- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани |
2) тахикардия |
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии |
4) ацидоз в зоне ишемии |
5) К+‑гипериония в зоне ишемии |
6) гипокалиемия в зоне ишемии |
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии |
17. Укажите возможные причины газовой эмболии: (2)
1) быстрое повышение барометрического давления |
2) ранение крупных вен шеи |
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному |
4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов |
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому |
18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются: (2)
1) створки аортального клапана |
2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана |
3) аорта |
4) венозный тромб нижних конечностей |
19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? (3)
1) ацетилхолин |
2) катехоламины |
3) гистамин |
4) брадикинин |
5) тромбоксан А2 |
|
20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? (4)
1) перерезка периферических нервов |
2) механическое раздражение ткани или органа |
3) снятие эластического жгута с конечности |
4) закрытие просвета артерии тромбом |
5) действие горчичников на кожу |
6) сдавление вен опухолью |
21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1)
стимуляции |
2)
стимуляция |
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол |
4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол |
22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: (3)
1) перерезка периферических нервов |
2) повышение давления в крупных венах |
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови |
4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности |
5) повышение концентрации катехоламинов в крови |
6) механическое раздражение органа |
XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4)
1) повышение скорости кровотока в капиллярах |
2) повышение концентрации белка в плазме крови |
3) продукты дегрануляции тучных клеток |
4) ацидоз |
5) лейкопения |
6) активация гидролаз межклеточной жидкости |
7) округление клеток эндотелия |
2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)
1) фибринолитических ферментов крови |
2) стрептокиназы |
3) ПгF2a |
4) гистаминазы |
5) урокиназы |
6) глутатионпероксидазы |
3. Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции: (5)
1) замедление тока крови по микрососудам |
2) замедление тока лимфы по микрососудам |
3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам |
4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям |
5) замедление тока крови по венам |
6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока |
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах |
|
4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? (5)
1) ожоговый шок |
2) общая дегидратация организма |
3) в/в влияние большого объёма плазмы крови |
4) переливание иногруппной крови |
5) гипертермия |
6) артериальная гиперемия |
7) гемодилюция |
5. Сладж: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови |
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови |
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов |
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов |
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму |
6. При каких формах патологии возможно развитие сладжа? (4)
1) острая сердечная недостаточность |
2) обширный ожог |
3) шок |
4) острая массивная кровопотеря |
5) гиперволемия |
6) гипергидратация |
7. Укажите патогенные факторы, способствующие тромбообразованию: (5)
1) повреждение сосудистой стенки |
2) замедление кровотока |
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови |
4) повышение вязкости крови |
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови |
6) авитаминоз К |
7) гиперадреналинемия |
8. Текучесть крови в микрососудах зависит от: (4)
1) Ht |
2) величины сердечного выброса крови |
3) деформационных свойств эритроцитов |
4) содержания белков в плазме крови |
5) наличия коллатеральных сосудов |
6) деформационных свойств лейкоцитов |
9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе |
2) разлитом воспалении |
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей |
4) гипергидратации организма |
5) гемоконцентрации |
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови глобулинов |
2) уменьшение содержания в крови фибриногена |
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов |
4) микроаневризмы мелких сосудов |
5) падение системного АД |
6) внеклеточная дегидратация |
11. Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов? (4)
1) избыток солей кальция |
2) гистамин |
3) гиалуроновая кислота |
4) аскорбиновая кислота лизосом |
5) супероксидные анион–радикалы |
6) Н+ |
7) активированные гидролазы |
12. Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции: (3)
1) активация факторов фибринолиза |
2) введение гистамина |
3) введение полиглюкина и маннитола |
4) введение МВ‑фракции КФК |
5) устранение гемоконцентрации |
13. Какие сосуды относятся к микроциркуляторным? (6)
1) мелкие артерии |
2) мелкие вены |
3) прекапилляры |
4) артериоловенулярные анастомозы |
5) венулы лимфатические |
6) артериовенозные шунты |
7) артериолы |
8) капилляры кровеносные |
9) капилляры |
14. Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме? (3)
1) регуляция проницаемости стенок микрососудов |
2) регуляция объёмной скорости капиллярного кровотока |
3) регуляция доставки кислорода к клеткам |
4) участие в терморегуляции тканей |
5) регуляция Ht |
15. Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера? (3)
1) калликреины |
2) кинины |
3) гистаминаза |
4) гиалуронидаза |
5) гиповитаминоз С |
6) гиповитаминоз В |
16. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии? (4)
1) увеличение количества функционирующих капилляров |
2) уменьшение внутрикапиллярного давления |
3) увеличение кровотока в капиллярах |
4) усиление лимфооттока от ткани |
5) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань |
6) значительное расширение функционирующих капилляров |
17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2)
1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах |
2) маятникообразный кровоток |
3) усиление лимфооттока от ткани |
4) уменьшение количества функционирующих капилляров |
5) увеличение артериовенозной разницы давлений |
18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)
1) повышение артериовенозной разницы давлений |
2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах |
3) повышение линейной скорости кровотока |
4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры |
5) уменьшение числа функционирующих капилляров |
19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3)
1) уменьшение жёсткости мембраны эритроцитов |
2) уменьшение деформируемости эритроцитов |
3) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии |
4) образование «монетных столбиков» эритроцитов |
5) изменение структуры потока крови в капиллярах |
6) увеличение концентрации эритроцитов в крови |
20. Укажите факторы, способствующие стазу крови: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани |
2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры |
3) дилатация артериол |
4) повреждение тканей кислотами или щелочами |
5) констрикция артериол |
XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств |
2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля) |
3) нарушение синтеза сурфактанта |
4) бронхиальная астма |
5) пневмоторакс |
6) плеврит |
7) бронхиолоспазм |
8) бронхит |
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого |
2) нарушении синтеза сурфактанта |
3) бронхиальной астме |
4) отёке гортани |
5) силикозе |
3. Какое утверждение является правильным? (1)
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох |
2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох |
4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа: (4)
1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол |
2) экссудативный плеврит |
3) снижение эластичности лёгочной ткани |
4) ателектаз лёгкого |
5) спазм бронхиол |
6) пневмофиброз |
5. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КЩР артериализованной капиллярной крови: (3)
1) гипоксемия |
2) гипероксемия |
3) газовый ацидоз |
4) гиперкапния |
5) гипокапния |
6) газовый алкалоз |
6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии: (3)
1) левожелудочковая недостаточность сердца |
2) правожелудочковая недостаточность сердца |
3) стеноз устья лёгочных вен |
4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью |
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками) |
6) тромбоз лёгочной артерии |
7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ) |
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
8. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких? (1)
1) увеличится |
2) уменьшится |
3) не изменится |
9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии? (4)
1) нервно‑мышечная возбудимость снижается |
2) коронарный кровоток уменьшается |
3) мозговой кровоток увеличивается |
4) мозговой кровоток уменьшается |
5) диссоциация HbO2 увеличивается |
6) диссоциация HbO2 уменьшается |
7) системное АД повышается |
8) системное АД снижается |
10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию? (4)
1) гипертензия малого круга кровообращения |
2) отёк продолговатого мозга |
3) уменьшение ОЦК |
4) обструктивные поражения дыхательных путей |
5) дефект межпредсердной перегородки |
6) уменьшение эластичности лёгочной ткани |
7) нарушения иннервации дыхательных мышц |
11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании? (1)
1) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей |
2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран |
3) увеличение функционального мёртвого пространства |
12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции? (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз |
2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз |
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз |
4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз |
13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции? (3)
1) экссудативный плеврит |
2) бронхиальная астма |
3) силикоз |
4) перегревание организма |
5) опухоль лёгкого |
6) истерия |
7) массивная кровопотеря |
14. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности? (3)
1) левожелудочковая сердечная недостаточность |
2) микроэмболия в системе лёгочной артерии |
3) бронхиальная астма |
4) туберкулёз лёгкого |
5) миастения |
6) тяжёлая кровопотеря |
7) истерия |
15. Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных кровеносных сосудов: (1)
1) реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий |
2) реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе |
16. Почему при неравномерности вентиляционно‑перфузионных отношений гипоксемия не всегда сопровождается гиперкапнией? (1)
1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 |
