105. Побочные эффекты амиодарона.

1. Со строны легких: интерстициальная пневмония, альвеолит (фиброз легких), кашель, одышка, хрипы в груди, повышение температуры тела.

2. Со стороны ЦНС: атаксия, тремор, мышечная слабость.

3. Со стороны ЖКТ: тошнота, запоры, потеря аппетита, гепатиты.

4. ССС: резистентная к холинолитикам синусная брадикардия, блокады, гипотензии, сердечная недостаточность, проаритмические эффекты в виде пороксизмов веретенообразной желудочковой тахикардии с удлинением интервала QT или стойкой желудочковой тахикардии.

5. Со стороны щитовидной железы: развитие гипо- или гипертиреоидизма в связи с высоким содержанием йода в молекуле препарата.

6. Глаз: обратимое отложение пигмента липофусцина в роговице, нечеткость зрения, появление радужных колец вокруг источника света.

7. Кожа: фотосенсибилизация, сероголубое окрашивание кожи лица, шеи и рук.

8. Аллергические реакции.

9. Снижение половой активности.

106. После применения каких пас чаще проявляется аритмогенный эффект?

Чаще всего аритмогенный эффект прооявляется после применения стабилизаторов мембран 1С подкласса (40%), IА подкласса (6-15%) и -адреноблокаторов (12-13%).

107. Показания к применеию в качестве пас атф и аденозина.

Аденозин применяют для купирования суправентрикулярных (атриовентрикулярных) тахиаритмий, является препаратом выбора для неотложной терапии пароксизмальных наджелудочковых тахикардий в связи с высокой эффективностью (90-95%) и кратковременным действием, препарат иногда применяют при желудочковой тахикардиии.

АТФ с успехом может быть использован для купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Полагают, что действие обусловлено образующимся при распаде аденозином.

108. Назовите основные детерминанты, определяющие уровень ад (систолического и диастолического).

1. Сопротивление резистивных сосудов (артериолы).

2. Емкость (венулы).

3. Насосная функция сердца.

4. Объем крови (почки). Ренин-ангиотензиновая система.

109. Назовите механизмы контроля уровня ад в норме и при артериальной гипертензии.

В норме:

1. Регуляция работы сердца. Возможно увеличение либо уменьшение ЧСС, УО.

2. Регуляция тонуса сосудов и их эластичности. Возможно влияние на резистивные сосуды (артериолы) и емкостные сосуды (венулы). Реализуется через нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы, важное значение имеет контроль со стороны РААС.

3. Регуляция диуреза, путем влияния на почечные канальцы. Характеризуется увеличением или уменьшением выделения воды, которое может осуществляться как первичными (непосредственное увеличение/уменьшение выделение воды) так и вторичными механизмам (через изменение выделения ионов).

4. Регуляция вязкости плазмы крови. Реализуется в результате изменения коллоидно-осмотического давления плазмы, через изменение содержания в ней коллоидных белков.

5. Все это находится под нервногуморальным контролем. Вазоконстрикторы: Адр., Надр., АТII, Вазопрессин, эндотелин, тромбоксан. Вазодилататоры: АХ, брадикинин, гистамин, серотонин, дофамин, пурины (аденозин, АТФ), окись азота, атриопептид.

АД у больного с гипертензией регулируется теми же механизмами, что и у здорового человека с нормальными значениями АД. Регуляция АД при гипертензии отличается от нормы тем, что барорецепторы и почечный контроль давления, сопряженный с объемом крови, имеют «установочную точку» регуляции на более высоком уровне АД. Все антигипертензивные средства воздействуют на эти нормальные механизмы.