Diagnostika_i_lechenie_terapevticheskih_zabolev_na_ambulator_etape_5_i_6_kurs_LF_2014

психосоциальный стресс, физическая травма, так или иначе ассоциированные с абдоминальной болью.

Жизнь, наполненная стрессами, играет важную роль в развитии симптомов функциональных заболеваний органов пищеварения!!!

Таким образом, СРК в настоящее время рассматривается как взаимодействие важных биологических и психосоциальных факторов. В зависимости от особенностей человека в этиопатогенезе СРК в различной степени вовлечены измененная моторика, висцеральная гипералгезия, расстройство взаимодействия в системе «головной мозг – кишка», т.е. патологическая центральная обработка, вегетативные и гормональные сдвиги, генетические факторы и факторы окружающей среды, постинфекционные последствия и психосоциальные расстройства.

Лечение СРК.Лечение больных с СРК является очень трудной задачей. Начинать следует с индивидуальной оценки, объяснений и заверений. Важно иметь информацию об особенностях повседневной жизни пациента, недавнем стрессе (развод, тяжелая утрата или потеря работы), – тип и серьезность симптомов и их характер могут быть связаны с психосоциальными проблемами. Объяснение пациенту сущности его заболевания, заверение, что симптомы происходят не от опасной для жизни болезни (в первую очередь рака) – имеет первостепенное значение. Так, например, пациента следует убедить, что отсутствие стула в течение 2–3 дней безопасно, особенно при полном опорожнении кишечника и отсутствии дискомфорта.

От модификации образа жизни можно ожидать больше пользы, чем от лекарств. Так, лечение запоров предполагает увеличение физической активности, объема потребляемой жидкости (1,5–2 л в сутки)

Питание.Пациенты должны избегать ограничительных диет. При этом следует идентифицировать продукт, вызывающий или усиливающий симптомы, чтобы его ограничить или от него отказаться. Так, чрезмерное потребление фруктозы, искусственных подсластителей типа сорбита, ксилита, употребление молока может быть причиной диареи, болей или

131

метеоризма. Следует принять во внимание, что потребление фруктозы в последние 30 лет резко возросло – ее добавляют в пищу, особенно в напитки.

Диетические рекомендации при запорах состоят в увеличении потребления пищевых волокон – трудно перевариваемых (балластных)компонентов растительной пищи. Они увеличивают объем кала, повышают содержание жидкости и количество микрофлоры в кале, что облегчает опорожнение кишечника. Однако у многих пациентов клетчатка из-за увеличения газообразования усиливает симптомы СРК.

132

Тема № 5. Дифференциальный диагноз

желтух и гепатоспленомегалии. Диагностика и

лечение болезней печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей в амбулаторных

условиях, врачебная тактика, медико­социальная экспертиза, диспансеризация, первичная профилактика. Неотложная помощь при печеночной колике

Цель занятия: научить студентов диагностике, лечению, диспансеризации, экспертизе нетрудоспособности заболеваний печени и желчевыводящих путей у больных в амбулаторных условиях.

Учебные вопросы

1.Желтуха: понятие, классификации.

2.Гепатомегалия, спленомегалия, гиперспленизм: понятие, причины; заболевания, сопровождающиеся гепато- и/или спленомегалией, дифференциальный диагноз.

3.Клинико-лабораторные синдромы поражения печени (цитолиз, мезенхимальное воспаление, холестаз, печеночноклеточная недостаточность), клиническое значение.

4.Хронический гепатит и цирроз печени: дифференциальная диагностика цирроза с хроническим гепатитом и первичным раком печени. План обследования пациента.

5.Общие принципы лечения в амбулаторных условиях, врачебная тактика, медико-социальная экспертиза, диспансеризация.

6.Хронический холецистит, дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди: план обследования пациента, дифференциальная диагностика.

7.Амбулаторное лечение, показания для консультации пациента у хирурга, медико-социальная экспертиза, диспансеризация. Профилактика заболеваний гепатобилиарной системы.

134

8. Неотложная помощь при печеночной колике, врачебная тактика.

Основная литература:

1.Поликлиническая терапия М.В. Зюзенков, И.Л. Месникова, Хурса Р.В., Е.В. Яковлева Е.В. – Мн. – 2012. – 606 с.

2.Хурса, Р.В. Амбулаторная диагностика и лечение заболеваний печени: учеб.-метод. пособие / Р.В. Хурса. Минск:

БГМУ, 2005. 47 с.

3.Поликлиническая терапия. Бразулевич В.И. и др., 2007.

Дополнительная литература:

1.Диагностика болезней внутренних органов, А.Н. Окороков, 2000. т.

2.Поликлиническая терапия. Под ред. В.А. Галкина, 2008.

3.Пиманов, С.И. Римский III Консенсус: избранные разделы

икомментарии / С.И Пиманов, Н.Н. Силивончик / Витебск 2006.

Желтухой называется желтое окрашивание кожи. Истинная желтуха проявляется желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и склер. Она развивается в результате накопления в крови избыточного количества желчных пигментов - билирубина и продуктов его обмена. При истинной желтухе желтушная окраска выявляется прежде всего на склерах, небе и нижней поверхности языка.

Ложная желтуха обусловлена отложением в коже желтых пигментов небилирубинового происхождения, например, при чрезмерном употреблении фруктов и овощей, содержащих каротин – морковь, апельсины. При псевдожелтухе склеры никогда не окрашиваются.

Выделяют различные оттенки желтушного окрашивания:

•оранжево-желтый цвет характерен для печеночноклеточного поражения;

•зеленовато-желтый цвет, наблюдается при закупорке внепеченочных желчных путей и обусловлен накоплением в коже биливердина; при длительном холестазе кожа приобретает темнооливковую окраску;

•светло-желтый цвет наблюдается при гемолитичеких желтухах.

135

Причиной истинной желтухи служит нарушение равновесия между образованием билирубина и выделением его из организма через печень, что приводит к его избыточному количеству в крови.

Билирубин представляет конечный продукт распада гемоглобина. Основная часть билирубина (80-85%) образуется из гемоглобина эритроцитов. Небольшая часть билирубина (15%) образуется из гемсодержащих белков. В ретикулоэндотелиальной системе (РЭС) гемм под действием гемоксигеназы и кислорода превращается в биливердин, затем с участием биливердинредуктазы в билирубин, который поступает в кровь, связывается с альбумином и по воротной вене поступает в печень. Этот билирубин называется свободным, он нерастворим в воде. В печени свободный билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой и становится связанным билирубинглюкоронидом растворимым в воде. В таком виде билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку.

Вкишечнике связанный билирубин под воздействием микрофлоры тонкой кишки подвергается гидролизу с образованием уробилиногенов, которые, окисляясь, превращаются в уробилин и стеркобилин. Около 20% уробилиногена абсорбируется в кровь в подвздошной кишке и в виде уробилина по воротной вене поступает в печень и вновь экскретируется ею в желчь. Очень небольшая часть уробилина выводится почками с мочой. Оставшаяся часть уробилиногена поступает в толстую кишку и выводится в виде стеркобилина с калом, придавая ему коричневый цвет.

Вкрови человека большая часть билирубина находится в свободном нерастворимом в воде виде. Он не фильтруется почками и поэтому отсутствует в моче. Связанный билирубин может фильтроваться почками, но из-за незначительного его количества в крови в моче отсутствует. Этот билирубин еще обозначают как прямой.

Современная классификация подразделяет все желтухи по механизму их возникновения на 3 группы.

Надпеченочная желтуха связана с повышением образования билирубина и накоплением его в крови.

136

Этот тип желтухи развивается при гемолизе, что сопровождается повышенным образованием билирубина. Сопровождается более или менее выраженной анемией. Для гемолитической желтухи характерны умеренная желтушность склер и кожи с лимонно-желтым оттенком, отсутствие кожного зуда, бледность. Желтуха появляется или усиливается в связи с гемолитическим кризом. Для этой желтухи характерна гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. В моче большое количество уробилина, билирубин отсутствует. В кале много стеркобилина, он темного цвета. В общем анализе крови выявляется нормохромная анемия и ретикулоцитоз.

При объективном обследовании может определиться увеличенная селезенка.

Причиной гемолитической желтухи являются гемолитические анемии:

1. Наследственные анемии:

•наследственный микросфероцитоз (болезнь МинковскогоШоффара);

•наследственная гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

•гемоглобинопатии(серповидно-клеточная анемия, талассемия)

2.Приобретенные анемии:

•иммунные гемолитические анемии;

•гемолитическая анемия с постоянной гематсидеринуриейи пароксизмальной гемоглобинурией (болезнь Маркиафава-Микеле)

Печеночная (паренхиматозная) желтуха, в основе которой лежит поражение гепатоцитов и желчных капилляров. Подразделяется на печеночно-клеточную, энзимопатическую и холестатическую.

Печеночно-клеточная желтуха обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Печеночно-клеточная желтуха обусловлена нарушением проницаемости или целостности мембран гепатоцитов с выходом связанного билирубина в кровь, что наблюдается при острых и хронических заболеваниях печени.

137

Этот вид желтухи развивается быстро и кожа имеет оранжевожелтый оттенок. В крови выявляется повышение билирубина, главным образом связанного, а также свободного, повышение трансаминаз. В моче появляется билирубин, высокое содержание уробилина. Стеркобилин в кале может быть несколько снижен.

Холестатическая печеночная желтуха развивается при нарушении поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, вследствие поражения внутрипеченочных желчных путей. Они характерны для первичного биллиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита, холангиокарциномы. Также холестатическая желтуха может наблюдаться при беременности, вторичном холестатическом гепатите, доброкачественном рецидивирующем внутрипеченочном холестазе, остром холангите, синдромах АноРессле и Мак- Макона-Танхаузера. Для этой желтухи характерны жалобы на кожный зуд. В крови отмечается повышение связанного билирубина, щелочной фосфотазы, ГГТП и повышение концентрации желчных кислот. Одновременно появляется гиперхолестеринемия и повышение концентрации желчных кислот.

Энзиматическая печеночная желтуха – связана с недостаточностью или отсутствием ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина гепатоцитом. В основном это наследственно обусловленные заболевания. Они подразделяются на заболевания с повышением непрямого билирубина (синдромом Жилибера, синдром Калька, синдром Крислера-Найяра) и с повышением прямого билирубина (синдром Дабина-Джонса, синдром Ротора)

Подпеченочная (обтурационная) желтуха

В основе ее развития лежит механическое препятствие оттоку желчи из печени за счет закупорки, сдавления или стриктуры внепеченочных желчевыводящих путей. Механизм ее возникновения состоит в нарушении экскреции связанного прямого билирубина в двенадцатиперстную кишку. Повышение давления в вышележащих желчных путях приводит к диффузии билирубина через стенки расширенных желчных капилляров. Обтурационная желтуха развивается постепенно, кожа

138

приобретает зеленоватый оттенок, появляется зуд. В крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин, желчные кислоты, повышается активность щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет темного пива, кал обесцвечивается. В крови гипербилирубинемия за счет прямой фракции. Уровень ЩФ наиболее информативный маркер для дифференциальной диагностики холестатической желтухи.

Причины подпеченочной желтухи:

•опухолевые поражения - рак общего желчного протока, рак желчного пузыря, рак головки поджелудочной железы, рак фатерова сосочка, опухоли печени;

•неопухолевые поражения - холелитеаз, холецистит, стриктура общего желчного протока, псевдотуморозный хронический панкреатит, стеноз большого дуоденального сосочка.

Гепатомегалия – увеличение размеров печени, происходящее как следствие какого-либо заболевания, затрагивающего функции данного органа, которое выявляется путем перкуссии, пальпации или инструментальными методами исследования.

В случае ее поражения происходит отек тканей, развитие опухолевых образований, накопление продуктов обмена. В результате печень увеличивается в размерах.

Причины гепатомегалии можно разделить на три группы в зависимости от того какое заболевание вызвало увеличение печени: заболевание печени, нарушение обмена веществ, сердечно-сосудистоые заболевания. Последней стадией любого хронического заболевания, вызвавшего гепатомегалию, является цирроз печени. При обнаружении у пациента гепатомегалии назначается ряд лабораторно-инструментальных исследований. Они включают: клинический и биохимический анализ крови, показатели свертывание крови, УЗИ, КТ или МРТ брюшной полости. В некоторых случаях проводится диагностическая лапароскопия, биопсия печени.

Дифференциальный диагноз. Гепатомегалия может быть вызвана венозным застоем в печени, (застойная сердечная недостаточность, обструкция печеночной вены); инфекционным

139

заболеванием (вирусные гепатиты, цирроз печени, лептоспироз, эхинококкоз, абсцесс печени), гепатитом и циррозом алкогольной, лекарственной аутоиммунной этиологии; обструкцией желчевыводящих протоков (желчекаменная болезнь, опухоли поджелудочной железы, склерозирующий холангит и др); опухолями – гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, лейкозы.

Спленомегалия – увеличение селезенки.

Гиперспленизм – сочетание увеличения селезенки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови.

Причины спленомегалии:

•венозный застой – цирроз печени, внепеченочные формы портальной гипертензии;

•иммунная реакция при инфекционном эндокардите, инфекционном мононуклеозе и др.;

•повышенная деструкции эритроцитов при врожденном сфероцитозе или талассемии;

•болезнь накопления;

•опухоли;

•недиагностированные травмы.

Диагностика заболеваний печени требует детального опроса и тщательного осмотра больных. Необходима хронологическая последовательность развития клинико-функциональных синдромов, представляющих сочетание анамнестических, физикальных и лабораторно-инструментальных признаков.

Цитолиз или цитолитический синдром - нарушение целостности мембраны гепатоцитов и их органелл вследствие воздействия вирусов, токсинов, лекарственных препаратов, иммунного воздействия или опухолевого процесса. Нарушение целостности мембран приводит к выходу составных частей клетки в межклеточное пространство, что способствует поступлению натрия и воды в клетки. Они набухают, нарушается их структура и функция, развивается печеночно-клеточная недостаточность. Биохимические методы позволяют в раннем сроке выявить цитолиз.

В крови повышается концентрация несвязанного и связанного билирубина, увеличивается активность

140