- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
1) гипоксическом повреждении |
2) действии ингибиторов кальциевых каналов |
3) нарушении тормозных процессов в нейронах |
4) частичной деафферентации нейронов |
5) действии ингибиторов натриевых каналов |
6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции |
7) действии столбнячного токсина |
|
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях |
2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях |
3) активация NMDA‑рецепторов |
4) блокада NMDA‑рецепторов |
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ |
6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы |
7) активация моноаминоксидазы |
8) активация СПОЛ |
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации |
2) действия блокаторов глутаматных рецепторов |
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов |
4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов |
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах |
6) действия блокаторов кальциевых каналов |
7) гипергликемии |
8) гипогликемии |
XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности |
2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности |
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения |
4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений |
2. Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? (4)
1) сохранение произвольных движений |
2) утрата произвольных движений |
3) усиление сухожильных рефлексов |
4) отсутствие сухожильных рефлексов |
5) появление патологических рефлексов |
6) атрофия мышц |
7) повышение тонуса мышц |
3. Какие признаки характеризуют периферические параличи? (3)
1) усиление спинальных рефлексов |
2) появление патологических сегментарных рефлексов |
3) гипотрофия (атрофия) мышц |
4) мышечная гипотония |
5) гипертонус мышц |
6) гипо-, арефлексия |
4. Когда возникает периферический паралич? (3)
1) при полном нарушении целостности двигательных нервов |
2) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга |
3) при поражении нейронов задних рогов спинного мозга |
4) при поражении первого нейрона пирамидного пути |
5) при поражении двигательных ядер черепных нервов |
5. Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей? (4)
1) утрата произвольных движений |
2) нарушения автоматических движений |
3) атония мышц |
4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах |
6) появление патологических сегментарных рефлексов |
7) повышение постуральных рефлексов |
8) каталепсия |
6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
1) снижается |
2) возрастает |
3) не изменяется |
7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц |
2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц |
3)
повышение активности |
4)
повышение активности |
5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность |
6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга |
8. Атаксия: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений |
2) нарушение временной и пространственной координации движений |
3) нарушение инициации и планирования движений |
9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка |
2) передних столбов спинного мозга |
3) задних столбов спинного мозга |
4) задних корешков спинного мозга |
5) передних корешков спинного мозга |
6) лобных долей головного мозга |
7) гипофиза |
8) среднего мозга |
10. Что относится к гиперкинезам? (5)
1) гемиплегия |
2) тремор |
3) тик |
4) парез |
5) хорея |
6) атетоз |
7) атаксия |
8) судороги |
11. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? (1)
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище |
2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
12. Как нарушается чувствительность при повреждении задних корешков спинного мозга? (2)
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище |
2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечно‑суставного чувства |
2) сохранение мышечно‑суставного чувства |
3) утрата болевой и температурной чувствительности |
4) сохранение болевой и температурной чувствительности |
14. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга? (2)
1) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается |
2) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется |
3) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается |
4) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются |
15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? (1)
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела |
2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения |
16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других? (1)
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) при половинном боковом повреждении спинного мозга |
3) при повреждении ствола периферических нервов |
4) при патологических процессах в области зрительного бугра |
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) при повреждении задних корешков спинного мозга |
17. Что такое парестезия? (1)
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются |
2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) |
18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара? (2)
1) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне поражения |
2) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне |
3) выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне поражения |
4) выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне |
19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? (2)
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) при патологических процессах в области зрительного бугра |
3) при повреждении ствола периферических нервов |
4) при поражении коры задней центральной извилины и теменной доли |
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) при повреждении задних канатиков спинного мозга |
20. Что такое аморфосинтез? (1)
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне |
2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве |
XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов |
2) возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы |
3) развитием структурно‑функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций |
4) как правило, временным характером ощущения боли |
5) непрерывном ощущении боли |
6) точным локальным ощущением |
7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером |
2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог |
2) точная локализация, градуальность, низкий порог |
3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог . |
3. Укажите особенности протопатической боли: (3)
1) диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя |
2) ощущение боли не имеет градуальности |
3) градуальность болевого ощущения |
4) низкий порог болевого ощущения |
5) высокий порог болевого ощущения |
6) острота, кратковременность и точная локализация боли |
4. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами ноцицептивной системы: (4)
1) ноцицептивные рецепторы |
2) опиатные рецепторы |
3) Пг |
4) гистамин |
5) энкефалины |
6) кинины |
7) эндорфины |
5. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами антиноцицептивной системы: (4)
1) ноцицептивные рецепторы |
2) опиатные рецепторы |
3) Пг |
4) гистамин |
5) энкефалины |
6) кинины |
7) эндорфины |
6. При каких условиях возбуждаются периферические окончания ноцицептивных волокон? (5)
1) сильные механические стимулы |
2) нагревание кожи выше 45 °С |
3) избыток Na+ |
4) электрические стимулы |
5) избыток К+ |
6) избыток Н+ |
7) действие эндорфинов |
7. К числу алгезирующих агентов относят: (5)
1) ионы К+ |
2) эндорфины |
3) энкефалины |
4) ионы Cl– |
5) гистамин |
6) брадикинин |
7) Н+ |
8) ПгЕ |
8. Какие из перечисленных утверждений характеризуют первичные афферентные ноцицептивные нейроны? (4)
1) тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях |
2) окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения |
3) тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга |
4) из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р |
5) центральные отростки образуют спиноталамический тракт |
6) центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга |