Терапевтическая стоматология

10.1 Пульпит

На достаточно сильные раздражения пульпа реагирует воспалением, которое протекает так, как и воспаление любой соединительной ткани организма человека Характерные особенности течения воспаления обусловлены строением пульпы, окружающей ее твердой минерализованной тканью

Воспаление начинается с гиперемии - расширения сосудов Результатом повышенного кровообращения является покраснение ткани

Если интенсивность воздействующего раздражения не уменьшается, то в связи с повышенной проницаемостью микрососудов

плазма выходит за пределы стенок

капилляров и образуется отек пораженного участка ткани Поскольку из-за ограниченности пространства и в связи с вышеупомянутыми причинами расширение пульпы невозможно, то ва-зодилатация и экстравазация плазмы повышают давление в ткани.

В классических теориях возникновения воспаления пульпы преобладала эта точка зрения Предпологалось, что повышение давления и связанное с этим сжатие венул вызывает ущемление, а затем некроз пульпы.

Однако результаты последних исследований не подтверждают данную теорию. Даже обширные воспалительные изменения областей пульпы не всегда сопровождаются прекращением кровообращения. В современных теориях гемоди-намика пульпита описывается следую

щим образом здоровая пульпа обладает достаточно интенсивным кровотоком, на который существенно не воздействуют вазодилаторные вещества При общем или местном повышении давления артериовенозные анастомозы вызывают быстрое перераспределение кровотока.

При воспалении непосредственно в очаге воспаления незначительно повышается интенсивность кровотока. При этом повышение проницаемости капилляров имеет большее значение, чем повышение интенсивности кровотока.

Отток отечной жидкости из воспа-

ленной ткани происходит через лимфатическую систему или кровеносные сосуды смежных невоспаленных участков.

При воспалении диффузный отек пульпы предотвращается благодаря тому,

что повышение давления в ткани ограничено участком воспаления, а также в связи с возрастанием интенсивности оттока лимфы, увеличения дренажа плазменной жидкости и ее поступления в капилляры смежной здоровой ткани.

я/

Пульпа реагирует на раздражении вЙИ никновением очага местного й3?№а&||^\ ния, ограниченного областью возрй»^ ствия. <"

^

При воздействии раздражителя умеренной интенсивности подобное воспаление может продолжаться длительное время. После устранения раздражителя, например кариеса, воспаление излечивается. Пульпа обладает высокой сопротивляемостью Только при длительном воздей-

227

вследствие аутолиза происходит разжижение ткани.

Нарушение кровоснабжения в результате травмы вызывает ишемию пульпы с

последующим коагуляциоиным некрозом

ткани.

Некроз пульпы обычно безболезненный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий - бактероидов.

10.4 Внутренняя гранулема

Редко встречающейся формой заболевания пульпы является внутренняя гранулема

(pulpitis chronica granulomatosa clausa),

вызываемая длительным хроническим пульпитом. Возможно, что предпосылкой возникновения внутренней гранулемы является бактериальная инфекция и некроз коронковой пульпы, при которых бактериальные продукты, охватывают верхушечную область ткани пульпы.

Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верхней челюсти

230

Хронический гранулематозный пульпит может вызвать резорбцию окружающего

дентина в центробежном направлении

(рис. 10-2). В отдельных случаях возможен прорыв наружу и слом пораженного зуба. В грануляционной ткани находится большое количество сосудов, а также лимфоциты, макрофаги, клетки плазмы и нейтрофильные грану-лоциты.

Внутреннюю гранулему клинически

различают по красноватой, просвечива-

ющейся окраске при ее локализации на видимом участке зуба,.

На рентгеновском снимке внутренняя гранулема четко видна в виде округленной увеличенной полости пульпы.

10.5 Этиология пульпитов

Воспаление пульпы вызывают различные естественные или ятрогенные факторы. По этиологическому признаку различают:

-инфекционный пульпит;

-травматический пульпит;

-ятрогенный пульпит.

10.5.1 Инфекционный пульпит

Инфекционный пульпит возникает вследствие кариеса.

Заболевания пародонта реже спо-

собствуют возникновению пульпита.

Причиной возникновения пульпитов также может быть подверженность дентина

истиранию или эрозии эмали зуба.

Первую реакцию пульпы гистологически различают уже при глубоком кариесе эмали. Обычно первая реакция комплекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные каналь-цы. Если кариес не распространился на

пульпу, ее раздражение вызывают бактериальные продукты. При глубоком кариесе, достигающем пульпы, реакция пульпы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Поражение полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе некротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.

При бактериальном поражении ден-

тина различают два участка:

-на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки;

-на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают

энзимы, эндотоксины, полисаха-риды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные комплексы, органические кислоты и др. Оп-

ределенная роль отводится обнаруженным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба.

На это раздражение комплекс пульпадентин реагирует следующим образом:

-в слое дентина возникает тубулярный склероз;

-на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин;

-в пульпе развивается воспаление. В слое дентина вследствие склеротиза-ции дентинных канальцев увеличивается количество околотубулярного дентина и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев.

Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин. Если кариозный процесс распространился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, склеротизация исключается.

Первые изменения в пульпе происходят в слое одонтобластов и на перифе-

рическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вышеизложенному и носит индивидуальный характер.

Подверженность дентина в полости рта истиранию, эрозии или гингивальньш рецессиям только в редких случаях приводит к возникновению пульпита. Возможно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы проникают в пульпу и вызывают слабую воспалительную реакцию. Как правило, этому препятствует склерозировакие и образование третичного дентина.

10.5.2 Травматический пульпит

Травматические повреждения зубов, в зависимости от тяжести травмы, приводят к возникновению пульпита или некрозу пульпы. Трещины или сколы эмали не вызывают значительной реакции, но при подобной травме дентина и проникании бактерий в пульпу может возникнуть манифестированный пульпит. Наибольшая опасность развития пульпита существует при образовании открытого доступа к пульпе.

При обычных повреждениях коронки

(без вскрытия полости пульпы) и в тяжелых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы. При более сложных повреждениях коронки после вскрытия полости пульпы и ее травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Уже через 24 часа в пульпе возникают симптомы острого воспаления, в отдельных случаях полный некроз пульпы можно констатировать через неделю.

231

акция пульпы обычно является обратимой. Некоторые стоматологические матери-

алы вызывают раздражение пульпы, причем длительность и интенсивность раздражающего воздействия, толщина и состояние слоя оставшегося дентина влияют на степень повреждения При наличии тонкого слоя дентина дна полости не следует применять химически активные средства очистки, асептической обработки и вые уши вания Широко извесгна биологическая совместимость классических материалов о чя прокладок (цинкок-сид-фосфатцемент) и

материалов для пломбирования (амальгама),

однако воздействие таких изменяющих оттенок зубов материалов, как компози1ы

и стекло-иономерные цементы, изучено недос1а-точно Поэтому не следуег использовать неиспытанные материалы, а для защиты пульпы целесообразно применять материал с достаточно изученными свойствами.

10.6 Верхушечный

периодонтит

Ткань пульпы через верхушечное отверстие и боковые канальцы непосред-. ственно соединена с верхушечным периодонтом. Вследствие этого нелеченное воспаление пульпы распространяется через верхушку на область периодонта, что способствует возникновению верхушечного периодонтита.

Защитная реакция периодонта значительно выше, чем пульпы. Поэтому в перио-донте часто устанавливается равновесие между повреждением и защитной реакцией, вызывающие хронические формы воспаления.

Верхушечный периодонтит имеет такие

формы:

-острый верхушечный периодонтит;

-хронический верхушечный

периодон тит (гранулема, киста);

-острый верхушечный абсцесс;

-хронический верхушечный абсцесс. Редко

встречающийся склеротический остит

(остеосклероз) рассматривают как отдельную форму.

Верхушечный периодонтит с диффе-

ренциально-диагностической точки зрения необходимо отмежевать от специфических заболеваний, которые не зависят от вышеупомянутых заболеваний пульпы К ним относят последствия травмы, периапикальный остеофиброз, цементобласюму, склерозирующую фиброму и как неспецифические заболевания -гигант оклеточную гранулему и нео-плазии.

10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита

Если не подвергавшееся лечению воспаление пульпы распространяется через верхушку на периодонт, то одновременно можно диагностировать пульпит и периодонтит.

На рентгеновских снимках часто обна-

руживают расширение периодонталъной щели, а клинически диагностируют по-

вышенную чувствительность пораженною зуба при накусывании. В этом случае пульпит переходит в некроз.

Если пульпа некротична, но не ин-

фицирована (или еще не инфицирована) бактериями, то в полости зуба содержатся омертвевшие клетки, ткани, продукты распада и тканевая жидкость. Многие из этих продуктов цитотоксичны и могут вызвать раздражение здоровой периапикальной ткани. Пока полость зуба не инфицирована бактериями, раздражение

233

остается умеренным и воспаление клини-

чески не проявляется.

Согласно современным данным, асептический некроз пульпы не вызывает верхушечный периодонтит. Контакт корневого канала с полостью рта способствует его инфицированию. В редких случаях инфицирование может происходить гематогенным путем.

Если между полостью рта и корневым каналом существует доступ, то в нем раз-

вивается бактериальная флора, способная вызывать деструктивные процессы в верхушечном периодонте Когда вследствие инфицирования бактериями доступ в значительной степени закрыт, развивается патогенная флора

Новейшие исследования подтверждают,

Таблица 10-1. Штаммы бактерий, выделенных из инфицированного корневого канала (по SUNDQVIST

1993)