите перкуторные данные могут не меняться. Важный аускультативный признак сухого плеврита — шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. Он сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. Лечение. Эластч бинтование гр кл. А/бак терапия (амоксиклав, лево-, моксифлоксацин). Диуретики. НПВС (ибупрофен) или ГК (преднизолон). III.НЕОТ.ПОМОЩЬ ПРИ ПРИСТУПЕ МОРГАНЬИ-ЭДЕМСА-СТОКСА.

Б7. ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза - нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани. Симптомы. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - "жирный Базедов". Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях - увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 131I и 99Т с щитовидной железой высокое. При рефлексометрии - укорочение продолжительности ахиллова рефлекса. В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба. Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30-60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата - по 2,5-5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1-1,5 года). В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени - эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. II.ХР.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания. Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол - первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию, либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу. В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка. Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов. Клиника: появление выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца). Пульсация правого желудочка, определяемая пальпаторно за мечевидным отростком. Усиление и постоянный акцент II тона над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки. Лечение. Проводятся лечение основного. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др). С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях - нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения - нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия. Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности. III.КЛИНИКО-ЛАБОР.Ds-КА И КРИТЕРИИ НЕФРОТИЧЕСКОГО Sd. Су­точная протеинурия выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м² за 24 ч), гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперко­агуляция, отёки. Ключевой симптом — массивная («большая») протеину­рия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии — снижение онкотического дав­ления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиурети­ческого гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды. Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротическим синдромом микроцитарную гипохромную анемию. Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к де­фициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови. Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транс­портируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существен­но повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома. Гиперлипидемия может быть следствием потери с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкоти­ческого давления плазмы происходит усиление синтеза печенью Л П. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме — ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов и неиммунному прогрессированию гломерулопатии. Тенденцию к гиперкоагуляции связывают с выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов фибринолиза. Кроме того, в усло­виях нефротического синдрома отмечается гиперагрегация тромбоци­тов. Склонность к гиперкоагуляции при нефротическом синдроме опреде­ляет повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембрано-пролиферативном гломеру­лонефритах, а также при амилоидозе. Тромбоз почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) может быть острым (развивается боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яич­ка, происходит снижение СКФ) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики). Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в не­ значительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны увеличение СОЭ и анемия.