Терапевтическая стоматология
.pdfТаблица 16-1. Классификация основных видов бактерий налета
Рис. 16-1. Искусственно вызванный (экспериментальный) гингивит (по RENGGLI 1984). При увеличении продолжительности накопления налета (—) возрастает частота возникновения гин-гивита (- -). После профессионального удаления налета и возобновления гигиенических мероприятий полости рта симптомы гингивита исчезают и десневая ткань нормализуется. В начальном периоде накопления налета обнаруживают кокки, затем палочки и нитевидные бактерии, в заключительном - спириллы и спирохеты.
тура которого отличается от наддеснево-го. |
свидетельствует, что патогенность нал та |
||||||||||||||||
Бедная кислородом среда поддеснево-го |
зависит от видового состава микроо; |
|
|||||||||||||||
налета способствует развитию анаэробных |
ганизмов и продуктов их метаболизр. (рис. |
||||||||||||||||
микроорганизмов. |
В |
видовом |
составе |
16-2). |
|
|
|
|
|
бактерн |
|||||||
микрофлоры |
поддесневого |
налета |
при |
Пародонтопатогенные |
|
||||||||||||
налета обладают свойствами, способш ми |
|||||||||||||||||
здоровом |
|
пародонте |
|
преобладают |
|||||||||||||
неподвижные микроорганизмы (кокки и т. |
ускорять деструкцию тканей пародо] та. |
||||||||||||||||
п.). При этом соотношение между под- |
Ферменты, продуцируемые бактер ями |
||||||||||||||||
вижными и неподвижными микроорга- |
налета, |
разрушают |
внутриклеточж |
||||||||||||||
низмами составляет 40-49:1. При воспа- |
вещество или коллагеновый опорный ка |
||||||||||||||||
лении пародонта в поддесневом налете |
кас, способствуя проникновению ми |
||||||||||||||||
возрастает количество веретенообразных и |
роорганизмов |
в |
пародонтальные |
ткан |
|||||||||||||
нитевидных микроорганизмов, |
подвижных |
Среди основных ферментов следует BI |
|||||||||||||||
палочек, |
|
спирохет. |
Соотношение |
делить коллагеназу, гиалуронидазу, хо: |
|||||||||||||
неподвижных |
и |
подвижных |
бактерий |
дроитинсульфатазу |
и |
различные |
вид |
||||||||||
протеаз. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
составляет 1:1-3. Поддесневой налет состоит |
Кроме этого, непосредственно пор |
||||||||||||||||
из прикрепленной к зубной поверхности |
жают ткани пародонта и конечные пр |
||||||||||||||||
структурированной |
части |
налета |
и |
дукты обмена веществ бактерий, а час |
|||||||||||||
свободно |
расположенного |
бактериального |
ности аммиак, индол, сероводород. Н |
||||||||||||||
слоя. Метаболизм в бактериях поддесневого |
которые из этих продуктов могут |
||||||||||||||||
налета |
осуществляется |
при |
участии |
дальнейшем |
утилизироваться |
другид. |
|||||||||||
десневой жидкости. С возрастанием |
бактериями, что влияет на состав налет |
||||||||||||||||
глубины |
|
пародонтального |
|
кармана |
Различные |
|
бактерии |
|
вырабатывав |
||||||||
количество |
свободно |
расположенного |
специфические токсины, которые дел; |
|
|||||||||||||
бактериального |
налета |
увеличивается. |
на эндо- и экзотоксины. Эндотоксин |
||||||||||||||
Считают, что развитие воспалительного |
представляют собой липополисахари.а из |
||||||||||||||||
процесса в пародонте связано с влиянием |
стенок |
грамотрицательных |
микроо |
||||||||||||||
грамотрицательных микроорганизмов. |
|
ганизмов, |
|
обладающие |
способность |
||||||||||||
Прикрепленная |
к |
зубной |
поверхности |
индуцировать |
интенсивную |
воспалител |
|||||||||||
часть поддесневого налета может обыз- |
ную защитную реакцию. Экзотоксины это |
||||||||||||||||
вествляться и образовывать зубной камень. |
выделенные |
бактериями |
|
антигены, |
Всвязи с наличием в его составе которым относят также лейкотоксин, с-п
компонентов крови поддесневои зубной камень имеет темную окраску, его твердость превышает твердость наддеснево-го зубного камня и его удаление затруднено.
Несмотря на шероховатую поверхность, как поддесневой так и наддесне-вой зубной камень не способствуют возникновению воспалительных процессов в пародонте.
Однако зубной камень является ретенционной поверхностью для микроорганизмов. Тщательное исследование состава налета при различных заболеваниях
мулирующий распад полиморфнояде;
ных гранулоцитов.
Воспалительные заболевания пар' донта длительное время рассматривали как следствие неспецифического инфиц] рования бактериями налета (гипотеза
неспецифическом инфицировании н летом). Исходили из того, что cocmi налета определяет особенности воспал тельных процессов в пародонте.
Открытие специфических видов ба терий, в сочетании с определенными фо мами воспалительных реакций, дало о
Рис. 16-2. Состав налета (по SLOTS 1979)- а - наддесневон налет здоровой десны,
б - поддесневой налет при гингивите и в стадии ремиссии пародонтита у взрослых, в поддесневой налет в активных стадиях течения пародонтита у взрослых и при прогрессирующем
пародонтите (разновидность пародонтита, вызывающая за короткий период времени интенсивные разрушения пародонта),
г - поддесневой налет при ювенильном пародонтите (разновидность пародонтита, возникающая в
юношеском возрасте)
нования предположить, что имеет место специфическая инфекция (специфическая гипотеза налета) в соответствии с постулатами Коха. В конце прошлого столетия Роберт Кох сформулировал четыре постулата, заключающиеся в том, что некоторые инфекции зависят от присутствия определенных изолированных
микроорганизмов и их перенос в другой организм вызывает аналогичное заболевание. Таким образом, особая гипотеза о происхождении зубного налета утверждает, что его состав имеет решающее влияние на вид заболевания Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий
стимулируется тем, что находящиеся в |
всегда переходит в пародонтит. Существует |
||||||||||||||
налете бактерии развиваются под эгзоген- |
мнение, что кроме образованного налета, на |
||||||||||||||
ным или эндогенным влиянием и вытесняют |
развитие воспалительных паро-донтальных |
||||||||||||||
другие бактерии. |
|
|
|
|
|
заболеваний влияют и другие (частично не |
|||||||||
Поэтому |
воспалительные |
|
заболевания |
выясненные) факторы. Одновременно могут |
|||||||||||
пародонта |
теперь |
рассматривают |
как |
проявляться |
различные |
формы |
поражений |
||||||||
оппортунистическую инфекцию, зави- |
тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт |
||||||||||||||
сящую не только от присутствия патоген- |
может быть расположен рядом с пародонтом |
||||||||||||||
ных микроорганизмов, но и от среды, |
в состоянии тяжелой деструкции. |
|
|||||||||||||
способствующей их размножению (на- |
|
16.1.2.1 Начальное поражение па- |
|||||||||||||
пример, анаэробная ниша, изменения ре- |
родонта развивается из клинически здо- |
||||||||||||||
зистентности |
хозяина). |
Присутствие |
ровой десны в течение двух-четырех дней |
||||||||||||
определенных |
стабилизирующих |
видов |
после появления налета Это состояние |
||||||||||||
бактерий налета рассматривается как воз- |
полностью обратимо Начальное поражение |
||||||||||||||
можная причина пародонтальной дест- |
пародонта |
характеризуется |
острой |
||||||||||||
рукции. К возможным патогенам относятся |
воспалительной |
реакцией |
сосудистого |
||||||||||||
Actinobacillus |
