Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Книга_тестовых_заданий_по_патофизиологии.doc
Скачиваний:
92
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
1.91 Mб
Скачать

16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)

1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани

2) тахикардия

3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии

4) ацидоз в зоне ишемии

5) К+‑гипериония в зоне ишемии

6) гипокалиемия в зоне ишемии

7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

17. Укажите возможные причины газовой эмболии: (2)

1) быстрое повышение барометрического давления

2) ранение крупных вен шеи

3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются: (2)

1) створки аортального клапана

2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана

3) аорта

4) венозный тромб нижних конечностей

19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? (3)

1) ацетилхолин

2) катехоламины

3) гистамин

4) брадикинин

5) тромбоксан А2

20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? (4)

1) перерезка периферических нервов

2) механическое раздражение ткани или органа

3) снятие эластического жгута с конечности

4) закрытие просвета артерии тромбом

5) действие горчичников на кожу

6) сдавление вен опухолью

21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1) стимуляции ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол

2) стимуляция ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол

3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: (3)

1) перерезка периферических нервов

2) повышение давления в крупных венах

3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности

5) повышение концентрации катехоламинов в крови

6) механическое раздражение органа

XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4)

1) повышение скорости кровотока в капиллярах

2) повышение концентрации белка в плазме крови

3) продукты дегрануляции тучных клеток

4) ацидоз

5) лейкопения

6) активация гидролаз межклеточной жидкости

7) округление клеток эндотелия

2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)

1) фибринолитических ферментов крови

2) стрептокиназы

3) ПгF2a

4) гистаминазы

5) урокиназы

6) глутатионпероксидазы

3. Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции: (5)

1) замедление тока крови по микрососудам

2) замедление тока лимфы по микрососудам

3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам

4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям

5) замедление тока крови по венам

6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока

7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах

4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? (5)

1) ожоговый шок

2) общая дегидратация организма

3) в/в влияние большого объёма плазмы крови

4) переливание иногруппной крови

5) гипертермия

6) артериальная гиперемия

7) гемодилюция

5. Сладж: (1)

1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови

2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови

3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов

4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов

5) сепарация крови на форменные элементы и плазму

6. При каких формах патологии возможно развитие сладжа? (4)

1) острая сердечная недостаточность

2) обширный ожог

3) шок

4) острая массивная кровопотеря

5) гиперволемия

6) гипергидратация

7. Укажите патогенные факторы, способствующие тромбообразованию: (5)

1) повреждение сосудистой стенки

2) замедление кровотока

3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови

4) повышение вязкости крови

5) активация факторов антисвёртывающей системы крови

6) авитаминоз К

7) гиперадреналинемия

8. Текучесть крови в микрососудах зависит от: (4)

1) Ht

2) величины сердечного выброса крови

3) деформационных свойств эритроцитов

4) содержания белков в плазме крови

5) наличия коллатеральных сосудов

6) деформационных свойств лейкоцитов

9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)

1) сепсисе

2) разлитом воспалении

3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей

4) гипергидратации организма

5) гемоконцентрации

10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)

1) увеличение содержания в крови глобулинов

2) уменьшение содержания в крови фибриногена

3) увеличение электростатического заряда эритроцитов

4) микроаневризмы мелких сосудов

5) падение системного АД

6) внеклеточная дегидратация

11. Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов? (4)

1) избыток солей кальция

2) гистамин

3) гиалуроновая кислота

4) аскорбиновая кислота лизосом

5) супероксидные анион–радикалы

6) Н+

7) активированные гидролазы

12. Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции: (3)

1) активация факторов фибринолиза

2) введение гистамина

3) введение полиглюкина и маннитола

4) введение МВ‑фракции КФК

5) устранение гемоконцентрации

13. Какие сосуды относятся к микроциркуляторным? (6)

1) мелкие артерии

2) мелкие вены

3) прекапилляры

4) артериоловенулярные анастомозы

5) венулы лимфатические

6) артериовенозные шунты

7) артериолы

8) капилляры кровеносные

9) капилляры

14. Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме? (3)

1) регуляция проницаемости стенок микрососудов

2) регуляция объёмной скорости капиллярного кровотока

3) регуляция доставки кислорода к клеткам

4) участие в терморегуляции тканей

5) регуляция Ht

15. Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера? (3)

1) калликреины

2) кинины

3) гистаминаза

4) гиалуронидаза

5) гиповитаминоз С

6) гиповитаминоз В

16. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии? (4)

1) увеличение количества функционирующих капилляров

2) уменьшение внутрикапиллярного давления

3) увеличение кровотока в капиллярах

4) усиление лимфооттока от ткани

5) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

6) значительное расширение функционирующих капилляров

17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2)

1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

2) маятникообразный кровоток

3) усиление лимфооттока от ткани

4) уменьшение количества функционирующих капилляров

5) увеличение артериовенозной разницы давлений

18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)

1) повышение артериовенозной разницы давлений

2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах

3) повышение линейной скорости кровотока

4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

5) уменьшение числа функционирующих капилляров

19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3)

1) уменьшение жёсткости мембраны эритроцитов

2) уменьшение деформируемости эритроцитов

3) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии

4) образование «монетных столбиков» эритроцитов

5) изменение структуры потока крови в капиллярах

6) увеличение концентрации эритроцитов в крови

20. Укажите факторы, способствующие стазу крови: (4)

1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани

2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры

3) дилатация артериол

4) повреждение тканей кислотами или щелочами

5) констрикция артериол

XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5)

1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств

2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

3) нарушение синтеза сурфактанта

4) бронхиальная астма

5) пневмоторакс

6) плеврит

7) бронхиолоспазм

8) бронхит

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)

1) интерстициальном отёке лёгкого

2) нарушении синтеза сурфактанта

3) бронхиальной астме

4) отёке гортани

5) силикозе

3. Какое утверждение является правильным? (1)

