- •45. Критерии стресс-реакции на 1 уровне проявлений.
- •46. Изменения, характерные для 2 уровня проявлений стресса.
- •47. Изменения, характерные для 3-5 уровня проявлений стресса. Антропогенный стресс в прир биос-мах
- •49. Острый и хронический стресс, упругие и пластические стрессовые нагрузки. Варианты устойчтвости к стрессу.
- •50.Виды адаптация биосистем к стрессу
- •53. Понятие о генетически детерминированных предпосылках формирования адаптаций.
- •54. Варианты поддержания стабильности гомеостаза биосистемы. Перестройка гомеостаза в пр-се адаптации.
- •55. Патологические процессы, развивающиеся в орг-ме при общем адаптационном синдроме.Адаптация полная и неполная.
- •56. Механизм формирования долговременной адаптации на организм. Уровне.
- •58.Влияние уфи на живые организмы и человека. Диапазон уфи. Механизмы естественной защиты от уфи.
- •59. Индивидуальная чувствительность кожи к действию уфи. Значение доз и допустимых уровней уфи для разл типов кожи. Эффекты действия уфи.
- •67. Чужеродные химические вещества, понятие, классификация, характеристика
- •68.Свойства ксенобиотиков, определяющие их токсичность.
- •70.Патогенетические механизмы действия биологических факторов на организм человека
- •66.Метеочувствительность: понятие, классификация
- •72.Строение и свойства атмосферы. Защитная функция озонового слоя.
- •73.Экологические и медицинские последствия уменьшения общего количества стратосферного озона. Соединения, разрушающие озоновый слой.
- •74.Источники загрязнения тропосферы. Парниковый эффект
- •61.Хрономедицина-хронобиология-хронопатология-хронотерапия.Классификация биологических ритмов.
- •75.Глобальное потепление климата как экологическая проблема.
- •71 Роль генетических факторов в возникновении экологически зависимой патологии человека.
- •62, 64,65.Циркадные ритмы ссс,нейроэндокр,общей работосп.
- •76.Смог.Особенно опасную форму принимает загрязнение атмосферы оксидами азота при образовании так наз. Фотохимического смога.Условия его формирования:
- •78.Кислотные дожди.В атмосфере крупных промышленных городов в значительных количествах содержатся соединения серы-so2, h2s,сульфатные частицы.
- •79.Источники образования аэрозольных частиц.
- •85.Критерии качества воды
- •86.Характеристики литосферы.Основные источники загрязнения почв.
- •87.Миграция ксенобиотиков в биосфере.
- •88.Основные питии поступления и распределения ксенобиотиков в организме человека.
- •89.Особенности гепатоксичности ксенобиотиков,поступающих в организм с продуктами питания.
- •90.Зависимость эндемической патологии от содержания микроэлементов в почве.
- •106.Фузариозы (фузариотоксикозы).
- •109. Механизмы токсического действия афлотоксинов.
- •110. Клиническое проявление афлотоксикозов.
- •112.Аллергии, вызываемые продуктами питания
- •113. Ксенобиотики, поступающие в организм человека с продуктами питания (пестициды, удобрения, соли тяжёлых металлов,радионуклидв и др.)
- •114.Ксенобиотики, поступающие в организм в результате получения, обработки
- •115.Вредные вещества, образующиеся при приготовлении пищи (бензапирен и нитрозамины)
- •116.Понятие о факторах риска.Научно-технический прогресс – причина изменения факторов рпска и источник появления новых негативных для здоровья факторов в окружающей среде.
- •117. Общепринятая шкала рисков.
- •118.Методология оценки рисков.
- •119.Оценка риска для неканцерогенных веществ (общетоксического действия)
- •120. Оценка риска для веществ с канцерогенным действием
- •121.Определение индивидуального риска
58.Влияние уфи на живые организмы и человека. Диапазон уфи. Механизмы естественной защиты от уфи.
Ультрафиолетовая радиация – часть электромагнитного спектра, кот находится м/ду самой мягкой частью ии и видимым спектром.
3 диапазона УФИ:
УФА – 400-320 нм – длинноволновое, хорошо проникающее в кожу.Явл доминирующей частью солнечной радиации.Слабо поглощ-ся в атмосфере и поэт достигает пов-ти Земли.+испускается лампами, исполь-ся в солярии.