actinomycetem |
comitans, |
сплетения |
под |
сулькулярным |
эпителием |
|||||||||
Bacteroides |
forsythus, |
Elkenella corrodens, |
Вследствие выброса вазоактивных меди- |
||||||||||||
Fusobactenum nucleatum, Por-phyromonas |
аторов (гистамин, серотонин) связи между |
||||||||||||||
gingivalis, |
Selenomonas sp., |
Prevotella |
эндотелиальными клетками нарушаются и |
||||||||||||
intermedia и спирохеты. |
|
|
|
усиливается проницаемость сосудов |
|
||||||||||
К предположительным стабилизаторам |
Одновременная |
дилатация |
сосудов |
и |
|||||||||||
причисляют: Actinomyces sp , Streptococcus |
повышенный кровоток вызывают: |
|
|||||||||||||
mitis, Streptococcus sanguis II, Veil-lonella |
- Развитие отека тканей десны. |
|
|
||||||||||||
parvula, Capnocytophaga ochracea. |
|
- Усиление образования экссудата в зу- |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
бодесневой борозде. |
|
|
|
|
||||
16.1.2 Патогенез воспалительных |
|
- Повышение миграции лейкоцитов в |
|||||||||||||
|
краевой эпителий и зубодесневую борозду |
|
|||||||||||||
|
пародонтопатий |
|
|
|
- Появление серопротеинов, особенно |
||||||||||
Обусловленный налетом, генез воспалений |
фибрина в зубодесневой жидкости. |
|
|||||||||||||
- Нарушение околососудистого коллагена. |
|
||||||||||||||
пародонта, гистологически происходит в |
- Разрыхление коронковой части суль- |
||||||||||||||
четыре фазы По Page и Schroder различают |
кулярного эпителия и частичное его |
||||||||||||||
такие поражения (рис. 16-3): |
|
|
|
разрушение Из-за выраженного отека десны |
|||||||||||
- начальное; |
|
|
|
|
|
|
возникает |
|
поддесневое |
пространство, |
в |
||||
- раннее, |
|
|
|
|
|
|
котором |
образуется |
наддесневой зубной |
||||||
- открытое; |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
камень. |
16.1.2.2 |
Раннее |
поражение |
||||||
- прогрессирующее. |
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
пародонта развивается в течение 14 дней |
|||||||||||
Начальное и раннее поражение клинически |
|||||||||||||||
проявляются острым гингивитом, открытое |
при |
отсутствии |
лечения |
начального |
|||||||||||
поражение |
- |
хроническим |
|
гингивитом |
поражения Наряду с ярко выраженными |
||||||||||
Прогрессирующее поражение |
представляет |
характерными |
признаками |
начального |
|||||||||||
собой переход от хронического гингивита к |
поражения, |
оно |
имеет |
следующие |
|||||||||||
пародонтиту Следует учитывать, что при |
дополнительные признаки: |
|
|
||||||||||||
значительном |
образовании |
налета |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
хронический гингивит не
Рис. 16-3. Гистологические изменения при возникновении и развитии пародонтального поражения
(по RENGGLI 1990)
а - начальное поражение в результате отека маргинальной десны образуется поддесневое пространство,
б - раннее поражение начинающееся разрушение десневого коллагена и разрыв соединительного эпителия на дне десневой бороздки, в - открытое поражение образование десневого кармана,
г - прогрессирующее поражение образование пародонтального кармана и начало деструкции костной ткани
Скопление защитных клеток в ин- |
единительной |
тканью, |
составляет |
|||||||
фильтрате соединительной ткани десны, |
приблизительно |
70% |
- Начинающаяся |
|||||||
непосредственно |
примыкающей |
к |
пролиферация суль-кулярного эпителия |
|||||||
сулькулярному |
эпителию |
|
Инфильтрат |
латерально в соединительную ткань с |
||||||
содержит 70-90% лимфоцитов и 7-16% |
образованием |
эпителиальных |
сетчатых |
|||||||
активированных |
|
|
макрофагов |
валиков |
|
|
|
|
|
|
Цитопатическое |
изменение |
фибробла- |
16.1.2.3 Открытое поражение пародон-та у |
|||||||
стов, которое является результатом |
взрослых развивается в течение нескольких |
|||||||||
взаимодействия |
с |
лимфоцитами. |
недель после раннего поражения и может |
|||||||
Дальнейшее поражение коллагеновых и |
быть |
полностью |
обратимым |
при |
||||||
циркулярных волокон Потеря коллагена, |
надлежащей гигиене полости рта |
|
|
|||||||
по сравнению со здоровой со |
|
|
|
|
|
|
|
|
Оно всегда |
связано с |
наличием поддес- |
- Появление цитопатически изменен ных |
|||||||||
невого налета |
|
|
|
|
плазматических клеток, отсу1 ствие |
|||||||
|
|
|
|
фибробластов |
|
|
||||||
Другие признаки поражения |
|
|
|
|||||||||
|
- Формирование пародонтального кар мана |
|||||||||||
- преобладание В-лимфоцитов при от- |
||||||||||||
- Превращение глубинных слоев KOCI ного |
||||||||||||
сутствии признаков атрофии кости, |
мозга в фиброзную соединитель ную |
|||||||||||
- появление внесосудистых иммуногло- |
ткань |
|
|
|
|
|||||||
булинов |
в |
соединительных |
тканях и |
- Обширная воспалительная и иммунс |
||||||||
сулькулярном эпителии, |
|
|
|
логическая реакция ткани |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
- почти полный лизис соединительной |
|
|
|
|
|
|||||||
опорной ткани, |
|
|
|
|
16.1.3 Защитная реакция |
|
|
|||||
- апикально |
и |
латерально |
направленная |
|
|
|||||||
пролиферация сулькулярного эпителия |
организма человека |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
||||||||
Воздействие |
|
поражающих |
факторов |
Воспалительные изменения |
тканей парс |
|||||||
способствует |
образованию |
ограниченного |
донта рассматривают как защитную р( |
|||||||||
десной патологического |
кармана глубиной |
акцию человека Возникающие механи: |
||||||||||
2-3 мм, и превращению сулькулярного |
мы, действуя продолжительное врем] |
|||||||||||
эпителия |
в |
эпителий |
пародонтального |
способствуют |
развитию |
деструктивны |
||||||
кармана |
Точные механизмы |
отделения |
изменений |
|
|
|
||||||
сулькулярного эпителия от зуба, в связи с |
16.1.3.1 Реакция сосудов и неспец! |
|||||||||||
развитием |
|
налета |
в |
под-десневом |
||||||||
|
фическая |
защита. Острое |
воспалени |
|||||||||
пространстве, изучены недостаточно |
характеризуется |
повышением |
проницси |
|||||||||
16.1.2.4 Прогрессирующее |
поражение |
|||||||||||
мости сосудов и неспецифической ант» |
||||||||||||
представляет собой деструктивный процесс |
бактериальной |
защитой посредством nei |
||||||||||
в тканях пародонта Соблюдая только меры |
коцитов. Сосудистую реакцию располс |
|||||||||||
по уходу за полостью рта при этой форме |
женного |
под |
сулькулярным |
эпителие |
||||||||
патологии |
|
уже |
невозможно |
достичь |
сосудистого сплетения вызывают су( |
|||||||
восстановления |
разрушенных |
тканей |
станции, которые диффундируют из пла: |
|||||||||
Воспалительные |
деструктивные |
процессы |
мы крови или выбрасываются медиато; |
|||||||||
протекают |
|
неравномерно, |
наблюдаются |
ными клетками |
|
|
|
|||||
периоды острого и хронического течения |
Вследствие |
повышенной |
проницаемо! |
|||||||||
Кроме видимых изменений тканей па- |
ти сосуновувеличивается поток сулькущ |
|||||||||||
родонта, отмечают следущие признаки |
ной жидкости, усиливается миграция ле! |
|||||||||||
- Распространение поражения на аль- |
коцитов, |
полиморфноядерных |
нейтрофил |
|||||||||
веолярную кость и периодонт с деструкцией |
ных гранулоцитов (PMN-гранулоцитов |
|||||||||||
костной ткани При этом межзубная костная |
PMN-гранулоциты обладают cnocof |
|||||||||||
ткань поражается раньше и чаще, чем |
ностью фагоцитироватъ или девитал! |
|||||||||||
костная ткань со щечной, язычной или |
зировать |
микроорганизмы, |
поглоща! |
|||||||||
межкорневой стороны |
|
|
|
остатки разрушенных клеток Распозш ние |
||||||||
- Постоянная потеря коллагена под суль- |
и принятие этих субстанций облегч; |
|||||||||||
кулярным эпителием или эпителием |
ется опсонинами (антитела, комплеме! |
|||||||||||
карманов с одновременным фиброзом |
тарные частицы), локализующимися и |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
поверхности субстанций, предназначе! ных |
соединительной ткани десен. |
для усвоения. PMN-гранулоцит |
|
имеют особые рецепторы для соединения с |
с клетками плазмы, продуцирующими |
||||||||||||||
опсонинами. В их цитоплазме содержатся |
специфические антитела, т. е. иммуногло- |
||||||||||||||
лизосомы с различными энзимами и |
булины различных классов. Различные |
||||||||||||||
антибактериальными субстанциями. |
|
микроорганизмы |
отличаются |
способностью |
|||||||||||
При |
фагоцитозе |
микроорганизма |
после |
стимулировать В-лимфоциты к образованию |
|||||||||||
его |
усвоения |
лизосомальными |
энзимами |
иммуноглобулинов. С помощью этой т. н. |
|||||||||||
происходит |
высвобождение |
фермен- |
поликлональной активации В-лимфоцитов, |
||||||||||||
тативных субстанций, например, коллаге- |
Т-лимфоциты |
выделяют |
лимфокины, |
||||||||||||
назы в окружающие ткани, что может |
которые |
могут |
вызвать |
последующие |
|||||||||||
вызвать деструкцию тканей. |
|
|
|
воспалительные реакции и резорбцию кости. |
|||||||||||
Целенаправленную |
миграцию |
грану- |
Иммуноглобулины обладают |
различными |
|||||||||||
лоцитов к антигену определяют какхемо- |
функциями. Иммуноглобулины класса IgG |
||||||||||||||
таксис. Гранулоцитам сопутствуют эндо- |
прикрепляются к бактериям (опсонизация) и |
||||||||||||||
генные |
и |
экзогенные |
хемотаксические |
способствуют их фагоцитозу лейкоцитами. |
|||||||||||
факторы. К экзогенным хемотаксическим |
Выделяемые со слюной sIgA замедляют |
||||||||||||||
факторам относят высвобожденные бак- |
прикрепление бактерий к эпителию полости |
||||||||||||||
териями пептиды, к эндогенным — кини-ны, |
рта. Направленные против определенных ан- |
||||||||||||||
простагландины, лейкотриены, лим-фокины, |
тигенов IgE могут прикрепляться к тучной |
||||||||||||||
комплементарные |
частицы, |
фрагменты |
клетке или базофильным гранулоци-там. При |
||||||||||||
фибрина и коллагена. Хемотаксис PMN- |
вторичном контакте с антигеном происходит |
||||||||||||||
гранулоцитов |
может |
|
ограничиваться |
дегрануяяция клеток, а также выделение |
|||||||||||
факторами, |
|
которые |
выделяются |
гистамина и гепарина, что вызывает реакцию |
|||||||||||
actinobacillus |
Actinomycetem |
comitans, |
сосудов. Кроме этого, для привлечения |
||||||||||||
Prevotella |
melaninogenicus |
и |
другими |
эозинофильних |
лейкоцитов |
может |
|||||||||
грамотрицательными бактериями. |
|
высвобождаться хемотакси-ческий фактор |
|||||||||||||
Кроме того, нарушение хемотаксиса и |
(ECF). |
В |
результате |
|
реакции |
||||||||||
фагоцитоза у PMN-гранулоцитов на- |
иммуноглобулинов классов IgG ulgM с |
||||||||||||||
блюдается при различных общих заболе- |
антигеном образуются комплексы антиген- |
||||||||||||||
ваниях (диабет, нейтропения, синдром |
антитело. Антигены можно нейтрализовать |
||||||||||||||
Chediak-Higashi и др.), а также при юве- |
агглютинацией |
и |
преципитацией |
||||||||||||
нильном пародонтите (особая форма па- |
комплексов. Комплексы антиген-антитело |
||||||||||||||
родонтита, возникающая в юношеском |
могут активировать комплементарную си- |
||||||||||||||
возрасте). |
|
|
|
|
|
|
|
стему. |
|
|
|
|
|
||
16.1.3.2 |
Специфическая |
иммуноло- |
Комплементарная система -это комплекс |
||||||||||||
гическая защита. Неспецифическая за- |
из 17 различных протеинов, содержащихся в |
||||||||||||||
щитная реакция влияет не на все антигенные |
сыворотке крови (рис. 16-5). Ее активация |
||||||||||||||
субстанции. Поэтому часто дополнительно |
иммунным |
комплексом |
вызывает |
каскад |
|||||||||||
активируют |
|
специфическую |
систему |
взаимодействия |
протеинов. |
Отдельные |
|||||||||
иммуной защиты, которую подразделят на |
факторы при этом расщепляются на большие |
||||||||||||||
гуморальную и клеточную системы. |
или меньшие осколки. Промежуточные или |
||||||||||||||
Ответственные за деятельность обеих систем |
окончательные продукты могут, например, |
||||||||||||||
В- |
и |
|
Т-лимфоциты |
|
продуцируются |
повышать проницаемость сосудов (фактор |
|||||||||
стволовыми клетками костного мозга (рис. |
С1), вызывать хемотаксис нейтрофильных |
||||||||||||||
16-4). |
|
|
|
гуморальной |
системы |
грану -лоцитов (СЗа, С5а, С5Ь67), |
|||||||||
В-лимфоциты |
способство- |
|
|
|
|
созревают вследствие контакта антигена
Рис. 16-4. Развитие В- и Т-лимфоцитов. Превращение клеток-предшественников в Т-лимфоциты происходит в вилочковой железе, в В-лимфоциты - в bursa fabricii (синовиальной сумке) У птиц, или у млекопитающих в точно не выясненном эквиваленте синовиальной сумки. Вследствие контакта с антигенами лимфоциты преобразуются в лимфобласты. Из Т-лимфобластов образуются клетки клеточной защитной системы. Активность Т-клеток-помощников регулируется супрессорными Т- клетками. Т-клетки-помощники к поддерживают деятельность В-лимфобластов, которые пролиферируют в образующие антитела клетки плазмы и относятся к гуморальной системе зашиты.
вать опсонизации и фагоцитозу бактерий |
литический комплекс). Классический каскад |
||
(СЗЬ, С5Ь), повышать проницаемость со- |
имеет латентный период 5-7 дней. Он может |
||
судов, высвобождая гистамин из тучных |
сокращаться |
посредством определенных |
|
клеток (СЗа, С5а), активировать В-лимфо- |
|||
циты или вызывать лизис эритроцитов и |
комплексов |
антиген-антитело |
или |
грамотрицательных бактерий (C5b6789 - |
эндотоксинов грамотрицательных бактерий, |
прямой активацией фактора СЗ. По-
этому альтернативному механизму (бай-пас-
активация, пропердин-механизм) ускоряется воспалительная реакция.
При клеточном иммунном ответе контакт Т-
лимфоцитов с особым антигеном ведет к активации Т-лимфоцитов. Активированные Т- лимфоциты выбрасыва
ют лимфокины, которые обладают различными функциями:
-хемотаксическое предотвращение миграции, активация или ингибирова-ние макрофагов;
-регуляция продуцирования антител В- лимфоцитами;
Рис. 16-5. Упрощенная схема каскада комплемента. Активированные факторы обозначены жирной линии. По классическому механизму комплексы антиген-антитело вызывают превращение факторов С 1 q,r,s в активированный фактор С 1, который стимулирует расщепление факторов С4 и С2. Активированный комплекс, состоящий из фрагментов С2а4Ь, вызывает расщепление СЗ и т. д. По альтернативному механизму расщепление СЗ происходит под воздействием бактериальных эндотоксинов, белка сыворотки пропердина и факторов В и D. Образовавшийся из фрагментов комплекс расщепляет С5. К фрагменту С5Ь присоединяются, как и по классическому механизму, факторы С6, С7 и С8 без расщепления.
314
_ регуляция пролиферации Т-лимфоцитов;
-хемотаксическое предотвращение миграции РММ-гранулоцитов;
-регуляция пролиферации фиброблас-тов и синтеза коллагена;
-активация остеокластов;
-неспецифический цитолиз клеток-хозяев
(лимфотоксин);
- предотвращение размножения вируса (интерферон).
Т-клетки-помощники поддерживают гуморальный иммунный ответ В-лимфоци-тов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, продуцируемого Т- клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут убивать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.
16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции. Кроме вышеперечисленных медиаторов (гистамин, серотонин, лимфокины) на пародонтальную воспалительную реакцию влияют простагландины, лейкотриены, брадикинин и интерлейкины.
Простагландины - это дериваты ара-
хидоновой кислоты, которые синтезируются различными клетками (макрофагами, эозинофильными гранулоцитами, фибробластами и т.д.). Известны различные классы простагландинов, продуциро-вание которых стимулируется гистами-ном и серотонином, а замедляется ацетилсалициловой кислотой.
Функции простагландинов:
-расширение сосудов;
-повышение проницаемости сосудов;
-регуляция агрегации тромбоцитов;
-стимуляция остеокластов;
-индуцирование температуры и боли.
Лейкотриены также, как и простагландины, являются дериватами арахидоновой кислоты. Они синтезируются тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Относящаяся к ним slow reacting анафилактическая субстанция (SRS-A) отли
чается способностью повышать проницаемость сосудов превышающей гистамин
в тысячу раз.
Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена калликреином. Он повышает проницаемость сосудов и обуславливает возникновение боли.
Интерлейкины - иммунорегулятор-ные протеины, отличающиеся многочисленными функциями:
-Интерлейкин-1 (IL-1) синтезируется макрофагами, фагоцитировавшими антигены, стимулирует активность остеокластов. IL-1 прикрепляется к Т- лимфоцитам и индуцирует образование рецепторов для интерлейкина-2 (IL-2).
-Интерлейкин-2 вырабатывается лимфоцитами в контакте с антигеном. Соединение IL-2 с IL-2-рецепторами вызывает митотическую активность Т- лимфоцитов.
-IL-1 и IL-2 регулируют созревание и митотическую активность В-лимфо-цитов.
16.2Вторичный
комплекс причин
Вторичные причины обособленно не могут вызвать воспалительной реакции па-родонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов первичного комплекса причин. Различают локальные и системные факторы. Системные факторы и заболевания, связанные с гингивопародонтальными симптомами, описаны в разделе 18.
16.2.1 Локальные факторы
Наддесневой и поддесневой зубной налет
рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные
315