1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох

2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа: (4)

1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол

2) экссудативный плеврит

3) снижение эластичности лёгочной ткани

4) ателектаз лёгкого

5) спазм бронхиол

6) пневмофиброз

5. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КЩР артериализованной капиллярной крови: (3)

1) гипоксемия

2) гипероксемия

3) газовый ацидоз

4) гиперкапния

5) гипокапния

6) газовый алкалоз

6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии: (3)

1) левожелудочковая недостаточность сердца

2) правожелудочковая недостаточность сердца

3) стеноз устья лёгочных вен

4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью

5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)

6) тромбоз лёгочной артерии

7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение: (1)

1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)

2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)

3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)

8. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких? (1)

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии? (4)

1) нервно‑мышечная возбудимость снижается

2) коронарный кровоток уменьшается

3) мозговой кровоток увеличивается

4) мозговой кровоток уменьшается

5) диссоциация HbO2 увеличивается

6) диссоциация HbO2 уменьшается

7) системное АД повышается

8) системное АД снижается

10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию? (4)

1) гипертензия малого круга кровообращения

2) отёк продолговатого мозга

3) уменьшение ОЦК

4) обструктивные поражения дыхательных путей

5) дефект межпредсердной перегородки

6) уменьшение эластичности лёгочной ткани

7) нарушения иннервации дыхательных мышц

11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании? (1)

1) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран

3) увеличение функционального мёртвого пространства

12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции? (1)

1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз

2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз

3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции? (3)

1) экссудативный плеврит

2) бронхиальная астма

3) силикоз

4) перегревание организма

5) опухоль лёгкого

6) истерия

7) массивная кровопотеря

14. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности? (3)

1) левожелудочковая сердечная недостаточность

2) микроэмболия в системе лёгочной артерии

3) бронхиальная астма

4) туберкулёз лёгкого

5) миастения

6) тяжёлая кровопотеря

7) истерия

15. Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных кровеносных сосудов: (1)

1) реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий

2) реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе

16. Почему при неравномерности вентиляционно‑перфузионных отношений гипоксемия не всегда сопровождается гиперкапнией? (1)

1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2

2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

17. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких? (2)

1) серотонин

2) ацетилхолин

3) норадреналин

4) простациклин

18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)

1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II

2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I

3) инактивация ПгЕ и ПгF2

4) образование гемопоэтинов

5) синтез опиоидных пептидов

6) инактивация брадикинина

7) инактивация норадреналина

19. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объёма функционального мёртвого пространства в лёгких? (2)

1) учащенное дыхание

2) глубокое редкое дыхание

3) стенотическое дыхание

4) поверхностное дыхание

20. Растяжимость лёгких уменьшается: (5)

1) при альвеолярном отёке лёгких

2) при ателектазе доли лёгкого

3) при множественных кистах лёгких

4) в пожилом возрасте

5) при отёке гортани

6) при пневмосклерозе

XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ

1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения: (3)

1) происходит в практически стерильных условиях

2) происходит с участием кишечной микрофлоры

3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника

4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул

5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов

6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)

1) усиление парасимпатической стимуляции желудка

2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка

3) снижение выработки и выделения гастрина

4) увеличение выработки и выделения гистамина

5) снижение выработки и выделения секретина

6) увеличение образования энтерогастрона

7) уменьшение секреции холецистокинина

3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)

1) гастрин

2) холецистокинин

3) секретин

4) мотилин

4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)

1) усиление парасимпатической стимуляции железы

2) ослабление парасимпатической стимуляции железы

3) снижение выработки и выделения холецистокинина

4) повышение выработки и выделения холецистокинина

5) снижение выработки и выделения секретина

6) повышение выработки и выделения секретина

7) желудочная ахилия

8) ахолия

5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

1) замедлится

2) ускорится

6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

1) замедлится

2) ускорится

7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)

1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока

3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)

1) витамина А

2) витамина В1

3) витамина В2

4) витамина В12

5) витамина D

6) витамина Е

7) витамина К

8) фолиевой кислоты

9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

4) ахолия

10. Укажите последствия ахолии: (5)

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров

2) ухудшение всасывания воды и электролитов

3) нарушение активности микрофлоры кишечника

4) усиление секреции панкреатического сока

5) усиление моторики кишечника

6) ослабление моторики кишечника

7) ухудшение переваривания белков

8) ухудшение переваривания углеводов

11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) увеличение выработки и выделения соматостатина

3) увеличение выработки и выделения гастрина

4) дефицит выработки гастрина

5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

6) увеличение активности гистаминазы

12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)

1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

2) обширная резекция тонкого кишечника

3) гиперацидный гастрит

4) хронические энтериты

5) ахолия

6) холецистэктомия

13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)

1) похудание, астения

2) рвота, отрыжка, изжога

3) полигиповитаминоз

4) артериальная гипертензия

5) анемия

6) отёки

7) ожирение

8) иммунодефициты

14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)

1) гипосекреция желудочного сока

2) гипосекреция панкреатического сока

3) усиление эвакуаторной функции кишечника

4) ослабление эвакуаторной функции кишечника

5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника

6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника

7) ахолия

15. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)

1) кислотно‑пептическая агрессия

2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? (4)

1) полигиповитаминоз А, В, С, Е

2) креаторея

3) гипорексия

4) стеаторея

5) булимия

6) амилорея

17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)

1) синтез Пг клетками слизистой оболочки

2) секреция бикарбоната

3) синтез внутреннего фактора

4) ограничение кровотока в стенке желудка

5) секреция слизи, содержащей муцин

18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка: (5)

1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого

2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера

3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка

4) усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку

5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки

6) повышение кислотности желудочного сока

7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки