Экзамен / Экз.внтр.б-ни5курс / Б 12-15

Б12 I. ХСН - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Классификация. I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения. II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли. III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физически нагрузке Патогенез. Следствием и проявлением ХСН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, "централизация" кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни. Клиника. Жалобы больных при сердечной недостаточности: Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной СН - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц. Для выраженной СН характерно ортопноэ -

вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Пароксизмальная ночная одышка, обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании СН может возникать альвеолярный отек лёгких. Быстрая утомляемость. Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены. Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

II. ОТЕЧНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ — самостоятельное аутоиммунное заболевание, характеризующееся отеком периорбитальных тканей, нарушени­ями функции глазодвигательных мышц, трофическими расстрой­ствами и экзофтальмом. Патогенез. Наличие в крови больных аутоантител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. В результате спонтанной мутации образуются «форбидные» («запре­щенные») клоны Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимо­действие с рецепторами мембран клеток мышц глаза и вызывают мышечные изменения. Вследствие лимфоидной инфильтрации и отека увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются изменения в экстраокулярных мышцах. В ранний период эндокринной офтальмопатии в экстраокуляр­ных мышцах возникают интерстициальный отек и диффузная клеточная инфильтрация, вследствие чего мышцы резко увели­чиваются в объеме, происходят дегенерация и распад мышеч­ного волокна. В последующем в результате активации эндомизиальных фибробластов, продуцирующих коллаген и мукополисахариды, наблюдаются разрастание соединительной ткани и фиброз. Способность мышечных волокон к расслаблению теря­ется, что в свою очередь ведет к ограничению подвижности глазных яблок. Процесс сокращения экстраокулярных мышц нарушается. Вследствие резкого увеличения объема экстраокуляр­ных мышц повышается внутриорбитальное давление, происхо­дит нарушение удаления жидкости из интерстициальных про­странств. Развивается венозный стаз, в результате чего возникает отек век и орбитальной клетчатки. В позднем пери­оде эндокринной офтальмопатии отмечают жировое перерожде­ние мышц. Основной причиной экзофтальма (выстояние, протрузия глазного яблока) является повышение ретробульбарного давления вследствие увеличения объема ретробульбарной клет­чатки. В результате повышения ретробульбарного давления возникают чувство выталкивания глаз из орбит, резкая боль в глазных яблоках, ухудшение зрения вследствие сдавления утол­щенными мышцами зрительного нерва. Повышение ретробуль­барного давления может быть также и причиной тромбоза вен сетчатки. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вслед­ствие чего экзофтальм становится необратимым. Клиника. I степень (легкая форма) отмечаются не­большой экзофтальм (15,9±0,2 мм), припухлость век при отсутствии нарушений со стороны конъюнктивы и функции гла­зодвигательных мышц. II степень (форма средней тяжести) характеризуется умеренным экзофталь­мом (17,9±0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъ­юнктивы и легким или умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц. При этой форме наблюдаются слезоточи­вость, ощущение песка в глазах, нестойкая диплопия. III степень (тяжелая форма) характерны резко выраженный экзофтальм (22,8+1,1 мм), нарушение смыкания век с изъязвлением роговицы, стой­кая диплопия, резко выраженные нарушения функции экстраокулярных мышц, признаки атрофии зрительных нервов. Лечение. ГК — преднизолон внутрь в дозе 0,5—1 мг/кг или дексаметазон по 0,1 мг/кг в сутки ежедневно или через день с последующим снижением дозы. Курс лечения 1—3 мес. Мочегонные средства (фуросемид по 40 мг 2 раза в неделю и др.). Для нормализации фун­кции иммунной системы используют иммуномодуляторы (Т-активин). При явлениях субклинического или клинического гипотиреоза назначают тироксин. Местная терапия: лечение конъюнктивита (альбуцид, фурацилин), ношение светозащитных очков, меры профилактики кератита (глазные капли с вит С, В₂ и глюкозой).

III. ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ – парафинотерапия – лечение с применением мед парафина (смесь высокомолекул хим малоактивных yглеводородов, получ-х при перегонке нефти). Парафин обладает высокой теплостойкостью и теплоудержанием. В основе лечебного действия — тепловой и механический факторы. При аппликацин нагретого парафина происходит передача тепла подлежащим тканям путем теплопроводности, повыш регионар Т тканей, расширение сосудов и увеличение кровотока. Лечебные эффекты: миелорелаксир, спазмолитич, регенерат. Показания: последствии заб-й, травм опорно-двигат аппарата и ПНС, заболевания вн органов, раны, ожоги, отмороження, трофич язвы. Пр/показ: остр воспал проц, ИБС, стенокардия, тиреотоксикоз, инф-е заболевания. Применяется жидкий парафин, нагретый до 60-90 гряд.

