Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
35
Добавлен:
08.03.2016
Размер:
95.23 Кб
Скачать

Б8 I. ГИПОТИРЕОЗ (микседема) - заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Этиология. При первичном гипотиреозе - непосредственное повреждение щитовидной железы: врожденные аномалии, воспалительные - при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде; при вторичном - инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Патогенез. Снижение секреции тиреоидных гормонов, приводящее к замедлению всех процессов обмена веществ. Клиника. Характерны зябкость, сонливость, вялость, снижение памяти, замедление речи, движений, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, артралгии, отечность лица и конечностей, имеющая своеобразный характер (при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается). Кожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком. Язык утолщен, по краям - вдавления от зубов. Охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке. Снижение температуры тела, запор. Брадикардия, глухость тонов сердца, реже нормальная частота сердечных сокращений, редко тахикардия. Склонность к гипотензии, у 10-20% больных - артериальная гипертензия, которая, как правило, снижается или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами. Изменение ЭКГ: низкий вольтаж зубцов, изменения конечной части желудочкового комплекса. Первичный гипотиреоз аутоиммунного генеза может сочетаться с первичной недостаточностью периферических эндокринных желез: надпочечников (синдром Шмидта), околощитовидных, поджелудочной. Вторичный гипотиреоз обычно сочетается со снижением или выпадением нескольких или всех функций гипофиза (пангипопитуитаризм). Выраженность симптоматики и быстрота развития заболевания зависят от степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Характерно снижение поглощения йода щитовидной железой, уровней белково-связанного йода, тироксина, трийодтиронина. При первичном гипотиреозе - повышение, вторичном - снижение уровня тиреотропного гормона в крови; гиперхолестеринемия, высокий уровень липопротеидов. Большое диагностическое значение, особенно при скрытых формах первичного гипотиреоза, имеет проба с тиролиберином - реакция тиреотропного гормона на тиропиберин значительно превышает нормальную. При вторичном гипотиреозе гипофизарного генеза реакции тиреотропного гормона на тиролиберин не наблюдается. При первичном гипотиреозе часто повышен базальный и стимулированный тиролиберином уровень пролактина. Лечение. Заместительная терапия препаратами щитовидной железы или синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом,тиреотом-форте, тиреокомб). При тахикардии или артериальной гипертензии совместно с β-блокаторами (анаприлин, тразикор). При сочетании гипотиреоза и гипокортицизма - заместительная терапия кортикостероидами, предшествующая или назначаемая одновременно с тиреоидной. Витамины А, С, В1 при показаниях мочегонные (триампур, верошпирон), коронарорасширяющие средства. II. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий - регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Клиника. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин - брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость. III. ПОКАЗАНИЯ К ЭЛЕКТРОФОРЕЗУ. 1. Заболев-я ПНС. 2. Травматич поврежд гол мозга, СП мозга и их оболочек. 3. Заболев-я ЦНС с вегетатв растр-ми и наркш сна. 4. Заболев-я ССС и ЖКТ. 5. Арт гипертензия 1 и 2 ст. 6. Гипотонич б-нь 7. Хр гастрит, ЯБЖ. 8. Заболев-я органов опорно-двиг аппарата. 9. Заболев-я кожи, глаз, ЛОР-органов 10. Хр заболев-я МПС. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ЭЛЕКТРОФОРЕЗУ. 1. О Гн воспал заболев-я. 2. Растр-ва кожн чувст-ти. 3. Индивид неперенос-ть. 4. Наруш целост-ти кожи. 5. Экзема.

Б9 I. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД. Диабетический гломерулосклероз — позднее осложнение сахар­ного диабета. В основе поражения почек лежит утолще­ние базальной мембраны капилляров клубочков, отложение гиалиноподобного вещества с постепенной облитерацией клубочков. Клинические проявления появляются довольно поздно. Первая, пренефротическая, стадия гломерулосклероза характеризуется только умеренной протеиниурией стойкого или преходящего характера. Вторая, нефротическая, стадия характеризуется развитием развернутого НС. Третья стадия, нефросклеротическая, характеризу­ется прогрессирующей почечной недостаточностью и снижением по­требности в инсулине. Диабетическая нейропатия - частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

II. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. - аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (имму­ноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных кле­ток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парэнтеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, суль­фаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами. В результате реакции антиген-ан­титело освобождаются медиаторы аллергической реакции. Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. Клиника. Развивается через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Начальная реакция проявляется по­калыванием и зудом кожи лица, рук, головы, языка. Далее появляется жжение и жар в теле, головная боль, онемение конечностей, быстро нарастает слабость, чувство удушья, боль за грудиной, головокружение. Появляется обильный холодный пот, сухость во рту, инъекцированность склер, по­краснение лица сменяется бледностью. Дыхание учащает­ся, становится шумным, прерывистым. АД резко падает, пульс нитевидный, могут быть кожные уртикарные высы­пания, ангионевротический отек век, лица, гортани и дру­гих частей тела. Появляются резкие боли в животе, тошно­та, рвота, жидкий стул. Отмечается угнетение сознания, снижение АД, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Смерть наступает от острой дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосу­дистой недостаточности с развитием гиповолемии или оте­ка головного мозга. Лечение. 1. Прекращение введения лекарств и других аллергенов, наложение жгу­та проксимальнее места введения аллергена. 2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения ас­фиксии. 3. Подкожно 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина в место введения аллергена (или в месте укуса) и внут­ривенно капельно 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина в изотониче­ском растворе хлорида натрия. 4. Обязательный контроль за состоянием пульса, дыхания и АД! Если АД остается низким, через 10-15 мин. введение адреналина повто­рить в тех же дозах. 5. Внутривенно ввести стероидные гормоны: 75-150 мг преднизолона или 4-20 мг дексаметазона, или 150-300 мг гидрокортизона. При невозможности внутривенного введения, кортикостероиды можно ввести внутримышечно. 6. Антигистаминные препараты вво­дят внутримышечно: 2,5%-ный раствор пипольфена 2-4 мл, или 2%-ный раствор супрастина 2-4 мл, или 1%-ый раствор димедрола 2-3 мл. Реанимация: закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация. Госпитализация в реанимационное отделение.

III. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИМ. I ст. – ишемическая (первые часы до 2-3 суток) – интервал ST смещается вверх и наслаивается на нисходящее колено зубца R→образуется линия Парди (спм кошачьей спинки). II ст. – острая (до 2-3 нед.) – появляется широкий, патологический зубец Q. III ст. – подострая (4-6 нед.) – интевал ST смещается вниз к изолинии. Зубец T – отриц.→постепенно ↓→становится изоэлектрическим→положит. IV ст. (через 5-6 нед.) патологический зубец Q.

Б10. I. БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА. характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Этиология. Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ. Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции АКТГ, увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками. Клиника. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория). Диагноз основывается на следующих данных: увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и АКТГ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение. Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50%) и повышается после введения АКТГ и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня). Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (γ-терапия или протонотерапия); после проведения γ-терапии назначают резерпин - 1 мг/сут (4-6 мес). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном, лизодреном, митераноном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола. Кетоконазол. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию. Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (бигуаниды в сочетании с препаратами инсулина) обмена; гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликозиды.

II. АЛКОГОЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ развивается у 8—25% лиц, злоупотребля­ющих алкоголем. Клиника. Кожные покровы: одутловатое, отёчное лицо с телеангиэктазиями на щеках, носу, подбородке; инъекция сосудов склеры, конъюктивы; гигантский паротит; контрактура Дюпюитрена; ладонная эритема; «сосудистые звёз­дочки» в воротниковой зоне; симптом «барабанных палочек». Дых. с-ма: артериовенозное и портопульмональное шунтирование крови. ССС: аритмии, застойная сердечная недостаточность, АГ, связанная с приёмом алкоголя. Печень: желтуха, асцит. ЖКТ: панкреатит, варикозное расширение вен пищевода, яз­венная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь. Мочевыделительная с-ма: почечный канальцевый ацидоз, гематурия, хроничес­кий гломерулонефрит, пиелонефрит. НС: полинейропатии, энцефалопатия. Эндокринная с-ма: гинекомастия, атрофия яичек, феминизация, импотен­ция. Кроветворная с-ма: анемия, макроцитоз, тромбоцитопения, лейкопения, гиперурикемия, подагра, ожирение.

III. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто - повышение АД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости. Лечение. 1. Купирование эмоционального напряжения. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Оксигенотерапия. 4. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) 5. Нитроглицерин 1 - 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5 - 10 мин под контролем АД. 6. Промедол 1% 1-2 мл в/м, в/в в сочетании с антигистаминными пр-тами 7. Симптоматическая терапия.

Б11 I. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется дефект слизистой. Этиология. Helicobacter pylori, повышенная секреторная активность желудка; повышение уровня пепсиногена в крови и др. Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение; курение; злоупотребление алкоголем. Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга → дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны → дисфункция вегетативной нервной системы (тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз) → дисфункция эндокринной системы (повышение активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию) → развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка. Клиника. Язва кардиального отдела желудка: ноющая боль в эпигастрии или под мочевидным отростком сразу после еды, особенно после острой или горячей пищи, иногда иррадиирует в область сердца, упорная изжога, отрыжка пищей; при пальпации болезненность под мечевидным отростком и при надавливании на него; язык обложен. Язва тела и дна желудка: тупая ноющая боль в подложечной области, чаще натощак или через 20-30 минут после еды; изредка боль беспокоит ночью, отрыжка съеденной пищей, тошнота, изжога бывает редко; язык обложен густым серовато-белым налетом; пальпаторная и перкуторная болезненность в мезогастрии и в левом подреберье. Язва пилорического отдела: интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии справа, через 2-3 часа после еды, отдающая в спину и за грудину, в правое подреберье; упорная рвота большим объемом кислого желудочного содержимого, похудание, перкуторная и пальпаторная болезненность в эпигастрии справа; язык чистый. DSка. Фиброгастродудоденоскопия: язвенный дефект соответствующей локализации, дно язвы содержит некротические массы, покрыто фибрином. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте язвенного дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазированными капиллярами (красный рубец), в дальнейшем слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца). Исследование желудочного содержимого: при медиоганстральных язвах (язвы кардии, тела желудка, малой и большой кривизны) кислотность нормальная или повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность высокая. Рентгеноскопия желудка: прямые признаки язвы — ниша и коневргенция складок по направлению к нише; косвенные признаки — усиление перистальтики желудка; местный спазм циркулярной мускулатуры желудка в виде глубокого втяжения на большой кривизне (симптом Де Кервена), нередко напротив ниши на малой кривизне; деформация желудка. Осложнения. Кровотечение. Перфорация. Стеноз привратника. Пенентрация. Малигнизация. Лечение. 3-х компонентная схема: ингибитор протонового насоса (омепразол) + кларитромицин + метронидазол. 4-х компонентная схема: Н2-гистаминоблокаторы (цимитидин, фоматидин) + пр-ты висмута + кларитромицин + метронидазол.

II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА - митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью АВ-отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к тому, что часть крови во время систолы желудочков возвра­щается обратно в левое предсердие. Левое предсердие и легочные вены переполняются кровью и давле­ние в них к концу систолы желудочков повышается. Левый желудо­чек в начале диастолы наполняется под повышенным давлением и вмещает большее количество крови. Но поскольку препятствий к на­полнению желудочка нет, к концу диастолы давление в предсердии снижается до нормального уровня. Левые отделы сердца испытывают перегрузку объемом, происходит дилатация полостей левого предсер­дия и левого желудочка с гипертрофией их стенок. Сократительная функция левого желудочка длительно обеспечивает поступление нор­мального количества крови в аорту. Значительная перегрузка объемом левого предсердия сопровож­дается постепенным развитием пассивного ретроградного застоя кро­ви в легочных венах, а позднее — и в легочной артерии. При сниже­нии сократительной функции левого желудочка застой в легких ста­новится устойчивым, что влечет за собой гипертрофию правого желу­дочка, позднее — правожелудочковую недостаточность. Клиника. Усиленная работа левого желудочка длитель­но обеспечивает нормальный уровень гемодинамики, и жалоб у боль­ных не возникает. При развитии ретроградного застоя в малом круге появляется одышка и сердцебиение при физической нагрузке. В даль­нейшем одышка становится постоянной, появляется кашель, эпизоды кровохарканья, приступы сердечной астмы. У больных могут возник­нуть кардиалгии — колющие, ноющие, давящие боли в области серд­ца, связанные с нарушением метаболизма в гипертрофированном миокарде. Декомпенсация правого сердца на этапе высокой легочной гапертензии проявляется застоем в большом круге — появляются оте­ки, тяжесть и боли в правом подреберье в связи с гепатомегалией. Внешний вид больных обычный, при выраженном застое в малом круге появляется акроцианоз, цианотический румянец на лице (facies mitralis). Определяется усиленный смещенный влево верхушечный тол­чок. На этапе гипертрофии правого желудочка появляется сердечный толчок и эпигастральная пульсация. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вверх, на поздних стадиях порока — и вправо. При аускультаиии сердца определяется ослабление или исчезно­вение I тона из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и пере­полнения левого желудочка. Сразу за I тоном, или замещая его, зву­чит систолический шум митральной peгургитации. Шум может быть мягким, дующим, «музыкальным» или грубым, убывающим или за­нимающим всю систолу. Аускудьтативные характеристики шума за­висят от степени разрушений митральных створок и выраженности регургатации. При ухудшении сократительной функции левого же­лудочка шум может ослабевать. Шум лучше всего слышен на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область. Часто по­является патологический III тон, связанный с низкочастотными ко­лебаниями стенок левого желудочка при поступлении в желудочек увеличенного количества крови в фазу быстрого наполнения (в протодиастоле). Диагностика. ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, а на поздних стадиях порока — и правого желудочка. Могут регистрироваться нарушения ритма, осложняющие порок. При рентгенологическом исследовании при выраженной МН вы­является увеличение левого предсердия и левого желудочка, сглаженность левого контура сердца, отклонение тени контрастированного пищевода в боковом положении на дуге большого радиуса. При эхокардиографии выявляются лишь косвенные признаки МН: увеличение левых предсердия и желудочка, увеличение скорости дви­жения передней митральной створки и признаки ее фиброза, увеличе­ние сокращений межжелудочковой перегородки. При допплероэхокардиографии выявляется прямой признак поро­ка — митральная регургатация.

III. ПР/ПОКАЗАНИЯ К ФИЗИОТЕРАПИИ 1. Лихорадка. 2. Резкое обостр воспал процессов. 3. Кахексия. 4. Инф заболев-я в о периоде. 5. Активный Tbs. 6. Опухоли. 7. Заболев-я крови. 8. Наклон-ть к кр/точив-ти. 9. Недост-ть кр/обращ. 10. Аневризма сердца, аорты и др сосудов. 11. Заболев-я ЦНС с возбужд.

Соседние файлы в папке Экз.внтр.б-ни5курс