Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ВМ / Хронический холецистит.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
168.45 Кб
Скачать

Хронический холецистит (ХХ) - хронический воспалительный процесс в желчном пузыре (ЖП), который сочетается с дискинезией ЖП и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (ЖВП) и дисхолией - нарушением биохимических и физико-химических свойств желчи.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - хроническое рецидивирующее заболевание ЖП и желчевыводящих путей с развитием холелитиаза.

Дисфункция ЖП - расстройство сократимости желчного пузыря, которая доведена нарушением сократимости ЖП и проявляется болью билиарного типа.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

Возникновению ХХ предшествуют функциональные нарушения моторики и тонуса ЖВП и ЖП - искинезии желчного пузыря и ЖВП. В основе дискинезий лежит дискоординация нейрогуморальной регуляции билиарной системы.

Роль инфекционного фактора в этиологии ХХ незначительна. Микрофлора оказывается в тканях ЖП у 20-30% больных ХХ, пузырная желчь стерильна у 50-70% пациентов. Попадание микроорганизмов в неизмененный ЖП не вызывает воспалительного процесса вследствие выраженной бактериостатического действия желчи.

Бактериальные холециститы. Развиваются при сочетании бактериохолии с застоем желчи, дистрофическими, дисрегенераторными, дисциркуляторными изменениями ЖП, нарушениями местного иммунитета. Микроорганизмы могут поступать в ЖП гематогенным и лимфогенным путем при хронических тонзилитах, гайморитах, фронтитах, аднекситах или восходящим контактным путем из органов пищеварительного тракта при "зиянии" привратника, недостаточности баугиниевой заслонки, дуоденальном стазе, недостаточности сфинктера Одди, дуоденобилиарном рефлюксе. При нисходящем пути инфийирования к ЖП поступают чаще всего стрептококк или стафилокок, при восходящем - кишечная палочка и энтерококк.

Вирусные холециститы. Могут возникнуть после перенесенного острого вирусного гепатита. Этиологическое значение могут иметь практически все виды вирусов, возбудителей острого гепатита - А, В, С, Е, Д.

Паразитарные холециститы. Развиваются, как правило, при описторхозе, клонорхозе, сочетаются с поражением печени и желчевыводящих путей. Значение лямблий в этиологии хронического холецистита ранее необоснованно преувеличивалось. Поскольку лямблии быстро погибают в желчи, они не могут вызвать существенного повреждения ЖП. Выявленные при дуоденальном зондировании в желчи простейшие имеют дуоденальное происхождение.

Аутоиммунные холециститы. Обусловлены иммунологическим дисбалансом - угнетением Т-системы иммунитета при повышении функциональной активности В-лимфоцитив, нарушением соотношения между Т-хелперами и Т-супрессорами, образованием клонов клеток, сенсибилизированных к антигенам ЖП. Способствуют возникновению аутоиммунных холециститов частые рецидивы ХХ другой этиологии, наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения. 

Аллергический холецистит. Возникает вследствие массированного воздействия бактериальных и пищевых аллергенов, сочетается с другими проявлениями нутритивной аллергии.

Ферментативный (химический) холецистит. Развивается вследствие поступления в ЖП сока поджелудочной железы при пакреато-билиарном или дуоденальном рефлюксе. При этом ферменты, содержащиеся в соке, вызывают повреждения тканей ЖП. Рефлюксные явления способствуют дуоденостазу и недостаточности сфинктера Одди.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры 12-перстной кишки. Сфинктер Одди состоит из:

1. Собственного сфинктера большого дуоденального сосочка (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает раздел протоков от 12-перстной кишки.

2. Собственного сфинктера общего желчного протока.

3. Сфинктера панкреатического протока.

Функции сф. Одди:

1. Регулирует ток желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку.

2. Предупреждает рефлюкс содержимого 12-перстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки.

3. Обеспечивает накопление в ЖП печеночной желчи.

ДЖВП является одним из проявлений синдрома психовегетативной неустойчивости или может развиваться вторично, вследствие нарушения выделения гастроинтестинальних гормонов и патологических висцеро-висцеральных рефлексов при других заболеваниях пищеварительного тракта - язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите, дуоденитах, дуоденостазе.

Более редко причиной холецистита является врожденные пороки развития ЖП и ЖВП - наиболее часто встречаются сифонопатии и вентильный желчный пузырь.

Алиментарные погрешности (прием жидкой пищи, злоупотребление жирными и жареными блюдами), психоэмоциональное перенапряжение, острые или хронические инфекции, аллергия являются факторами риска в возникновении хронического холецистита.

Дисхолия или дискриния (нарушение биохимических или физико-химических свойств желчи) наследуется генетически или розвивается в результате длительного застоя (стаза) желчи в ЖП. При этом смещается рН желчи в кислую сторону, повышается концентрация холестерина и белков, снижается содержание желчных кислот. Дисхолия имеет непосредственное повреждающее действие на интрамуральный нервный аппарат ЖП и его слизистую оболочку, что приводит к его асептическому (немикробному) воспалению. Способствуют воспалительному процессу нарушение нейрогуморальной регуляции ЖП и связанные с этим нарушения кровоснабжения и местной иммунной реактивности, дистрофические и дисрегенераторные явления.

Важнейшим фактором хронизации воспалительного процесса в ЖП является снижение иммунной реактивности организма - уменьшение содержания IgА в желчи, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Иммунной перестройке способствуют дисбактериоз кишечника, длительная нерациональная антибиотикотерапия, лечение глюкокортикоидными препаратами. Наиболее часто при ЖКБ образуются холестериновые камни - 85-90% всех случаев.

Эндогенные факторы риска холестеринового холелитиаза: ожирение с типичным нарушением липидного спектра крови - повышением содержания холестерина и триглицеридов на фоне снижения уровня ЛПВП (липопротеидов высокой плотности) и гиперинсулинемия натощак. Имеет значение и гормональный фон - характерная гиперестрогенемия. Совокупность указанных факторов риска типична для женщин 35-50 лет, с сопутствующим ожирением, рожавших, особенно если они принимают оральные гормональные контрацептивы.

Риск возникновения желчнокаменной болезни резко увеличивается во время и после беременности - создаются условия для нарушения оттока желчи, изменяется гормональный баланс.

Холестериновый литогенез может быть обусловлен генетическими дефектами желчеобразования - повышенным образованием холестерина печенью с накоплением его в желчи (в основном у молодых) или снижением синтеза желчных кислот (чаще у пожилых). Перенасыщена холестерином и обеднена поверхностно-активными веществами (желчными кислотами и фосфолипидами) желчь отличается высокой лятогенностью.

Решающее значение в образовании камней имеет наличие местных "пузырных" факторов: застой желчи и воспаление желчного пузыря. Застойные процессы типичны для дискинезий ЖП и ЖВП, первичных или обусловленных воспалением. Повышение концентрации холестерина приводит к образованию жидких кристаллов холестерина, которые при дальнейшем накоплении холестерина могут трансформироваться в твердые ромбовидные кристаллы. Воспалительные процессы в ЖП, сопровождающиеся накоплением белков и гликопротеидов, резко меняют свойства мижмицелярной фазы желчи. Способствуют литогенезу смещение рН желчи в кислую сторону, повышенное содержание в желчи кальция и железа, аминных и сульфгидрильных групп, нередко наблюдается при ХХ. Камнеобразование в определенном смысле является защитной реакцией организма на чужеродные антигены - в центре конкрементов часто находят микроорганизмы, гельминты, инородные тела, другие скопления антигенных структур.

Возможны и генетические причины камнеобразования - под влиянием эндо- и экзогенных факторов изменяется структурная организация хромосом тканей, активируется ген образования желчных камней.

Пигментные и пигментно-известковые камни состоят из билирубината кальция, кальциевых солей желчных и жирных кислот. Факторами риска могут быть повышенный гемолиз с накоплением билирубина в печеночной желчи, внутрипеченочный холестаз, воспалительное поражение гепатобилиарной зоны. Смешанные камни составляют 10-15% всех случаев желчнокаменной болезни, содержащие не более 20% холестерина, билирубина, соли кальция.

Литогенезу способствует "литогенная диета" - рафинированные продукты с высоким содержанием твердых животных жиров и экстрактивных веществ (копчености, жирные сорта мяса, особенно жареного) при ограничении употребления растительной клетчатки, адсорбирует триглицериды и холестерин в кишечнике.

Вернуться к содержанию