Lebedenko_I_Yu_Ortopedicheskaya_Stomatologia_201

- воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

В. Факторы, вызывающие комбинированную травматическую окклюзию (обусловлены сочетанным воздействием на ткани пародонта первичной и вторичной травматических окклюзий).

Многочисленность этиологических факторов, вызывающих травматическую окклюзию, а также сходство клинических симптомов, отражающих степень развития деструктивных изменений пародонта у людей разного возраста, вызывают необходимость изучения патогенетических механизмов этого патологического состояния.

Изучение особенностей биомеханики пародонта при нарушении окклюзии позволило прийти к заключению, что опорные ткани зубов подвержены воздействию прерывистых сил, которые возникают при сокращении жевательной мусулатуры, мышц щек, губ, языка, за счет преждевременных окклюзионных контактов, вызывающих перегрузку пародонта раскачивающего характера. Это позволило обосновать необходимость дифференцирования двух типов травматической окклюзии - раскачивающего и ортодонтического.

Травматическую окклюзию раскачивающего типа вызывают силы, действующие на зубы попеременно в щечно-язычном или мезиодистальном направлении. При этом в пародонте возникают зоны чередующегося давления и натяжения. Вследствие резорбции альвеолярной кости и расширения перио-донтальной щели подвижность зубов значительно возрастает.

Травматическая окклюзия ортодонтического типа возникает при действии односторонне направленной нагрузки. В зависимости от направления и вида перемещения зубов при травматической окклюзии ортодонтического типа различают силы, вызывающие наклоняющее и корпусное, внедряющее и выталкивающее воздействие. Этот тип травматической окклюзии приводит к

образованию в периодонте зон давления и натяжения, в результате чего поврежденный зуб смещается в направлении действия силы.

Подробное изучение клинической картины при первичной травматической окклюзии выявило две стадии ее развития - компенсированную и декомпен-сированную (первичный травматический синдром). Первая характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменением положения зубов при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном паро-донте. Во второй стадии выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома (рис. 7-7).

По мнению авторов, вторая стадия является логическим завершением первой. Подтверждением этому может служить наличие признаков компенсации в виде стираемости эмали и дентина у зубов, сместившихся под воздействием функциональной перегрузки и имеющих патологическую подвижность. Отсутствие повышенной стираемости бугров еще не доказывает, что декомпенсация наступила сразу, а свидетельствует лишь о том, что фаза компенсации была

Рис. 7-7. Функциональная перегрузка пародонта: а - повышенная стирае-мость зубов; б - рецессия десны, вестибулярный наклон с образованием тремы в области зубов 3.2, 3.3 (перекрестная окклюзия)

слишком короткой. Это наблюдается при истощении резервных сил пародонта, в результате ранее перенесенных местных заболеваний или общих патологий организма.

Воспаление маргинального пародонта, появление патологической подвижности, гноетечение из карманов возникают на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии (стадия декомпенсации) и никогда не носят характера преобладающего клинического признака.

Изучение рентгенограмм пародонта зубов при первичной травматической окклюзии позволило выявить наиболее типичные ее рентгенологические признаки: образование костных карманов, несимметричное расширение пе-риодонтальной щели, резорбцию компактной пластинки или ее утолщение, гиперцементоз, резорбцию корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Интерес представляют случаи, когда наряду с расширением перио-донтальной щели наблюдается образование костных карманов, гиперцементоз или остеосклероз.

Нарушение кровоснабжения пульпы может явиться причиной развития в ней дистрофических процессов. К подобным изменениям пульпы под влиянием травматической окклюзии следует также отнести появление в ней дентиклов.

Изучением клиники первичной травматической окклюзии позднее занимались многие авторы: Н.А. Астахов (1938), F. Fuchs (1965), Х.А. Каламкаров (1963), Е.Н. Жулев (1971) и другие, которые описывали комплекс характерных клинических симптомов (подвижность зубов, воспаление десневого края, перемещение зубов, блестящие фасетки стирания на коронках естественных и искусственных зубов).

При сравнении частоты первичного травматического синдрома при физиологическом и патологическом прикусах было установлено, что клинические проявления функциональной перегрузки наблюдаются чаще при частичной потере зубов на фоне ортогнатического прикуса или частичной потере зубов, осложняющей аномалии и деформации зубочелюстной системы.

Причины первичной функциональной перегрузки при частичной потере зубов:

•сокращение числа пар зубов-антагонистов;

•деформации зубных рядов;

•смешанная функция зубов;

•аномалии отдельных зубов, зубных рядов и прикуса;

•мостовидные протезы;

•кламмерные системы съемных протезов.

Функциональная перегрузка пародонта при частичной потере зубов появляется в связи с нарушением порядка распределения жевательного давления, что возникает даже при потере одного зуба. При этом оставшиеся и особенно ограничивающие дефект зубы оказываются лишенными поддержки соседних и в связи с этим начинают испытывать перегрузку. По мере потери зубов функциональная перегрузка увеличивается. Однако важным является не общее количество потерянных зубов, а число сохранившихся антагонистов, удерживающих высоту нижнего отдела

лица и принимающих на себя все давление, развиваемое мышцами при разжевывании и глотании пищи. Большое влияние

на развитие функциональной перегрузки оказывает состояние пародонта сохранившихся зубов, обусловленное генетическими и возрастными факторами, а также перенесенными общими и местными заболеваниями.

Одним из наиболее частых симптомов травматической окклюзии служит изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок, как правило, характерен для передних зубов верхней и нижней челюстей. Погружение зубов в альвеолярную часть более характерно для зубов, удерживающих высоту нижнего отдела лица - премоляров и моляров. О наклоне зубов можно судить по фасеткам стирания на их жевательных поверхностях. Это помогает также установить окклюзионные контакты зубов как в прошлом, так и в настоящее время. Наклон зубов чаще наблюдается в вестибулярную сторону на верхней челюсти или в язычную сторону на нижней, причем в большинстве своем это резцы верхней или нижней челюсти. Реже встречаются наклоны премоляров или моляров.

Перестройка альвеолярной части челюсти в области перегруженных зубов в виде погружения их в лунку, как уже отмечено, характерна прежде всего для премоляров. Однако если изменение положения зуба в виде наклона коронки под влиянием первичной травматической окклюзии чаще сочетается с патологической подвижностью, то погруженные в альвеолярную часть зубы почти всегда сохраняют устойчивость.

В первом случае функциональная нагрузка падает горизонтально, и зуб наклоняется в направлении действия приложенной силы. При этом появляются две зоны - давления и натяжения. В зоне давления происходит резорбция внутренней стенки альвеолы, что дает зубу возможность изменить положение. При этом зуб становится подвижным.

Во втором случае, когда зуб погружается в альвеолярную часть челюсти, па-родонт подвергается перегрузке в основном в области верхушки корня. Здесь происходит резорбция дна альвеолы. Укорочение клинической коронки за счет погружения зуба в альвеолярную часть, сохранение стенок лунки, хорошее кровоснабжение верхушечного периодонта обеспечивают устойчивость погруженных зубов.

Вторым клиническим признаком функциональной перегрузки зубов следует считать повышенную стираемость, которая проявляется в виде фасеток стирания, располагающихся на какой-либо одной стороне жевательной поверхности. Зубы с фасетками стирания, как правило, остаются устойчивыми. Появление патологической подвижности у таких зубов является свидетельством перехода компенсированной формы первичной травматической окклюзии в декомпен-сированную.

Изучение локализации фасеток стирания показало, что они в большинстве случаев имелись на тех зубах, в области которых вертикальное жевательное давление не совпадало с длинной осью зуба, и располагались на той их стороне, которая осуществляла контакт с зубами-антагонистами. Если направление вертикального давления совпадало с осью зуба, стирание захватывало чаще всего всю его окклюзионную поверхность.

Степень стирания зависит от величины функциональной перегрузки паро-донта, т.е. от числа пар зубов-антагонистов, удерживающих прикус, от времени, прошедшего с момента потери зубов, и, вероятно, от свойств самих твердых

тканей. При этом установлено, что зубы верхней челюсти стираются несколько чаще, чем зубы нижней челюсти.

При изучении патологической подвижности установлено, что у отдельных больных она преобладает в каком-либо одном направлении. Преобладание патологической подвижности передних зубов в горизонтальном направлении следует связать с тем, что чрезмерное давление в этих случаях падает при смыкании зубных рядов под углом к оси зуба. Преобладание патологической подвижности в вертикальном направлении отмечалось у тех зубов, у которых функциональная перегрузка совпадала с направлением длинной оси зуба.

Сравнение данных клинического обследования выявило, что если погружение зубов в лунки при сохранении ими устойчивости чаще наблюдается на нижней челюсти, то подвижными чаще оказываются зубы верхней челюсти.

