Pauca Verba_11

Процеси росту та розвитку, а також поступового старіння у рослин регулюється особливим класом біологічно активних сполук – фітогормонами. До фітогормонів рослин належать абсцизова кислота, цитокініни, жасмонова кислота, гібереліни, брасиностероїди, етилен, ауксин та інші. Рослини, як і всі живі організми, піддаються процесам старіння. За цей процес відповідає, так званий, «гормон старіння» або етилен. Попередником етилену є прекурсор 1-аміноциклопропан-1- карбоксилова кислота. Його наявність призводить до припинення росту рослини, достигання плодів, опадання листя та квіток, спричинює вузлуватість коренів. На клітинному рівні етилен запускає сигнальний каскад реакцій, що веде до апоптозу клітин (запрограмована клітинна загибель). Основним модельним організмом, з використанням якого було досліджено вплив етилену, є Arabidopsis thaliana. Етилен здатен впливати на рослину, викликаючи потрійну відповідь, а саме: інгібування подовження гіпокотиля та корення; інгібування радіального розширення гіпокотиля; апікальне викривлення пагона.

Для того щоб передати сигнал у клітину і запустити апоптоз, етилен спочатку повинен зв‘язатись із своїм рецептором. Є 5 видів етиленових рецепторів, а саме: ETR1, ERS1, ETR2, ERS2, EIN4. Переважно їхня локалізація виявлена на мембрані ендоплазматичного ретикулуму. Для ефективної роботи ці рецептори потребують наявності у середовищі двовалентних іонів міді,тому часто поруч із ними у мембрані локалізовані транспортери міді.

Сигнальний каскад який індукує етилен

Джерела:

Етиленова трансдукція сигналу включає репресію білку CTR1 та активацію білків EIN2, EIN3,EIL1. Це призводить до зміни експресії генів, відповідальних за старіння рослини, та відповідь на стресові чинники. Часто етилен також розглядають як фітогормон стресу, що активується на дію посухи, осмотичного стресу тощо. Його наявність у даному випадку спричиняє затримку клітинного циклу і росту рослини до моменту, поки незникне подразнюючий стресовий чинник. За відсутності етилену, білок CTR1 інгібує активність EIN2.

Формула етилену

Етилен здатний викликати передчасне достигання плодів, тому дуже активно застосовується у харчовій промисловості. Для надання овочам та фруктам стиглого, свіжого та соковитого вигляду їх ще зеленими обробляють етиленом, який з‘язується із своїми рецепторами, запускає сигнальний каскад. Це веде до зміни експресії генів і активації «генів старіння».

Окрім того, існує думка що,при пошкодженні рослини, у відповідь на подразнення вона виділяє етилен у великій кількості, і це сприймається іншими рослинами як специфічний «крик».

Таким чином, рослини також мають свої гормони («фіто»), що регулюють процеси їхнього розвиткуі старіння.

Стенлі Бен Прузінер народився 28 травня 1942 року, у Де-Мойні (штат Айова, США) у родині вихідців із сімей єврейських імігрантів, що залишили Російську імперію. Предки вченого жили у XVIII столітті в містах Мінськ, Шклов, Могилів, Пружани і Мир. У кінці XIX століття прадідусь Стенлі юрист Вульф Прузінер, який проживав у Москві і був змушений виїхати до Америки – через виселення євреїв із столиці.

Навчався у Walnut Hills High School (штат Агайо). У 1964 році він отримав ступінь бакалавра наук в області хімії в Університеті Пенсільванії. Згодом, у 1968 році, ступінь магістра він отримав там же, але при Школі медицини.

У1974 році Стенлі Бен Прузінер став професором неврології та біохімії при Університеті Каліфорнії у СанФранциско. З цього часу він почав посилено займатись дослідженням хвороби овець – скрепі. Це захворювання було на той час недостатньо вивченим і не було зрозуміло що саме є збудником – вірус чи бактерія. Оскільки етіологія збудника була невідома, то було відсутнє ефективне лікування. Через це одна хвора вівця могла інфікувати всю отару і фермери отримували значні збитки.

У1982 році Стенлі Прузінер зміг вперше виділити інфекційний агент хвороби скрепі. Ним виявився білок, який він назвав «пріон». Це стало революційним відкриттям, адже до цього вважалось, що лише віруси чи мікроорганізми (бактерії, гриби) можуть викликати розвиток захворювань, оскільки всі вони містять генетичну інформацію закодовану у молекулі РНК чи ДНК (нуклеїнові кислоти). Потрапляння цієї молекули у клітини хазяїна веде до низки серйозних змін його метаболізму і, як наслідок, цілковитої втрати гомеостазу і розвиток запалення. В те що білок може бути інфекційним агентом на той час було важко повірити, адже він не утворює комплексу з нуклеїновими кислотами, а існує сам по собі. Потрапивши у клітину хазяїна цей білок веде до її повної деградації і достатньо швидкої смерті всього організму.

На основі своїх експериментальних досліджень Стенлі Прузінер побудував гіпотезу, що пояснює розвиток хворб викликаних пріонами. В клітинах різних організмів постійно утворюється нормальний пріонний білок. Не зовсім зрозуміло, яку саме він виконує функцію. Але цей білок розщеплюється кліренсовими системами організму (убіквітин-лігазна система, скавенджер рецептори тощо) до амінокислот і тим сами утилізується. У інфекційному пріонному білку переважають β-структури. Останні при потрапляні в клітину взаємодіють з нормальним пріоним білком, тим самим сприяючи зміні його структури на неправильну. Системи захисту клітини не можуть його ефективно утилізувати, і це призводить до накладання пріонових білків один на одного, як цеглини, формуючи довгі фібрили. Ці фібрили засмічують клітини руйнуючи їх.

Механізм дії пріонного білка

До захворювань, що викликані пріонами, окрім скрепі можна віднести хворобу ―куру‖ - хронічне родинне безсоння, хворобу ―Крейцфельда-Якоба‖ та інші.

За відкриття пріонових білків у 1997 році Стенлі Прузінер отримав Нобелівську премію у галузі фізіології та медицини.

Окрім Нобелівської премії, Стенлі Бен Прузінер був удостоєний й інших почесних нагород, а саме:

Potamkin Prize for Alzheimer’s Disease Research from the American Academy of Neurology (1991)

The Richard Lounsbery Award for Extraordinary Scientific Research in Biology and Medicine from the National Academy of Sciences (1993)

The Gairdner Foundation International Award (1993)

The Albert Lasker Award for Basic Medical Research (1994)

The Paul Ehrlich and Ludwig Darmstaedter Prize from the Federal Republic of Germany (1995)

The Wolf Prize in Medicine from the Wolf Foundation/ State of Israel (1996)

The Keio International Award for Medical Science (1996)

The Louisa Gross Horwitz Prize from Columbia University (1997)

The Franklin Medal (1998)

Зображення пріонових фібрил отримане з використанням електронного мікроскопу

У наш час дуже популярним стало додавання до багатьох слів префікса «еко»: екоїжа, екоіграшки, екоматеріали, екомислення тощо. Без сумніву, вживати справжні, природні продукти – справа приємна і, більше того, корисна. Однак варто пам‘ятати, що ми не повинні бути бездумними споживачами, які використовують усі ресурси природи для задоволення власних потреб. Важливою є мінімізація шкідливого впливу техногенного світу на природу. В рамках цієї концепції не так давно компанія «Bedol» (США, штат Каліфорнія) розробила новий екогодинник, який працює винятково на воді. Всім відомо, що звичайні батарейки, які використовуються у часових механізмах, під час розкладання наносять непоправної шкоди навколишньому середовищу і людському організму та, що не менш важливо, здоров‘ю наступних поколінь.

Новий годинник називається «Water-Powered Digital Alarm Clock», і він працює за рахунок хімічної реакції електролізу, що виникає між залізом (воно входить до складу системи) і водою, яка заливається всередину). Воду в такому годиннику час від часу необхідно замінювати (розробники зазначають період у 8-12 тижнів). Про потребу чергової заміни повідомить цифровий дисплей, який почне поступово згасати. Слід зауважити, що після переливання води налаштування дати та часу не збиваються, а це досить зручно.

Окрім того, екогодинник також може виконувати функцію термометра – показувати температуру в приміщенні за шкалою Цельсія або Фаренгейта.

Розміри годинника – 112х89 мм, він овальної форми, має великий зручний цифровий дисплей, вгорі містить отвір, через який заливається вода. Клапан над отвором міцно закривається і не дозволяє воді виливатись, якщо раптом годинник перекидається. Основними запропонованими кольорами корпусу є зелений, помаранчевий, блакитний та вугільно-чорний.

Екогодинник є цікавою та важливою розробкою, що демонструє можливість людства цілком відмовитися від використання батарейок та акумуляторів. Це не лише екологічно безпечно, зручно, красиво, а й ще економічно вигідно. Так, один такий годинник коштує близько 16 доларів США, але він швидко окупиться за рахунок економії на батарейках.

Не потрібно думати: «Хтось інший викидає сміття, і тому шкодить природі», потрібно переосмислювати власні вчинки. Справжнє екожиття починається якраз із екологічного мислення, а такий годинник – лише перший крок на довгому шляху до високої мети.

Джерело: http://ecorecycling.com.ua/uk/about/news/detail/cyfrovyj- budylnyk-na-vodi

Підготувала: Анастасія Кирієнко

Вірус Ебола належить до родини вірусів під назвою Filoviridae. У її межах виділяють два роди, а саме Marburgvirus та Ebolavirus. Дамо спочатку загальну характеристику усій родині цих вірусів. Даючи загальну характеристику вірусу, ми зупинимось на морфологічних параметрах, типі нуклеїнової кислоти, наявності вуглеводів та типі білків.

Морфологічна характеристика: Віріони паличкоподібні,

сигмоподібні, вигнуті, U-подібні, діаметр від 80 нм, довжиною 790 нм (вірус Марбург), 970 нм (вірус Ебола, Рестон). Діаметр наклеокапсиду 50 нм, оточений ліпідною оболонкою, спіральної симетрії. На поверхні капсиду можна виявити ліпіди (походять від мембрани клітини хазяїна), а також довгі (до 10 нм) шипи.

Нуклеїнова кислота: одна лінійна (-)ss-RNA, Розмір геному 19 kb. РНК займає близько 1,1 % маси усього віріону. Білки: Глікопротеїни, VP40, VP24, NP, VP30, VP35, полімераза (L-білок). Глікопротеїни є єдиними поверхневими білками віріону, тримери глікопротеїнів формують шипи. Ці білки сильно модифіковані. Було виявлено, що окремі ділянки флавовірусних глікопротеїнів є подібні за структурою і функціями до фрагментів білків ВІЛ. Внутрішній білок VP40 є одним із основних. Він вистеляє внутрішню поверхню ліпідної мембрани, одночасно є зовнішнім білком нуклеокапсиду. Внутрішній білок VP24, також асоційований з ліпідною мембраною, його функція невідома. Нуклеопротеїновий білок NP має позитивний заряд, пов‘язаний з РНК (допомагає компактизації РНК у нуклеокапсиді). VP30 – це внутрішній мінорний білок, функція його також невідома. VP35 – бере участь у реплікації. Полімераза – участь у синтезі (+) РНК.

Ліпіди: Походять від цитоплазматичної мембрани клітини хазяїна.

Електронна мікрофотографія вірусу Макбург

Вуглеводи: Входять до складу вірусних глікопротеїнів

Антигенні властивості: У якості антиген-

них детермінант виступають глікопротеїни капсидів. Екологія: Віруси хребетних. Викликають найбільшу смертність. Викликають геморагічну лихоманку у приматів. Найчастіше спалахи флавовірусних захворювань реєструються у Центральній Африці. Передача здійснюється контактно, через пошкоджені діялянки шкіри, кров, ріди тіла.

Особливості репродукції: Проникнення вірусу здійснюється після адсорбції і злиття з клітинною мембраною. Після «роздягання» вірусна - РНК трансформується в плюс ланцюг РНКзалежною РНК-полімеразою, що входить в склад віріону, що призводить до утворення повних і коротких ланцюгів. Короткі (+)РНК-ланцюги зумовлюють синтез ферментів і білків для нових віріонів. Повний ланцюг (+)РНК є матрицею для синтезу молекул (-)РНК нових популяцій вірусу.

Нуклеокапсиди (утворюються із синтезованих білків) і (-) РНК прикріплюються до модифікованих ділянок клітинної стінки, відщеплюють фрагмент ліпідного шару (що завершує процес збирання вірусу) і відокремлюється шляхом брунькування.

Деякі представники: вірус Ебола, вірус Марбруг, вірус Рестон.

А тепер безпосередньо поговоримо про вірус Ебола. Цей вірус належить до роду Ebolavirus.

Біологічні особливості: Довжина 800-970 нм. Геном має розмір близько 19 kb, і містить 7 генів. Один із семи генів кодує неструктурний білок глікопротеїн, що пригнічує утворення антитіл. Вірус чутливий до дії високої температури та органічних розчинників. Загалом вірус Ебола за своєю морфологією дуже подібний до вірусу Марбруг, але відрізняється від нього антигенами.

Відомо 5 підтипів вірусу Ебола: суданський, заїрський, кот-д‘івуарський, рестонський, бендебігіо.

Захворювання: Геморагічна лихоманка Ебола. Джерело вірусу: Хвора людина, мавпи, можливо,

гризуни.

Шляхи передачі: Контактно. Міститься у крові та інших рідинах інфікованого організму. При безпосередньому контакті із хворим.

Інкубаційний період: Від 2 до 21 днів. Симптоматика та клінічна картина: Різке підви-

щення температури до 40 С, нудота, діарея, висип на тілі, порушення функцій нирок і печінки, внутрішні та зовнішні кровотечі. Особливо часто реєструються підшкірні крововиливи. Вірус активно розмножується у регіонарних лімфатичних вузлах, печінці, селезінці. Ураження тканин відбувається в результаті прямої цитопатичної дії вірусу. Відбувається сильне зневоднення організму. Протягом перших декількох днів можливий розвиток ангіни, збільшені мигдалики.Окрім того, хвороба супроводжується сильним головним болем, слабкістю, загальною виснаженістю, інтоксикацією. Хворий характеризується високим ступенем контагіозності. Також можливий розвиток енцефалопатії.

Смерть наступає через 2 тижні внаслідок множинних крововиливів, інтоксикації, інфекційно-токсичного шоку.

Джерела:

Лікування: Спеціального лікування і вакцини проти геморагічної лихоманки Ебола наразі не існує. Для попередження зневоднення використовується пероральна регідратація розчинами, що містять електроліти.

Таким чином, геморагічна лихоманка Ебола справді є тяжким захворюванням, від якого варто себе вберегти оскільки ефективне лікування, на жаль, поки що відсутнє. Існує інформація, що, можливо, до кінця 2014 року вакцина проти цього вірусу буде створена.

Будьте здорові і бережіть себе!

Нашим читачам буде цікаво дізнатись чому Ви обрали місце для написання своєї дипломної роботи саме в Румунії?

Юлія: Насправді я не обирала, справа в тому, що мені випала можливість взяти участь у гранті міжнародного проекту НАТО. Цей проект спрямований на розроблення сенсорів для раннього визначення раковихновоутворень. Україна бере участь у цьому проекті і мені пощастило здобути це місце. Власне НАТО самостійно розподіляє учасників за місцем їхнього подальшого стажування, а на даному етапі Україна співпрацює в тому числі і з Румунією, тому мене направили саме туди.

Яка тема Вашої дипломної роботи? У чому її призначення та користь?

Юлія: Остаточна тема моєї роботи ще не сформульвана, але вона буде у напрямі ―Біосенсори для визначення метаболітів‖, проте, я ще працюю над нею, тому вона буде більш конкретною .

Що б Ви порадили студентам, які хочуть поїхати до Румунії на стажування чи роботу? Як взагалі можна реалізувати це питання?

Юлія: По-перше, можна вступити до румунського університету, єдиною проблемою є те, що все викладання проводиться саме румунською мовою. В Румунії часто можна зустріти і англійську мову, наприклад, в кінотеатрах всі фільми показують мовою оригіналу з титрами. Чесно кажучи, англійська мова в них досить своєрідна і спершу навіть незрозуміла через специфічність румунської вимови, але до неї можна звикнути. Я б хотіла порадити їхати не простодля того, щоб потрапити за кордон, а тому, що це те, чим ти цікавишся. Це повинно приносити користь.

Спираючись на власний досвід перебування в Румунії, які основні відмінності Ви можете виокремити між освітніми і науковими установами в Україні та закордоном?

Юлія: Відмінність у навчанні полягає в тому, що в Румунії, так як і в усій Європі, навчання починається у жовтні і триває до липня. Бакалаврська програма розрахована на три роки, магістерська – на два. Проте, тут є важливий нюанс: магістерська програма викладається ввечері. Це є досить зручним для студентів,адже переважно всі вони вже працюють і тому їм не потрібно шукати вільний час у своєму навчальному графіку для роботи.Такийрозклад є раціональним і враховуєвсі аспектимагістерського життя.

Яке Ваше теперішнє місце роботи?

Юлія: Зараз я працюю в Інституті молекулярної біології та генетики (ІМБГ)

Набутий в Румунії досвід допоміг Вам у підвищенні вашого кваліфікаційного рівня?

Юлія: Безперечно, тому що програма, за якою я їхала, безпосередньо пов‘язана з моєю дипломною роботою. До того ж, там я мала набагато кращий доступ до нового обладнання, якого, на жаль, у нас немає, відповідно, мені це дуже допомогло. Взагалі темою наносенсорів я займаюсь уже третій рік.

Що пропонує сусідня країна молодим студен- там-туристам, окрім високоякісного навчання. Які місця були б цікавими для відвідування?

Юлія: Нам надзвичайно пощастило з колективом, до якого ми приїхали, бо вони займали весь наш вільний час чимось цікавим. У вихідні нас возили усіма замками країни. Я здивувалась, коли дізналась, що в Румунії досить багато старих замків, які є надзвичайно красивими. Наприклад, усім відомий замок Дракули, побудований як кам‘яна фортеця ще в 14ст, Пелеш – королівський палац, який, до речі, на час побудови був найбільш модернізованим замком Європи, бо у ньому проведено ліфт, системиводопостачання, опалення, вентиляції і навіть системукондиціонерування і це в 1890-х. Ми бували в різних замках, на диво, вони досі в гарному стані. Цікавим є те, що румуни зазвичай не роблять повної реконструкції замків, реставрація відбувається рідко і переважно є незначною, тільки задля укріплення. В Україні все навпаки, замки, якщо і відновлюють, то ледь не до ―євроремонту‖.Ми відвідали фортецю 16 ст, яка майже повністю збережена, хоч і з незначними руїнами, які все ж збережені для історії. Отож студенти мають гарну можливість не тільки навчатись, а й гарно відпочивати.

Ми почули про те, що Румунія має достатньо високий рівень розвитку, та що б Ви могли порадити українським вищим навчальним закладам та науковим установам для підвищення свого рівня до європейського?

Юлія: Я не можу сказати, що в Україні все дуже погано і нам до європейських стандартів так далеко. Насправді рівень навчання майже один і той. Різняться точки зору: в Румунії все підлаштовується під студентів та оцінюється з їхньоїточки зору. Це є дуже великим плюсом, адже у нас все далеко не так. Проте, незважаючи на це, Києво-Могилянська академія наближена до тих стандартів, хіба що немає вечірніх пар, які були б дуже доцільними, зокрема, на магістерських програмах.

Чи можемо ми сказати, що навчання чи робота за кордоном є більш перспективними для студентів українських вишів?

Юлія: Це питання досить неоднозначне. Тут все залежить від обраної спеціальності та, власне, майбутньої професії. Для прикладу у біологів є можливість працювати в Україні, розвиваючи її науку, і при цьому мати вільні кордони. Тобто можна поїхати в будь-яку країну. Ти шукаєш певний проект, домовляєшся про співпрацю і їдеш. В цьому плані легше навчатися в Україні і одночасно їздити всюди, але писати вдома рідною мовою. Бо справді одразу важко пристосуватись до чужого мовного середовища. Взагалі у нас була досить інтернаціональна група : перед нашим приїздом там буладівчина з Туреччини і хлопець з Єгипту, а вже з нами дівчина з Південної Африки, яка також працювала над цим проектом.

Зважаючи на це, чи хотіли б Ви продовжити стажування в інших наукових установах Європи?

Юлія: Я не думаю, що є ті, хто б не хотів, тому звичайно ж.

Якби Вам зараз ще раз запропонували відвідати яку-небудь країну, яку б Ви обрали?

Юлія:Важко сказати, звичайно, в мене є певні пріоритети, наприклад, я б хотіла поїхати в Австралію чи Африку. Хочеться побачити щось інше, відмінне від євпропейської культури та науки.

Зараз дуже часто говорять про тенденцію втрати Україною молодих та талановитих кадрів. Чи потрібно щось з цим робити?

Юлія: Навчання без кордонів було б найкращим рішенням, це відкрило б нові можливості міжнародної співпраці. Українські виші повинні стати більш відкритими. Власне Могилянка має досить широкий спектр співпраць з іншими закладами. Так само КНУ ім. Т. Шевченка. Інші виші, на жаль, більш закриті, ніхто навіть не задумується над тим, щоб кудись поїхати. Насправді в нас не все так погано, потрібно лише цікавитись та шукати. Все можливо реалізувати, якщо мати бажання.

Команда журналу “PaucaVerba” бажає Юлії успіхів та натхнення у подальшій науковій роботі!

Розмовляля: Юлія Велічко Фото: Андрій Осадчук

На сьогоднішній день достатньо актуально виглядає проблема вивчення механізмів розвитку нейродегенеративних захворювань. Вже показано, що у механізмах розвитку хвороби Альцгеймера, хвороби Гантінгтона, спіноцеребральних атаксіях задіяні порушення у внутрішньоклітинному іонному гомеостазі. Не останню роль, у нейродегенерації відіграють Са2+, К+, Сl- .

Покищо відомо небагато інформації про молекулярні основи розвитку такого нейродегенеративного захворювання як хвороба Паркінсона. У розвитку паркінсонізму також можуть бути задіянні зміни у роботі іонних каналів. Особливий інтерес для вивчення іонних каналів представляє внутрішня ядерна мембрана нейронів.

Таким чином, метою роботи було: дослідити типи спонтанно активних іонних каналів внутрішньої ядерної мембрани нейронів різних мозкових структур за умов норми та при експериментальному геміпаркінсонізмі

Для експериментів використовували білих щурів самців лінії «Вістар». Працювали з ядрами нейронів Пуркіньє мозочку, ядрами пірамідних нейронів фронтальної зони кори та ядрами нейронів смугастого тіла. Реєстрацію іонних каналів здійснювали на внутрішній ядерній мембрані в асиметричному за хлором розчині, де у мікропіпетці концентрація хлору була 20 мМ, в той час як у робочій камері 150 мМ. Реєстрацію проводи з використанням методу петч-клемп, за допомогою електрофізіологічної уста-

новки.

Наукові керівники: к. б. н., ст. наук. спів. відділу фізіології головного мозку Інституту фізіології ім. О. О. Богомольця НАНУ Федоренко О. А.

Від кафедри біології НаУКМА: ст. викладач Куниця Н. І.

Натомість, у випадку патології вдалось зареєструвати три типи іонних каналів. Перший тип, за кінетикою роботи, провідністю та селективністю був подібний до каналів, що зареєстровані в нормі. Відмінність полягала у тому, що при дії негативних потенціалів, ці іонні канали намагались частіше закритись. Таким, чином був зроблений висновок що ці канали належать до калієвого типу і характеризуються високим значенням провідності.

Наступним типом іонних каналів, що був зареєстрований за умов патології, є канали низької провідності. Їх кінетика роботи не сильно відрізнялась від калієвих каналів великої провідності, більше того, вони незалежно реєструвались на записі поруч з ними. Середнє значення рівноважного потенціалу вказало на селективність до іонів калію. Був зроблений висновок про те, що зареєстровані канали належать до калієвих каналів малої провідності.

Окрім того, за умов патології були зареєстровані іонні канали із значенням провідності 91 пС, ці канали харакрезувались як і попередні переважанням відкритого стану при дії позитивних потенціалів і активним закриттям на негативних потенціалах. Зареєстровані канали виявляли селективність до іонів хлору, і ймовірно належать до хлорного типу каналів.

МОЗОЧОК. На внутрішній ядерній мембрані нейронів Пуркіньє за умов норми вдалось зареєструвати один тип іонних каналів. Ці канали характеризувались переважання відкритого стану при дії позитивних потенціалів і поступовим закриттям на негативних потенціалах. За значенням провідності, а також за середнім рівноважним потенціалом, який показав, що ці канали селективні до іонів калію, був зроблений висновок про те що канали належать до калієвих каналів великої провідності.

Отже, в умовах норми вдалось зареєструвати лише калієві канали великої провідності, в той час як при патології, калієві канали великої і низької провідності, а також хлорні канали. Відсутність інших типів іонних каналів крім калієвих каналів за умов норми, не означає що їх там нема, просто їхня щільність може бути настільки низькою, що їх не вдається ефективно зареєструвати методом петч-клемп. Таким, чином з отриманих результатів можна сказати, що за умов норми і патології на локальному фрагменті внутрішньої ядерної мембрани нейронів Пуркіньє реєструються різні набори іонних каналів.

КОРА. На внутрішній ядерній мембрані пірамідних нейронів за умов норми і патології був зареєстрований один тип іонних каналів. Слід зазначити, що їх провідність, кінетика роботи не сильно відрізнялись для норми і патології. Так, ці канали, так само як і у випадку з ядрами нейронів Пуркіньє показували переважання відкритого стану при дії позитивних потенціалів і поступове закриття на негативних, проте у випадку патології закриття було більш активним. Окрім того, зареєстровані канали і у нормі, і при патології показували селективність до іонів калію. Був зроблений висновок про те, що зареєстровані канали належать до одного типу, а саме калієвого, а також те, що за умов норми і патології на локальному фрагменті внутрішньої ядерної мембрани пірамідних нейронів не відбувається чітких змін у якісному наборі іонних каналів.

СМУГАСТЕ ТІЛО. На внутрішній ядерній мембрані нейронів смугастого тіла за умов норми не вдалось зареєструвати іонних каналів. Проте, це зовсім не означає, що їх тут, нема, це може бути свідченням їх низької щільності в умовах норми. Натомість при патології, реєструвались іонні канали малої провідності, що характеризувались переважанням відкритого стану при дії позитивних потенціалів і активним закриттям на негативних потенціалах. Середнє значення рівноважного потенціалу показало селективність до калію, був зроблений висновок, що зареєстровані канали належать до калієвих каналів малої провідності.

Про щільність іонних каналів на локальному фрагменті внутрішньої ядерної мембрани судили з отриманих частот реєстрації загальної кількості іонних каналів. Так, для нейронів Пуркіньє в умовах норми частота загальної реєстрації виявилась вищою ніж при патології. Натомість для пірамідних нейронів кори та смугастого тіла, навпаки частота була вищою при патології.

Підбиваючи підсумки, можна сказати, що у нормі у нейронах Пуркіньє на локальному фрагменті внутрішньої ядерної мембрани переважають калієві канали, в той час як при патології, хоча загальна щільність іонних каналів зменшується, проте збільшується їх різноманітність (калієві канали великої і малої провідності, а також хлорні канали).

Натомість у нормі і патології на локальному фрагменті внутрішньої ядерної мембрани пірамідних нейронів набір іонних каналів залишається незмінним, проте змінюється їх щільність, із збільшенням при патології. Фактично, те саме про щільність іонних каналів можна сказати і про нейрони смугастого тіла.

Виходячи з отриманих результатів, була сформульована гіпотеза про те, що різниця у якісному і кількісному наборі іонних каналів внутрішньої ядерної мембрани нейронів за умов норми та під час патології може бути спричинена розвитком патології.

Виконала: Анастасія Кирієнко