Diagnostika_i_lechenie_terapevticheskih_zabolev_na_ambulator_etape_5_i_6_kurs_LF_2014

иррадиации болей из пораженного тазобедренного сустава (чаще всего вследствие ишемического некроза головки бедренной кости).

Боль в области локтевых и коленных суставов типична для диффузного фасциита, а псевдоартралгия плечевых и тазобедренных суставов - для ревматической полимиалгии.

Иррадиирующие боли в области плечевого сустава могут быть обусловлены остеохондрозом шейного отдела позвоночника, поражением плевры, коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда), желчного пузыря, опухолью верхушки легкого (опухоль Панкоста).

Артралгия нередко наблюдается при нарушениях статики.

Остеоартроз (МКБ-10-М15-М-19)

Остеоартроз (ОА), по международной классификации – остеоартрит, - гетерогенная группа заболеваний суставов с различной этиологией, но со сходными морфобиологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к потере суставного хряща и вовлечением в процесс субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных тканей.

Проблема ревматических заболеваний (РЗ) актуальна для населения всего земного шара, что обусловлено широкой распространенностью и разнообразием этой группы заболеваний. Об актуальности проблемы свидетельствует провозглашение ВОЗ первого десятилетия XXI века «Декадой костей и суставов».

ОА болеет 10-12% населения Земли. Заболевание коррелирует с возрастом: чаще развивается в возрасте 30-35 лет, а в возрасте 60 лет и старше встречается у 97% пациентов. У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин.

Этиология. ОА – мультифакторное хроническое прогрессирующее заболевание суставов, этиология которого до настоящего времени неизвестна. Выделяют следующие факторы риска данного заболевания.

1. Генетические: преимущественно женский пол, наследственные нарушения коллагена II типа (синдром Стиклера), мутации гена коллагена II типа (COL 2 A1), врожденные нарушения (гипермобильность, дисплазия костей и

61

суставов), варусная/вальгусная деформация коленных суставов, плоскостопие, этническая принадлежность. Известно, что если у матери имеется узелковая (менопаузальная) форма ОА, при которой поражения локализуются в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов, то риск развития подобных изменений у её дочери повышается в два раза. Это объясняется аутосомно-доминантным наследованием данной патологии у женщин и рецессивным у мужчин.

2.Негенетические: возраст старше 45 лет, избыточнаяя масса тела (ИМТ более 30 кг/м2), ожирение, снижение уровня женских половых гормонов, постменопауза, дефицит витамина

D3, хирургические вмешательства на суставах, заболевания суставов (артриты), эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратиреоз и др.), атеросклеротические изменения сосудистого русла сустава и др.;

3.Факторы окружающей среды: физические нагрузки на суставы, профессиональные нагрузки (работа стоя, занятия спортом и др.), травмы суставов, разрыв связок или мениска и т.п.

Патогенез ОА. В основе патогенеза ОА лежит нарушение метаболизма в хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. В основе механизмов, вызывающих потерю хряща, рассматриваются нарушения в обмене протеогликанов, которые с хондроцитами образуют хрящевую ткань. При ОА происходит потеря матриксом составяющих частей протеогликанов - гликозаминогликанов из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща, что приводит к избыточной гидратации, разволокнению и расщеплению матрикса, с последующей его дегидратацией, изменениями процессов диффузии метаболитов, дезорганизацией

иразрывом коллагеновых волокон. Нарушается основная функция хрящевой ткани, обеспечивающая регуляцию процессов деградации и синтеза компонентов матрикса хряща и амортизационную функцию сустава. Хондроцит обладает значительной чувствительостью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и быстро реагирует на их количественное

икачественное изменение. В развитии ОА не последняя роль

62

принадлежит и персистирующему воспалению в тканях сустава.

Возрастные изменения в суставном хряще: уменьшение количества хондроцитов снижение их синтетической активности.

Дисбаланс катаболизма и репарации хряща, его дегенарация, эрозирование

Механический стрессмеханочувствительные ионные каналы

Образование микропереломов в субхондральной кости

Локальная пролиферация костных клеток, усиление продукции ими белка (коллаген, остеопонтин, остеокальцин, костные сиалопротеины)

Повышение уровня циклических нуклеопротеидов, продукции простогландиновЭкспрессия остеобластами мРНК костных белков, высвобождение

локальных факторов роста ИПФР-1, -2, ТФР – β, КМП

Интенсификация ремоделирования субхондральной кости, повышение ее жесткости, увеличение объема костной ткани, образование остеофитов

Дальнейшее появление локальных микропереломов субхондральной кости и подлежащего хряща, повреждение его матрикса, усиление субхондрального склероза

ОСТЕОАРТРОЗ

Рис. 3.1 Клиническая классификация (Altman R. et al., 1986)

63

Поврежденные хондроциты выделяют стресскатаболические ферменты, разрушающие коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.). Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют, с одной стороны, пролиферации синовиальных клеток, с другой - подавляют хондроцитами синтез коллагена и протеогликанов.

Среди других возможных факторов патогенеза ОА обсуждаются иммунные механизмы, поскольку хрящ имеет антигенные детерминанты, нарушение кровообращения в суставных тканях, наследственная предрасположенность, когда возможна передача по наследству врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и другие нарушения, приводящие к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и развитию ОА. Не исключена наследственная передача несовершенного синтеза межуточного вещества хрящевой ткани. Одной из возможных причин ОА считают недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны.

Большую роль играют возрастные изменения суставного хряща.

Первичный (идиопатический) ОА:

•Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы;

•Генерализованный: поражение трех и более различных суставов.

Вторичный ОА. Развивается вследствие ряда причин.

•Посттравматический;

•Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.);

•Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь ВильсонаКоновалова, болезнь Гоше;

•Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз;

65

•Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция);

•Невропатии (болезнь Шарко).

Другие заболевания: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета.

Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию Kellgren J.H., Lawrence J.S. Данная классификация основана на оценке степени выраженности таких симптомов как сужение суставной щели и наличие остеофитов.

Рентгенологические стадии ОА (kellgren j.h., lawrence j.s, 1957 г.)

0- отсутствие рентгенологических изменений (нормальная суставная щель, нет остеофитов).

I - сомнительные рентгенологические признаки (единичные остеофиты, суставная щель не изменена).

II. - минимальные рентгенологические признаки (единичные остеофиты, небольшое сужение суставной щели).

III - умеренные рентгенологические изменения (множественные остеофиты, умеренное сужение суставной щели).

IV - выраженный ОА (суставная щель не прослеживается, склероз субхондральной кости, грубые остеофиты).

Клиника и диагностика

Основными клиническими проявлениями ОА являются боли в суставах и ограничение их подвижности. При постановке диагноза ОА необходимо учитывать основные симптомы, характерные для поражения суставов.

Основные симптомы, характерные для ОА:

1.Постепенное начало боли.

2.Усиление боли в положении стоя или при нагрузке и уменьшение в покое.

3.Утренняя скованность, продолжительностью менее 30

минут.

4.Деформация (узелкиГебердена,Бушара)

5.Ограничение активных и пассивных движений в суставе.

6.Крепитация при активном движении в суставе.

7.Атрофия окружающих мышц.

66

Таблица 3.1 Механизмы возникновения, причины и клинические характеристики боли у больных ОА

(Дроздов В.Н., 2004 г.)

ОА плечевых и локтевых, также как и первых пястнозапястных, акромиально-ключичных, встречаются не столь часто и у ограниченного числа больных, тогда как первый плюснефаланговый сустав активно вовлекается в процесс.

Генерализованный ОА называется также синдромом Келлгрена. Он диагностируется, когда у больного выявляется типичное для данной формы поражение суставов, относящихся, как минимум, к четырем различным группам, и определяется как более тяжелое по течению.

Полагают, что в данном случае у больных имеется дефект аминокислотного состава коллагена II и IХ типа, который и определяет более быстрое разрушение хряща.

В настоящее время особое место отводится узелковому генерализованному ОА (менопаузальному), при котором

67

поражения локализуются в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Поводом для подобного выделения является генетически обусловленная предрасположенность, наследуемая по женской линии. Причем если у матери имеются узелковая форма ОА, то риск развития подобных изменений ее дочери повышается в два раз. При воспалительно-эрозивной форме ОА поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, I пястно-запястные суставы кистей и I плюснефаланговые суставы стоп. Воспалительные изменения доминируют над дегенеративными. Обострение суставного синдрома не сопровождается общими симптомами, не отмечается ускорение СОЭ и изменения других показателей воспаления. Эта форма первичного ОД возникает у женщин преимущественно старше 50 лет. В процесс, как правило, не вовлекаются пястнофаланговые, лучезапястные и II-V плюсне-фаланговые суставы.

Клинически значимыми и наиболее инвалидизирующими формами ОА являются артроз нагрузочных суставов: коленных (гонартроз) и тазобедренных (коксартроз), которые могут возникать у взрослых пожилых людей, представляя собой частичное проявление общего феномена старения организма, ускоренного различными факторами.

Гонартроз (МКБ-10-M17) – является наиболее частой формой остеоартроза конечностей (75%). Чаще им болеют женщины, начиная с преклимактерического периода (после 40-50 лет), при этом процесс носит двусторонний характер. Признаки заболевания отмечают у 50% лиц старше 45 лет и у 100% в 70 лет.

Гонартроз протекает более благоприятно, чем коксартроз, часто длительно и бессимптомно. Коленные суставы часто травмируются (с возможным развитием хондромоляции надколенника).

Симптомы, характерные для гонартроза. Отмечают боль механического характера, её выраженность увеличивается при спуске по лестнице, к концу дня. Боль может локализоваться вокруг сустава, иррадировать в голень и по задней поверхности бедра. После длительного сидения больные встают с трудом. Характерна внезапная острая боль, вызывающая блокаду сустава

68

«суставная мышь».

Симптомы, характерные для ОА коленных суставов, выявляемые при физикальнам исследовании:

•ограничение сгибания и разгибания;

•крепитация при движении;

•умеренный или небольшой выпот, не сопровождающийся повышением местной температуры тела (определяется при УЗИ исследовании сустава);

•болезненность при пальпации сустава и/или периартикулярных областей;

•деформация сустава: варусная (реже вальгусная) и/или фиксированное сгибание в суставе;

•разрастание костной ткани по краям суставных поверхностей.

Коксартроз (МКБ-10-M16)

Остеоартроз тазобедренного сустава чаще встречается у мужчин и в начальной стадии заболевания поражение часто развивается на одной стороне тела. Сустав на противоположной стороне будет в конечном итоге вовлечен в процесс у 20% больных. Согласно существующим оценкам, 80% этого заболевания являются вторичными по отношению к скрытому врожденному нарушению или пороку развития сустава. Течение заболевания прогрессирующие, часто приводящее к инвалидности больного.

Симптомы, характерные для ОА тазобедренного сустава.

Особенности боли при коксартрозе:

•боль наиболее выражена в паховой области, может иррадиировать в ягодицу, по передней и боковой поверхности бедра, в колено, голень;

•отраженная от тазобедренного сустава, боль может локализоваться только в области колена, но в отличие от боли при ОА коленного сустава, она носит диффузный характер, уменьшается после растирания, ее провоцируют движения не в коленном, а в тазобедренном суставе;

•боль по латеральной поверхности тазобедренного сустава,

69

усиливающаяся в положении лежа на боку, сопровождающаяся болезненностью при пальпации большого вертела, свидетельствует о вторичном бурсите трохантера.

Симптомы, характерные для ОА тазобедренных суставов, выявляемые при физикальнам исследовании:

•ограничение внутренней ротации при согнутом суставе (ранний и самый чувствительный признак ОА тазобедренных суставов), другие движения также могут быть ограничены и болезненны;

•болезненность при пальпации паховой области латеральнее пульсации бедренной артерии;

•фиксированное сгибание и/или наружная ротация сустава, укорочение ноги.

Остеоартроз межфаланговых суставов пальцев (узелковый генерализованный, менопаузальный ОА). Это наиболее частое проявление полиостеоартроза, развивающееся преимущественно

уженщин в климактерический и постклимактерический период, может наблюдаться у больных ХОБЛ, иногда заболевание может дебютировать на 3-ем десятилетии жизни.

Диагностика остеоартроза:

Диагностический процесс начинается с выяснения: поражены ли суставы, кости, нервы, мышцы или сосуды. Если поражены суставы, следует уточнить остеоартроз или это артрит. Для этого необходимо изучить анамнез, характер жалоб, клинику, результаты объективного и лабораторно-инструментального обследования. В пользу остеоартроза свидетельствуют такие дифференциальные признаки:

•средний и пожилой возраст (наличие факторов риска ОА);

•медленное прогрессирование болезни;

•отсутствие связи заболевания с очаговой инфекцией, аллергией;

•связь с физической перегрузкой;

•вовлечение в процесс чаще коленных, тазобедренных суставов и позвоночника;

•отсутствие ревматоидных узелков, ревматоидного фактора;

•морфология: наличие дегенерации хряща и фиброза

70