Образование патологических десневых карманов также характерно для функциональной перегрузки пародонта, причем глубина их соответственно разным поверхностям зуба была неодинаковой.

Изучение характера движений нижней челюсти у пациентов с первичной травматической окклюзией показало, что контакт зубов при смещении нижней челюсти из одного окклюзионного положения в другое сохранялся лишь на отдельных зубах-антагонистах, что свидетельствует прежде всего о существовании преждевременных окклюзионных контактов. Более того, у отдельных больных они были причиной нарушения привычных движений нижней челюсти из-за неправильной моделировки режущего края искусственных коронок, вторичного перемещения зубов, аномалий положения отдельных зубов и генерализованной повышенной стираемости.

Изменение десневого края может наблюдаться в виде его воспаления, воспаления с выраженным отеком, атрофии и истончения. В то же время изменения маргинального пародонта перегруженных зубов могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать.

Изучение клинической картины функциональной перегрузки в связи с частичной потерей зубов при ортогнатическом прикусе показывает, что она может быть обусловлена деформациями зубных рядов при вторичном перемещении зубов, появлением смешанной функции передних зубов, сокращением числа пар зубов-антагонистов, удерживающих межальвеолярное расстояние.

Функциональная перегрузка пародонта при вторичном перемещении зубов связана в первую очередь с нарушением окклюзионного контакта этих зубов с их антагонистами. При этом возникает функциональное напряжение, необычное по направлению и величине, что характерно для преждевременных окклю-зионных контактов (суперконтактов).

Изучение причин функциональной перегрузки пародонта при пользовании несъемными конструкциями протезов показало, что она может быть вызвана неправильным выбором опорных зубов и их числа (мостовидные протезы с односторонней опорой в боковых отделах зубных рядов, протезы с большой промежуточной частью, включающей более 3 искусственных зубов),

неправильным планом протезирования при глубокой резцовой окклюзии. Травматическая окклюзия может быть обусловлена ошибками в конструировании протезов, которые затрудняют движения нижней челюсти неправильно смоделированными бугорками искусственных коронок и тела мостовидных протезов.

Применение мостовидных протезов с односторонней опорой в боковых отделах челюстей, т.е. в области жевательных центров, вызывает функциональную перегрузку, не обычную по направлению

иобусловленную появлением опрокидывающего и вращательного моментов. Функциональная перегрузка опорных зубов с различной функциональной ориентировкой волокон перио-донта (резцы

имоляры), когда промежуточная часть мостовидного протеза имеет криволинейную форму, может быть также вызвана опрокидывающим моментом.

Протезирование больных с глубоким прикусом мостовидными протезами в боковых отделах зубных рядов следует признать ошибочным, поскольку опорные зубы, удерживая высоту нижнего отдела лица, испытывают чрезмерную функциональную нагрузку, не обычную по величине.

Плохо выверенная окклюзия искусственных зубов вызывает функциональную перегрузку, не обычную по направлению и величине. У отдельных больных травматическая окклюзия может быть одновременно результатом неправильно составленного плана ортопедического лечения и неправильного конструирования протезов.

Анализ изучения причин функциональной перегрузки при пользовании несъемными конструкциями протезов показывает, что первичный травматический синдром возникает при неправильном выборе количества опор, применении мостовидных протезов вместо съемных, применении мостовидных протезов с односторонней опорой не по показаниям, а также невыверенной окклюзии.

Травматическая окклюзия у пациентов, пользующихся частичными съемными пластиночными протезами, может быть связана с потерей окклюзионно-го контакта между искусственными зубами и их антагонистами (естественными или искусственными) в результате атрофии альвеолярного гребня или альвеолярной части под базисом протеза.

У других больных причиной локализованного заболевания пародонта могут быть кламмеры съемных протезов. Так, например, активирование проволочного удерживающего кламмера с целью улучшения фиксации протеза может вызвать функциональную перегрузку пародонта опорного зуба, особенно если с язычной стороны базис протеза не имеет с ним плотного контакта. При пользовании телескопическим кламмером перегрузка пародонта опорного зуба может быть обусловлена атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части под базисом протеза.

Первичный травматический синдром может развиваться в пародонте одиночно стоящих зубов, использованных для фиксации частичных съемных пластиночных протезов проволочным удерживающим кламмером вследствие опрокидывания плохо фиксирующегося протеза верхней челюсти и вывихивающего действия удерживающего кламмера. При пользовании дуговыми протезами функциональная перегрузка пародонта может быть связана с повышением прикуса на опорных элементах. Как показали исследования В.С. Золотко и А.М. Фарука (1971), при протезировании односторонних концевых дефектов малыми седловидными протезами с телескопическим креплением под базисом протеза развивается атрофия дистального отдела

альвеолярного отростка или альвеолярной части. В связи с этим и появляются губительно действующие

силы опрокидывания для опорных зубов (функциональная перегрузка, не обычная по направлению).

Травматическая окклюзия при парафункциях обусловлена чрезмерным сокращением жевательных мышц. В этом случае частичная потеря зубов отягощает клинику, делая ее сходной с клиникой системных заболеваний пародонта. Однако исходной причиной заболевания пародонта она не является.

Изучение рентгенологической картины первичной травматической окклюзии позволило выделить ее наиболее типичные рентгенологические признаки. К ним относятся образование костных карманов, несимметричное расширение периодонтальной щели, резорбция компактной пластинки или ее утолщение, гиперцементоз, резорбция корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Наибольший интерес представляют случаи, когда наряду с расширением периодонтальной щели наблюдаются образование костных карманов, гиперце-ментоз или остеосклероз. Подобное сочетание рентгенологических признаков, по-видимому, отражает историю развития первичной травматической окклюзии и дает основание предполагать, что вначале имела место компенсированная (гиперцементоз, остеосклероз, утолщение компактной пластинки), а затем декомпенсированная (расширение периодонтальной щели, образование костных карманов, резорбция компактной пластинки и верхушки корня) стадии.

Сопоставление клинических и рентгенологических данных показало, что если в пародонте зубов, находящихся в состоянии функциональной перегрузки, выявляются клинические и рентгенологические признаки ее, то в области других зубов, например выключенных из окклюзии, этих признаков обнаружить не удается, т.е. при первичном травматическом синдроме не выявляется системности поражения.

Клиническая картина первичного травматического синдрома имеет все характерные признаки локализованного заболевания пародонта. Последнее обстоятельство может служить причиной смешивания этого вида поражения пародонта с воспалительно-дистрофическими или дистрофическими формами заболеваний, при которых функциональная перегрузка носит вторичный характер. С этой точки зрения большое практическое значение приобретает дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика при первичной травматической окклюзии проводится прежде всего между первичным и вторичным травматическим синдромом, т.е. между генерализованным и локализованным заболеванием па-родонта. Ввиду сходства клинических проявлений она часто бывает затруднительной. Осложняет ее то обстоятельство, что при вторичном травматическом синдроме на пародонт часто падает дополнительная функциональная нагрузка, сопровождающая аномалии, частичную потерю зубов, деформации зубных рядов, ошибки протезирования.

Дифференциальная диагностика при системных и локализованных заболеваниях пародонта при первичной травматической окклюзии основывается на следующем. Клинические проявления последней, как уже было отмечено, носят локализованный характер, захватывая лишь одну какую-

либо группу зубов или только отдельные зубы, находящиеся в зоне функциональной перегрузки. При системных заболеваниях пародонта в дистрофический процесс вовлекает-

ся пародонт всех имеющихся в полости рта зубов. При этом важно помнить, что при системных заболеваниях пародонт разных зубов может быть поражен не в одинаковой степени. Это также затрудняет дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика требует в первую очередь тщательного обследования пациента. Его начинают со сбора анамнеза, и в соответствии с данными опроса проводят при необходимости обследование больного у общего терапевта, поскольку многие генерализованные заболевания пародонта являются следствием общих заболеваний (диабет, интоксикации, гиповитаминозы, психические напряжения и др.).

При обследовании челюстно-лицевой области внимание обращают на вид прикуса, число удаленных зубов и время, прошедшее с момента их потери, топографию дефекта, наличие смешанной функции передних зубов, деформации зубных рядов, наличие блокирующих моментов при различных движениях нижней челюсти, характер стираемости зубов (физиологическая, повышенная, задержка стирания). Важным подспорьем при изучении зубных рядов является исследование диагностических моделей челюстей.

Затем подробно изучаются состояние десневого края, глубина десневых карманов, устойчивость сохранившихся зубов, окклюзионные взаимоотношения в различные фазы артикуляции, характер патологической подвижности зубов, распространенность поражения краевого пародонта по группам зубов, симметричность поражения.

В затруднительных случаях особое внимание следует обратить на состояние десневого края с нѐбной стороны верхних первых моляров, в области которых при пародонтозе очень рано начинают выявляться признаки патологии. Когда, например, при глубоком прикусе признаки заболевания пародонта выявляются на передних зубах без поражения моляров и премоляров, причину следует видеть в функциональной перегрузке передних зубов. Если же обнаруживаются симметричные изменения краевого пародонта первых верхних моляров, следует заподозрить системное заболевание пародонта.

Для больных пародонтозом характерны жалобы на постоянный зуд в деснах и десневых сосочках, кровоточивость десен, плохой привкус, иногда дурной запах изо рта, преимущественно по утрам. При первичной травматической окклюзии пациенты, наоборот, могут жаловаться на боли при накусывании, что чаще всего наблюдается на ранних стадиях развития функциональной перегрузки. На более поздних стадиях могут быть жалобы на болезненность отдельных зубов при движениях нижней челюсти, чувство неудобства, иногда просто "ощущение зуба", который ранее не замечался. Однако часто встречаются больные с длительно существующей травматической окклюзией, вообще не предъявляющие жалоб. Это придает первичной травматической окклюзии скрытый характер.

При генерализованных заболеваниях пародонта (например, при диабете) гингивит носит разлитой характер. При первичном же травматическом синдроме воспаление десны развивается в области отдельных зубов или их групп, которые испытывают повышенную функциональную нагрузку.

Воспалительные изменения при этом имеют и некоторые особенности - десневой край отечен

незначительно, гиперемия имеет вид полумесяца, отделенного от остальной части десны узкой полоской анемичной слизистой оболочки. В этой области

нередко обнаруживают легко снимающийся зубной налет. На ранних стадиях развития первичной травматической окклюзии воспалительные изменения десневого края в основном локализуются на стороне, противоположной давлению на зуб. Со временем воспаление распространяется по всей окружности зуба, но в противоположность системным заболеваниям десна никогда не бывает отечной, набухшей и отстающей от зубов.

Образование патологических десневых карманов имеет место как при первичной, так и при вторичной травматической окклюзии. Однако при системных заболеваниях пародонта патологические десневые и костные карманы наблюдаются в области всех зубов, а при первичном травматическом синдроме они локализуются лишь в области одного или нескольких из них. Глубина карманов при обеих формах травматической окклюзии чаще всего более выражена на стороне, противоположной давлению. В тех случаях когда преобладает вертикальный компонент перегрузки, глубина карманов бывает одинаковой со всех сторон зуба.

Таким образом, при первичной травматической окклюзии существует известная зависимость между локализацией патологических карманов и ок-клюзионными соотношениями зубов-антагонистов. При генерализованных поражениях пародонта может иметь место добавочная функциональная нагрузка, вызванная частичной потерей зубов. Однако ведущим симптомом здесь остается дистрофия пародонта. Клиническая картина при этом становится особенно сложной - при наличии симптомов дистрофии пародонта в области всех зубов они в большей степени проявляются у отдельных из них.

При обеих формах травматической окклюзии может иметь место выделение гноя из патологических карманов, хотя при первичной травматической окклюзии гной появляется на поздних стадиях заболевания, если причина дистрофии пародонта действует длительное время.

При вторичном травматическом синдроме часто имеет место задержка стирания твердых тканей зубов, тогда как при первичном травматическом синдроме стирание зубов происходит быстро и выявляется в основном на тех зубах, которые находятся в состоянии повышенной функциональной нагрузки. При этом стирание носит компенсаторный характер - стирающиеся зубы сохраняют устойчивость. Фасетки стирания отличаются характерным видом, который в большинстве случаев соответствует окклюзионным соотношениям зубов при движениях нижней челюсти. Когда к этому присоединяется дистрофия паро-донта и появляется подвижность зубов, наступает стадия декомпенсации. Таким образом, при первичном травматическом синдроме часто встречаются подвижные зубы с резко выраженными фасетками стирания, чего, как правило, не наблюдается при системных заболеваниях пародонта. Необходимо также учитывать, что подвижность зубов при вторичном травматическом синдроме носит в основном генерализованный характер, тогда как при первичной травматической окклюзии подвижными бывают лишь отдельные зубы или небольшие их группы.

Клиновидные дефекты считаются характерными для пародонтоза. При первичной травматической окклюзии они обычно отсутствуют.