УФВ- 320-280 нм- средневолновая, «загарная» радиация. Значит часть солнечного спектрального диапазона поглощается озоном стратосферы.
УФС – 280-200 нм – коротковолновая, бактерицидная радиация.Вся эта обл-ть солн-го свта поглощается в стратосфере. Испускается бактерицидными лампами и при электросварке.
След-но,основная часть солнечного УФИ (до 290нм) поглощается в стратосфере озоновым слоем. Интенсивность воздействия УФИ зависит от метеоусловий и геогр-го местопоожения.
Гл. мишень действия УФИ – кожа чел-ка, т.к. глубже оно не проникает. Кожа чел. Сост из эпидермиса и дермы.
Эпидермис-многослойный эпителий,сост-щий из эпит кл - кератиноцитов. Кератиноциты обр-т 5 пов-ных слоев,кот соответсвуют определ стадии дифференциации кератиноцитов: базальный(кл способны делиться-росто эпидермиса.Содержатся пигментные кл нейроэктодермального происх-ния,имеющие гранулы с меланином – меланоциты,они содержат фермент тирозиназу,учавст-щую в превращении тирозина в меланин.Меланоциты распред-ны по телу неравномерно.Окраска кожи- клетки продуцируют разное кол-во меланина.), шиповатый,зернистый (содержит гранулы кератогиалина), блестящий,роговой(омертвевшие плоские кл).
Под эпидермисом – дерма (сосочковый – рыхл оед тк+коллаген,эласт,мыш,нерв волокна,+кров сос; и ретикулярный- разл кл слои).
Благодаря высок содержанию поглощающих свет в-в(белки, нукл к-ты, пигменты) и неоднородностям кожа за счет поглощения, отраж-ия и рассеив-ия хор ослабляет оптич излуч. УФИ (315 нм) поглощ-ся почти полностью в эпидермисе.
УФИ –важ фактор с-за вит D3.(провитамин D3 УФИ→превитамин D3изомериация,37◦→вит D3)
На клет уровне сущ-т 3 мишени для УФИ: ДНК, белки,липиды.
В рез-те фотохим р-й с азотистыми основаниями могут обр-ся тиминовые димеры; хим-ки измененные азот основ- гидрат урацила; 5Sцистеин,6-гилрокситимин;пиримидинтимин. Следствием этого – хромосомные аберрации, мутагенный эффект, канцерогенез. (эти пр-сы происх-т не только в коже, но и в лимфоцитах, кот попадают в подкожные капилляры.
Активируется пр-сс ПОЛ, что приводит к повреждению биол мембран.
Мех-мы естественной защиты от УФИ:
Обр-ние загара, связанного с появлением меланина.
Меланин спос-н поглощать фотоны и этим ослаблять интенсивность действующего излуч.И меланин – ловушка свободн радикалов, обр-ся при облуч кожи.Он связывает ионы Fe, кот катализируют пр-сс окисл-го стресса и этим ПОЛ.
Неск мех-в пигментации:
- прямая пигментация(резервный мех-м) – запуск от УФА, пигментация без скрытого периода, мах- ч\з час.
- непрямая пигментация (эритемная)- спектр-ый мах-290 нм.Под действием УФВ- обр-ние эритемы(в основе – расширение сосудов,привод к увелич притоку крови, что повыш сосуд проницаемость и экссудацию нейтрофилов.)Эритема появл-ся после скрытого периода(1-8 ч) и продолж-ся до 1 дня и больше.Интенсивность эритемы увел с возрастанием дозы УФВ.
В рез-те развития эритемы запуск с\за меланина.При этом из тирозина под действием тирозиназыи послед-щей полимеризации обр меланин.Связанный с белками меланин аксональным транспортом переносится в верхние слои кожи(рогов слой), и выполн роль фильтра.
Обр-ние из транс-цис-формы урокановой к-ты
Она выд-ся с потом чел-ка и способна захватывать кванты ИФИ. Во время купания к-та вместе с потом смывается, что обусл-ет более легкое обр-ние загара.
Ороговение верхнего слоя кожи
Сначало УФИ тормозит деение кл кожи.Сразу после облуч-ния прекращ-ся дел-е кл до 24 ч и б-ее.Последующее ускорение деления кл вызывает гиперплазию эпидермиса с мах до 5-6 дней, сопровождаемую потерей лишних кл(шелушение).