- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1) разрушения центральных мотонейронов |
2) разрушения спинальных мотонейронов |
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани |
4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами |
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока |
2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС |
3) при повреждении спинальных мотонейронов |
4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга |
5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) |
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
1) перерезать задние корешки спинного мозга |
2)
блокировать влияния со стороны
вестибулярных ядер Дейтерса
на |
3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге |
4) активировать вставочные нейроны Реншоу |
5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц |
6)
активировать |
7)
понизить активность |
Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в крови |
2) избыточное накопление КТ в крови |
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга |
4) активация синтеза ГАМК |
5) значительный алкалоз |
6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови |
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга |
8) повышение активности нейронов ретикулярной формации |
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона |
2) повышение порога возбудимости денервированных клеток |
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения |
4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа |
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа |
6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток |
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов |
2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью |
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния |
4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью |
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция |
6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы |
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна |
8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение |