2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)

1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток

2) денатурацией белков собственных клеток и тканей

3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы

4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

6) развитием толерантности к опухолевым Аг

1) обширных ожогах

2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии

3) лейкозах

4) уремии

5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

6) злокачественных опухолях

7) газовой эмболии

8) септических состояниях

9) почечных артериальных гипертензиях

1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)

2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)

3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)

4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)

5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)

6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)

7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)

1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси)

2) отсутствие стволовых кроветворных клеток

3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)

4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

5) агаммаглобулинемия Брутона

6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки

7) синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

8) синдром Кляйнфелтера

1) антителообразования

2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов

3) фагоцитоза с участием гранулоцитов

4) T-лимфоцитов

5) системы комплемента

6) ИЛ

7) лизоцима

8) трансферрина

1) B-лимфоциты

2) T-киллеры

3) T-хелперы

4) T-супрессоры

1) да

2) нет

1) синдром Кляйнфелтера

2) болезнь Аддисона–Бирмера

3) болезнь малого роста (рант‑болезнь)

4) гомологичная болезнь

1) атопическая форма бронхиальной астмы

2) инициально инфекционная форма бронхиальной астмы

3) гломерулонефрит стрептококкового происхождения

4) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

5) «сенной» ринит

6) сывороточная болезнь

7) ревматизм

1) щитовидная железа

2) хрусталик глаза

3) клетки надкостницы

4) нервные клетки

5) сперматозоиды

6) клетки капсулы почек

7) клетки миокарда

1) гипотрофия тимуса

2) лимфоаденопатии

3) иммунодефицитные состояния

4) патологическая толерантность

5) лимфолейкоз

6) реакция «трансплантат против хозяина»

1) не способны к завершённому фагоцитозу

2) обладают более высокой фагоцитарной активностью

3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами

4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами

1) стромальные

2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях

4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

1) встречается только у мальчиков

2) больные подвержены вирусной инфекции

3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы

4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено

5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено

6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз

1) анафилаксия

2) состояние иммунной аутоагрессии

3) иммунодефицитное состояние

4) гиперчувствительность замедленного типа

1) роговицу глаза

2) почки

3) костный мозг

4) хрящ

1) синдром ДиДжорджи

2) синдром Шедьяка‑Хигаси

3) синдром Вискотта‑Олдрича

4) синдром Луи‑Бар

1) врождённый характер патологии

2) генетический характер патологии

3) недоразвитие тимуса

4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы

5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа

6) отсутствие гуморальных АТ

7) гипокальциемия

8) гиперкальциемия

1) лейкопении

2) активации симпатикоадреналовой системы

3) активации системы комплемента

4) дефицита опсонинов

1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови

2) умеренное повышение температуры тела

3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

4) гипергаммаглобулинемия

1) лизоцим

2) гистамин

3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

4) гаптены

5) лейкотриены

6) кинины

7) серотонин

1) высыпания на коже

2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых

3) местный отёк ткани

4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов

5) расстройства системы кровообращения и дыхания

6) отсутствие внешних признаков

1) применение антигистаминных препаратов

2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена

3) общая анестезия (наркоз)

4) применение кортикостероидных препаратов

5) заменное переливание крови

6) устранение из периферической крови Ig (например, путём плазмафереза)

1) 14 — 25 дней

2) несколько месяцев

3) 1 — 2 года

4) многие годы

1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента

2) применением кортикостероидных препаратов

3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм

1) возможность образования при воздействии физических факторов

2) невозможность образования при воздействии физических факторов

3) высокая цитофильность

4) низкая цитофильность

5) относятся только к IgЕ

6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ

1) норадреналин

2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

3) гистамин

4) гиалуроновая кислота

5) лейкотриены С₄, D₄, Е₄

6) компоненты комплемента С3а и С5а

1) реакция нейтрализации биологически активных веществ

2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)

3) анафилактические и атопические реакции

4) реакции, вызываемые иммунными комплексами

5) цитолитические аллергические реакции

1) нормергическим

2) гипоергическим

3) гиперергическим

4) анергическим

1) гломерулонефрита

2) васкулита

3) лейкозов

4) энцефалита

5) гипертрофии тканей

1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами

2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости

3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна

4) анафилактические реакции могут воспроизводится в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови

1) гломерулонефрит

2) реакция на переливание группонесовместимой крови

3) поллинозы

4) аллергический ринит

5) гемолитическая анемия

6) сывороточная болезнь

7) аллергический конъюнктивит

1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов

2) однократное воздействие аллергена

3) повторное воздействие аллергена

4) гиперактивность макрофагов

5) наследственная предрасположенность

6) гиперактивность T-лимфоцитов‑киллеров

7) специфическая химическая структура аллергенов

1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности

2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки

3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ

4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты

5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью

6) возможен комплементнезависимый лизис клеток‑мишеней

1) лимфотоксины

2) биогенные амины

3) фактор торможения миграции макрофагов

4) кинины

5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)

6) ‑ИФН

7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани

2) подавлением фагоцитоза

3) активацией гистаминазы

4) ингибированием синтеза АТ

5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток

6) стабилизацией лизосомных мембран

7) стабилизацией АД

1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота

2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья

3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок

4) резкое падение системного АД

5) тахикардия

6) повышение содержания факторов комплемента в крови

1) myasthenia gravis

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

5) аутоиммунная гемолитическая анемия

1) myasthenia gravis

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

5) аутоиммунная гемолитическая анемия

6) экзогенный аллергический альвеолит

7) местные реакции по типу феномена Артюса

1) контактный дерматит

2) феномен Артюса

3) бактериальная аллергия

4) пищевая аллергия

5) отторжение трансплантата

6) тиреоидит Хасимото

1) ведущая роль в патогенезе IgЕ

2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном

3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном

4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)

2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)

3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых

4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток

5) не проходят через плацентарный барьер

6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток

7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I

8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их