• Озокеритотерапия (парафиноподоб)

• Пакетная теплотерап — тепло на БАТ

• Теплопунктура - тепло на БАТ.

Б13 I. ХР. МИЕЛОЛЕЙКОЗ - опухолевым процессом поражается как гранулоцитарный, так и тромбоцитарный и эритроцитарный ростки костного мозга. Родоначальница опухоли - клетка-предшественница миелопоэза. Процесс может распространяться на печень, селезенку, а в терминальной стадии пораженной может оказаться любая ткань. В клиническом течении хронического миелолейкоза выделяют развернутую и терминальную стадии. В начале развернутой стадии у больного отсутствуют жалобы, не увеличена или незначительно увеличена селезенка, состав периферической крови изменен. В этой стадии диагноз можно установить путем анализа "немотивированной" природы нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом в формуле до миелоцитов и промиелоцитов, обнаружения существенно повышенного соотношения лейкоциты/эритроциты в костном мозге и "филадельфийской" хромосомы в гранулоцитах крови и клетках костного мозга. В трепанате костного мозга уже в этот период, как правило, наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью. Развернутая стадия может продолжаться в среднем 4 года. При правильной терапии состояние больных остается удовлетворительным, они сохраняют трудоспособность, ведут обычный образ жизни при амбулаторном наблюдении и лечении. В терминальной стадии течение хронического миелолейкоза приобретает черты злокачественности: высокая лихорадка, быстро прогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезенки, печени, иногда увеличение лимфатических узлов. Для этой стадии характерны появление и быстрое нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения - анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся геморрагическим синдромом, гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией, некрозами слизистых оболочек. Важнейшим гематологическим признаком терминальной стадии хронического миелолейкоза является бластный криз - увеличение содержания бластных клеток в костном мозге и крови (сначала чаще миелобластов, затем недифференцируемых бластов). Кариологически в терминальной стадии более чем в 80% случаев определяется появление анеуплоидных клонов клеток - кроветворных клеток, содержащих ненормальное число хромосом. Длительность жизни больных в этой стадии чаще не превышает 6-12 мес. Лечение. В развернутой стадии эффективна терапия миелосаном в дозе 2-4 мг/сут (при уровне лейкоцитов более 100 000 в 1 мм3 назначают до 6 мг/сут). Лечение проводят амбулаторно. При неэффективности миелосана назначают миелобромол (при значительной спленомегалии можно провести облучение селезенки). При переходе процесса в терминальную стадию используют комбинации цитостатических препаратов, применяемых обычно для лечения острых лейкозов: винкристин и преднизолон, ВАМП, цитозар и рубомицин. В начале терминальной стадии нередко эффективен миелобромол. II. ГИПОТАЛ-ГИПОФИЗ НЕДОСТ-ТЬ МЕЖУТОЧНО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарная кахексия, болезнь Симмондса) - заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизар-ной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез. Этиология. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях (сепсис, энцефалиты, туберкулез), саркоидозе, травме, опухолях или вследствие сосудистых нарушений. Патогенез. Выпадение или снижение кортикотропной, гонадотропной, тиреотропной функций гипофиза вызывает гипофункцию коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Клиническая картина зависит от степени снижения тройных функций гипофиза.Симптомы. Слабость, адинамия, апатия, вялость, снижение аппетита. Прогрессирующее снижение массы тела, кахексия (при болезни Симмондса). Симптомы гипофункции щитовидной железы, сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, зябкость, заторможенность, сонливость, запоры. Снижением активности коры надпочечников обусловлены адинамия, гипотония, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Расстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин - к импотенции. Диэнцефальная патология может проявляться нарушением сна, полидипсией, булимией. При болезни Шихена (межуточно-гипофизарная недостаточность, развившаяся вследствие массивной кровопотери и коллапса во время родов) может наблюдаться неодновременное и неравномерное выпадение тропных функций гипофиза с гипофункцией той или иной железы. Начальные симптомы: слабость, головокружение, анорексия, агалактия, аменорея. Часто на первый план в клинической картине выступают симптомы гипокортицизма. Истощения, как при болезни Симмондса, как правило, не наблюдается. Диагноз основывается на анамнестических данных, клинике, снижении содержания 17-оксикортикостероидов в крови и суточной моче, низких уровнях ТТГ, Т3 Т4 в плазме. При рентгенологическом исследовании позвоночника - нередко явления остеопороза. Лечение. Заместительная терапия кортикостероидами (кортизон 25-50 мг в день, преднизолон 5-10 мг/сут). При низком АД на фоне приема глюкокортикостероидов добавляют масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата в виде инъекции 5 мг2-3 раза в неделю или в таблетках 1-3 раза в день под язык 5-15 мг/сут. Тиреоидные гормоны (тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, тироксин), половые гормоны в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, омнадрен), анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон, силаболин), перитол, витамины С, В1, B6, B12. Диета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов. ИЦЕНКО-КУШИНГА БОЛЕЗНЬ характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины. Этиология. Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ, синдром эктопической продукции АКТГ вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами. Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции АКТГ, увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками. Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория). Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет). Диагноз основывается на следующих данных: увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и АКТГ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение); при макроаденомах гипофиза - увеличение размеров турецкого седла; остиопороз позвоночника и других костей скелета; поданным оксисупраренографии или компьютерной томографии-увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне; по данным сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йод-холестерина отмечается увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли - одного. Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50%) и повышается после введения АКТГ и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня). Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или протонотерапия); после проведения гамма-терапии назначают резерпин - 1 мг/сут (4-6 мес). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии. Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (бигуаниды в сочетании с препаратами инсулина) обмена; гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликозиды. ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (карликовость) - заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины - ниже 120 см. Этиология. Имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области. Патогенез. Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей. Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже - в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система. Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма. Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции. Лечение. С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (метиландростендиол- 1-1,5 мг/кг в сутки под язык, метандростенолон-0,1-0,15 мг/кг в сутки, феноболин-1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2-3 приема, ретаболил - 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 мес с перерывами 2 мес. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреогом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам - эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиоладипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотропии; мужчинам -хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников - преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат. При нарушении функции ЦНС назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Диета с увеличенным содержанием белка, витаминов. III. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ Алгоритм НП: Основные реанимационные мероприятия (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца)→удар в грудную клетку (ФЖ↔ЖТ) →приложить дефибриллятор с монитором →оценить ритм: ФЖ/ЖТ (60-80%)→ дефибрилляция 3 раза→СЛР 1 мин. Другие нарушения ритма (20-30%)→СЛР 3 мин. Во время проведения СЛР проверить электроды, контакты, проходимость дыхательных путей, доступ в вену, адреналин/норадреналин каждые 3 мин. Рассмотреть возможность применения антиаритмиков, атропина, ЭКС.

Б14. СТЕНОКАРДИЯ - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда. Этиология. Атеросклероз, ГБ, Физ и эмоц перенапряжение. Патогенез. В результате увеличения потребности миокарда и кислороде при физи­ческой нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда возникают изменения биохимических и электрических процессов в сер­дечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный рН и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ио­нов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. Классификация. Функциональный класс I — «обычная физическая нагрузка не вызывает при­ступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряже­нии в работе. Функциональный класс II — «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100—200 м по ровной местности или подъём более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях вызывают развитие болей Функциональный класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникно­вение приступа стенокардии. Функциональный класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое. Клиника. Болевой синдром: Локализация боли — загрудинная. Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый «фе­номен прохождения через боль» («феномен разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки, что объясняют открытием сосудистых коллатералей. Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда. Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина. Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента. Иррадиация боли. Определённое клиническое значение в клинической картине стенокардии имеет иррадиация Пищевой (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая ир­радиация — в левую руку, нижнюю челюсть. Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда сни­жение) артериального давления (АД). Лечение. Антиагреганты — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел. β-Адреноблокаторы (метопролол, карведилол). Нитраты; молсидомин. Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Цитопротекторы — триметазидин. Антигиперлипидемические средства. Ингибиторы АПФ (энап, энам, рамиприл). II. СУСТАВНОЙ СДМ III. О. НАДПОЧЕЧН. НЕДОСТ-ТЬ. НП. В течение первых 4—6 ч вводят в/в кап 100 мг водорастворимого гидрокортизона в 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлори­да. Одновременно в/м вводят 75—100 мг гидрокор­тизона с последующими повторными инъекциями этого препа­рата в/в или в/м по 50—100 мг через каждые 4—6 ч в зависимости от состояния больного. В 1-е сутки и по показаниям на 2-е сутки назначают в/в кап 100—400 мг гидрокортизона или 30—90 мг преднизолона. При низком артериальном давлении назначают 0,5 % масляный ра­створ ДОКСА в дозе 1—2 мл (5—10 мг в сутки) в/м. Для борьбы с дегидратацией и коллапсом показано в/в кап введение 2—3 л 5 % раствора глюкозы на изо­тоническом растворе натрия хлорида с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 4—6 мл кордиамина. При резком снижении артериального давления наряду с гидрокор­тизоном и ДОКСА в капельницу добавляют 1—3 мл 0,1 % ра­створа адреналина или 0,2 % раствора норадреналина, или 1— 2 мл 1 % раствора мезатона. При неукротимой рвоте для вос­полнения дефицита электролитов внутривенно вводят 5—10 мл 10 % раствора натрия хлорида. При показаниях проводится антибактериальная терапия.

Б15 I. ЭКССУД. ПЛЕВРИТ - воспаление плевры с образованием на её поверхности фиб­рина или скоплением в плевральной полости жидкости. Классификация: серозный, слиз-гн, гн, гнилостный, геморрагич. Одно- и двусторонний. Патогенез. У здоровых людей плевральная полость содержит небольшой объём смазываюшей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает лёгочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Работа нормального механизма удаления жидкости может быть значительно замедлена обструкцией лим­фатических сосудов, которые дренируют грудную клетку. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом. Транссудаты образуются при повышении венозного давления или сни­жении онкотического давления плазмы; поверхность лёгкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не служит следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызы­вающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выражен­ное снижение концентрации белков плазмы (нефротический синдром, синдром нарушенного всасывания). Экссудаты появляются при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную природу и служит результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности. Место воспаления обычно располагается сразу за висце­ральной плеврой в самом лёгком, но иногда внутри средостения, диафрагмы или грудной стенки. Вторичное воспаление больших участков плевральной поверхности может приводить к быстрому образованию экссудата. Клиника. Жалобы ↑ Т⁰ до 38-39, боль в груд Кл ↑ при изм положения тела, ↑ одышка, слабость, недомогание. Об-но: сост ср ст тяжести, цианоз, признаки одышки, асимметрия гр клетки за счет выбухания в ниж отделах. Голосов дрожание ослаблено. Перкутор звук притупл или тупой в ниж отделах. Главный признак плеврального выпота — ослабление дыхательных шу­мов, над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким (комп­рессионный ателектаз) выслушивается бронхиальное дыхание. Диаг-ка. ОАК: Lе-цитоз, ↑ СОЭ. Плеврал пункция. Rt. КТ. УЗИ. Лечение. Плеврал пункция. А/бак терапия (амоксиклав, лево-, моксифлоксацин). Диуретики. НПВС (ибупрофен) или ГК (преднизолон). II. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ расстройства, обусловленные нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, по преобладающему характеру которых принято выделять три типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный. Кардиальный тип жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда одышку при физической нагрузке и об-но: тахикардия, выраженная дых аритмия, наличие наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, неадекватных нагрузке изменений сердечного выброса или других; иногда отмечаются изменения ЭКГ в виде высокого или сниженного вольтажа зубца Т. Гипотензивный тип проявляется симптомами хронической сосудистой недостаточности (с систолическим АД ниже 100 мм рт. ст.), в основе которой чаще всего лежит гипотензия вен, реже гипотензия артерий. Наиболее частыми бывают жалобы на утомляемость, мышечную слабость, головную боль (нередко провоцируемую голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к ортостатическим расстройствам, вплоть до обмороков. Большинство больных астенического телосложения; кожа бледная, кисти рук нередко холодные, ладони влажные; в ортостазе, как правило, тахикардия и снижение пульсового АД. Гипертензивный тип характеризуется транзиторным повышением АД. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость. Лечение. Преимущество имеют немедикаментозные методы лечения, среди которых нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятие физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика) представляют собой и важнейшие средства профилактики НЦД. Используются физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна показано применение седативных средств - препаратов валерианы, пустырника, валокардина; иногда нозепама или других транквилизаторов. При гипотензивном типе НЦД с ортостатическими расстройствами назначают упражнения, тренирующие мышцы ног и брюшного пресса; рекомендуют плавно переходить из положения лежа в положение стоя через промежуточное пребывание в положении сидя, избегать длительного стояния. В отдельных случаях целесообразно применение медикаментов, содержащих алкалоиды спорыньи (беллоид и др.), предупреждение ортостатических расстройств приемом кофеина или фетанола (при выраженной гипосимпатикотонии). При гипертензивном типе НЦД может быть показан недлительный прием β-адроноблокаторов, препаратов раувольфии. III. РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