Хронический панкреатит - хроническое полиэтиологическое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся прогрессирующим течением, нарастающими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными и деструктивными изменениями ее паренхимы и развитию фиброза, нарушениями проходимости панкреатических протоков (образованием псевдокист, кальцификатов, конкрементов), постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью с развитием ее экзо- и эндокринной недостаточности (П. А. Кольцов, 1998).
Вернуться к содержанию
Причины заболевания
Основными причинами развития хронического панкреатита является интоксикация алкоголем и заболевания билиарной системы, желчекаменная болезнь, хронический некалькулезный холецистит и другие.
Алкогольные панкреатиты отмечаются в 25-56 % больных (в основном мужчин), а холецистопанкреатит в 25-40 % (преимущественно женщины).
К этим двум важным этиологическим группам примыкает третья патология участка большого дуоденального сфинктера (папиллит, сфинктерит, дивертикулит и др.) и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, эрозии, гастродуодениты).
Четвертая наиболее малочисленная группа объединяет различные причины, в частности, травмы поджелудочной железы, панкреотоксические лекарства (сульфаниламиды, тетрациклин, хлортиазид, фуросемид, иммунодепрессанты, антикоагулянты, индометацин, бруфен, эстрогены), вирусные инфекции (вирус гепатита В и С, вирус эпидемического паротита, гиперлипидемии, гиперпаратиреоз и другие).
Вернуться к содержанию
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
В патогенезе хронического панкреатита выделяют несколько звеньев, которые нередко зависят от этиологического фактора и дополняют друг друга.
Нарушение оттока панкреатического секрета вследствие спазма или органического сужения сфинктера Одди, а также дискинезии двенадцатиперстной кишки, усиление панкреатической секреции под влиянием гастроинтестинального гормонов, инкреции которых стимулируется приемом алкоголя, прямое токсическое воздействие последнего и его метаболитов на ткань железы, повышение концентрации желчных кислот, содержания белка в панкреатическом соке при одновременном снижении секреции бикарбонатов приводят к развитию заболевания.
Рефлюкс желчи и дуоденального секрета, содержащие активированные ентерокиназой протеолитические ферменты, желчные кислоты, лизолецитин, эмульгированные жиры, бактерии, вызывает повреждение паренхимы поджелудочной железы непосредственно или через каскадную активацию панкреатических энзимов. При этом трипсин вызывает коагуляционный некроз ацинарной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией: А- и В-фосфолипазы уничтожают фосфолипидный слой мембран и клеток; эластаза расщепляет эластичный каркас стенок сосудов и таким образом способствует геморрагиям. Активация калликреина приводит к повышению сосудистой проницаемости, отеку ткани железы и усилению болевых ощущений. Вследствие отека, а затем и склеротических изменений ацинарной ткани затрудняется лимфоотток, нарушается микроциркуляция, вследствие образования и выпадения в осадок в капиллярах и венулах фибринних нитей и их микротромбирования. Одновременно наступает уплотнение поджелудочной железы за счет разрастания соединительной ткани, фиброза.
Вернуться к содержанию
Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)
Рабочая классификация ХП, предложенная И.И. Дегтяревым (1992)
I. Хронический рецидивирующий панкреатит
1.Стадии: а) обострение (клинически проявляется панкреатической коликой, морфологически-аутолизом ацинарной ткани поджелудочной железы)
б) неполной ремиссии
в) ремиссии (отсутствие болевого синдрома)
2. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое (определяется тяжестью течения, очередного рецидива и частотой рецидивов)
II. Хронический панкреатит
1. Наличие обструкции в протоках поджелудочной железы:
а) с обструкцией б) без обструкции
2.Стадии: а) рецидива (наличие очагов аутолиза на фоне диффузного фиброза и экзокринной недостаточности поджелудочной железы);
б) обострения (болевой синдром зависит от повышенного давления в протоках поджелудочной железы; в связи с наличием обструкции в них при погрешностях в еде, метеоризмом, дистальным колитом);
в) ремиссии (без болей, но с экзокринной, а иногда и эндокринной недостаточностью ПЖ).
3. Течение в зависимости от количества сохранной паренхимы, а также тяжести экзо и эндокринной недостаточности ПЖ: легкое, среднее, тяжелое
III. Хронический вторичный (гастрогенный) панкреатит
Течение: легкое, среднее, тяжелое
IV. Хронический кальцифицирующий панкреатит обструктивный и необструктивный
V. Хронический панкреатит, псевдотуморозная форма
При несомненных достоинствах этой классификации установить морфологические изменения ПЖ, определить степень внешнесекреторной недостаточности является достаточно тяжелым и требует применения специальных методик исследования. Поэтому А.И. Хазановым (1997) предложена дополнительная Марсельская классификация, учитывая клинические данные, а также результаты УЗИ и компьютерной томографии, более доступны практическим врачам.
В клинической картине хронического панкреатита ведущими являются:
- Болевой
- Диспепсический
- Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и связанные с ним синдромы мальдигестии и мальабсорбции с прогрессирующей потерей массы тела
- Эндокринный синдром (панкреатический сахарный диабет)
- Астено - невротический синдром.
Боль при хроническом панкреатите локализуется в эпигастральной области или в левом подреберье. У части больных хроническим панкреатитом боль имеет опоясывающий характер, нередко относят к патогномоничным признакам этого заболевания. Боль возникает, как правило, после приема пищи, особенно острой и жирной, алкоголя, может быть также длительностью от нескольких часов до нескольких дней. В отдельных случаях боль постоянная, очень сильная, требует применения обезболивающих препаратов вплоть до наркотиков. Как правило, она локализуется в глубине живота, нередко отдает вверх и назад, в спину, в левое плечо, в лопатку, левую половину грудной клетки. Несколько реже отмечается иррадиация боли в правое плечо и лопатку, правую половину грудной клетки. Рефлекторная отдача боли в область сердца может имитировать приступ стенокардии. Боль в правой половине эпигастрия, возникающий во время еды, а также употребление холодных шипучих напитков, крепких вин, острых приправ, имеет острый характер, характерный для патологических изменений сфинктера печеночно-пподжелудочной ампулы и носит название сфинктерной. Во время обострения заболевания увеличенная поджелудочная железа давит на брюшное сплетение, вызывая сильную боль. При этом больные занимают характерную позу - сидят, наклонившись вперед. Вследствие сильных болей больные часто ограничивают себя в еде, что является одной из причин похудения. Иногда, при наличии других симптомов панкреатита, боли могут отсутствовать.
В зависимости от характеристики можно выделить несколько видов абдоминального болевого синдрома при хроническом панкреатите:
- Типичный
- Язвоподобный
- По типу левосторонней почечной колики
- По типу синдрома правого подреберья
- Дисмоторный
- Распространенный без четкой локализации
Диспепсический синдром при хроническом панкреатите охватывает две основные группы признаков. Первая группа связана с дискинезией нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, протекающей по типу дуоденостаза и проявляется тошнотой, отрыжкой, изжогой. Вторая группа признаков связана с внешней секреторной недостаточностью железы и проявляется слюнотечением, рвотой, метеоризмом, нарушением стула с преобладанием поносов или чередованием поносов и запоров. Рвота при панкреатите облегчения не приносит.
Синдром внешнесекреторной недостаточности возникает, как правило, после 5-10 лет заболевания и проявляется постоянными поносами, снижением массы тела. В испражнениях имеется большое количество нейтрального жира, в связи, с чем он тяжело смывается с унитаза, блестящий, количество его большое (полифекалия).
Нарушается всасывание витаминов, развиваются различные варианты гиповитаминоза.
Синдром эндокринных нарушений у 30 процентов больных кальцинирующей формой хронического панкреатита, у 70 процентов некальцинирующей, на поздних стадиях развития болезни проявляется снижением толерантности к углеводам, а у 10-30 процентов выявляются признаки сахарного диабета (А.И.Хазанов.1996).
Последний имеет ряд особенностей, в частности для него нехарактерны такие явления, как кетоацидоз, вазопатии, нефропатии, редко оказываются повышенные концентрации в крови липидов и холестерина. Иногда у больных алкогольным панкреатитом развиваются тяжелые гипогликемии, что связано с нарушением синтеза в поджелудочной железе глюкагона.
В начальных стадиях хронического панкреатита, при сохраненной функциональной активности поджелудочной железы, в результате раздражения инсулярного аппарата, возникают явления гиперинсулинизма с клиническими проявлениями гиперинсулинизма - чувство голода, дрожь во всем теле, слабость, потливость. Астено-невротический синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, адинамией, нарушением сна.
Синдром воспалительной и ферментативной интоксикации развивается лишь при повышенной секреторной активности ацинарной части поджелудочной железы и проявляется лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ, общей слабостью, гипотонией, отсутствием аппетита. Аллергический синдром отмечается у 1/3 больных ХП, и у таких людей нередко имеются проявления пищевой, лекарственной аллергии - крапивница, экзема, аллергические риносинусопатии, иногда эозинофилия в крови.
Синдром сдавления окружающих органов может развиться при псевдотуморозном панкреатите и проявляется желтухой, дуоденостазом с частичной высокой кишечной непроходимостью, спленомегалией, в результате сдавления или тромбоза селезеночной вены, икотой, вследствие раздражения диафрагмального нерва, а при сдавлнии портальной вены - варикозным расширением вен пищевода и панкреатическим асцитом.
Течение хронического панкреатита можно разделить на три стадии (А. В. Яковенко, 2001).
В первой (начальной стадии, или периоде, продолжительностью до 10 лет имеют место чередование обострений и ремиссий, основное проявление - боль различной интенсивности и локализации, в зависимости от поражений участков поджелудочной железы, диспепсический синдром носит сопутствующий характер и первым исчезает при лечении.
Во второй стадии (периоде) - стадии внешнесекреторной недостаточности (как правило, через 10 лет) болевой синдром уменьшается, клинические проявления определяют признаки экзокринной недостаточности.
В третьей стадии осложненного течения хронического панкреатита, меняется интенсивность, характер, иррадиация боли, появляется устойчивый диспепсический синдром, явления гипогликемии, вследствие раздражения островкового аппарата поджелудочной железы и выброс инсулина, длительная гиперамилаземия (при формировании кист).
Осложнения хронического панкреатита:
- Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- Инфекционные осложнения: воспалительные инфильтраты, гнойный холангит, реактивный плеврит, пневмония;
- Подпеченочная форма портальной гипертензии, хроническая дуоденальная непроходимость, эрозионные состояния гастродуоденальной зоны с кровотечениями, гипогликемические кризиса, абдоминальный ишемический синдром.
Вернуться к содержанию