2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2 |
17. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких? (2)
1) серотонин |
2) ацетилхолин |
3) норадреналин |
4) простациклин |
18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II |
2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I |
3) инактивация ПгЕ и ПгF2 |
4) образование гемопоэтинов |
5) синтез опиоидных пептидов |
6) инактивация брадикинина |
7) инактивация норадреналина |
19. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объёма функционального мёртвого пространства в лёгких? (2)
1) учащенное дыхание |
2) глубокое редкое дыхание |
3) стенотическое дыхание |
4) поверхностное дыхание |
20. Растяжимость лёгких уменьшается: (5)
1) при альвеолярном отёке лёгких |
2) при ателектазе доли лёгкого |
3) при множественных кистах лёгких |
4) в пожилом возрасте |
5) при отёке гортани |
6) при пневмосклерозе |
XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения: (3)
1) происходит в практически стерильных условиях |
2) происходит с участием кишечной микрофлоры |
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника |
4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул |
5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов |
6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы |
2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
1) усиление парасимпатической стимуляции желудка |
2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка |
3) снижение выработки и выделения гастрина |
4) увеличение выработки и выделения гистамина |
5) снижение выработки и выделения секретина |
6) увеличение образования энтерогастрона |
7) уменьшение секреции холецистокинина |
3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)
1) гастрин |
2) холецистокинин |
3) секретин |
4) мотилин |
4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
1) усиление парасимпатической стимуляции железы |
2) ослабление парасимпатической стимуляции железы |
3) снижение выработки и выделения холецистокинина |
4) повышение выработки и выделения холецистокинина |
5) снижение выработки и выделения секретина |
6) повышение выработки и выделения секретина |
7) желудочная ахилия |
8) ахолия |
5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится |
2) ускорится |
6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится |
2) ускорится |
7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)
1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки |
2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока |
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник |
8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)
1) витамина А |
2) витамина В1 |
3) витамина В2 |
4) витамина В12 |
5) витамина D |
6) витамина Е |
7) витамина К |
8) фолиевой кислоты |
9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)
1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов |
2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз |
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе |
4) ахолия |
10. Укажите последствия ахолии: (5)
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров |
2) ухудшение всасывания воды и электролитов |
3) нарушение активности микрофлоры кишечника |
4) усиление секреции панкреатического сока |
5) усиление моторики кишечника |
6) ослабление моторики кишечника |
7) ухудшение переваривания белков |
8) ухудшение переваривания углеводов |
11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка |
2) увеличение выработки и выделения соматостатина |
3) увеличение выработки и выделения гастрина |
4) дефицит выработки гастрина |
5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка |
6) увеличение активности гистаминазы |
12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника |
2) обширная резекция тонкого кишечника |
3) гиперацидный гастрит |
4) хронические энтериты |
5) ахолия |
6) холецистэктомия |
13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
1) похудание, астения |
2) рвота, отрыжка, изжога |
3) полигиповитаминоз |
4) артериальная гипертензия |
5) анемия |
6) отёки |
7) ожирение |
8) иммунодефициты |
14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
1) гипосекреция желудочного сока |
2) гипосекреция панкреатического сока |
3) усиление эвакуаторной функции кишечника |
4) ослабление эвакуаторной функции кишечника |
5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника |
6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника |
7) ахолия |
15. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)
1) кислотно‑пептическая агрессия |
2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки |
16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? (4)
1) полигиповитаминоз А, В, С, Е |
2) креаторея |
3) гипорексия |
4) стеаторея |
5) булимия |
6) амилорея |
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)
1) синтез Пг клетками слизистой оболочки |
2) секреция бикарбоната |
3) синтез внутреннего фактора |
4) ограничение кровотока в стенке желудка |
5) секреция слизи, содержащей муцин |
18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка: (5)
1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого |
2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера |
3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка |
4) усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку |
5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки |
6) повышение кислотности желудочного сока |
7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки |