- •45. Критерии стресс-реакции на 1 уровне проявлений.
- •46. Изменения, характерные для 2 уровня проявлений стресса.
- •47. Изменения, характерные для 3-5 уровня проявлений стресса. Антропогенный стресс в прир биос-мах
- •49. Острый и хронический стресс, упругие и пластические стрессовые нагрузки. Варианты устойчтвости к стрессу.
- •50.Виды адаптация биосистем к стрессу
- •53. Понятие о генетически детерминированных предпосылках формирования адаптаций.
- •54. Варианты поддержания стабильности гомеостаза биосистемы. Перестройка гомеостаза в пр-се адаптации.
- •55. Патологические процессы, развивающиеся в орг-ме при общем адаптационном синдроме.Адаптация полная и неполная.
- •56. Механизм формирования долговременной адаптации на организм. Уровне.
- •58.Влияние уфи на живые организмы и человека. Диапазон уфи. Механизмы естественной защиты от уфи.
- •59. Индивидуальная чувствительность кожи к действию уфи. Значение доз и допустимых уровней уфи для разл типов кожи. Эффекты действия уфи.
- •67. Чужеродные химические вещества, понятие, классификация, характеристика
- •68.Свойства ксенобиотиков, определяющие их токсичность.
- •70.Патогенетические механизмы действия биологических факторов на организм человека
- •66.Метеочувствительность: понятие, классификация
- •72.Строение и свойства атмосферы. Защитная функция озонового слоя.
- •73.Экологические и медицинские последствия уменьшения общего количества стратосферного озона. Соединения, разрушающие озоновый слой.
- •74.Источники загрязнения тропосферы. Парниковый эффект
- •61.Хрономедицина-хронобиология-хронопатология-хронотерапия.Классификация биологических ритмов.
- •75.Глобальное потепление климата как экологическая проблема.
- •71 Роль генетических факторов в возникновении экологически зависимой патологии человека.
- •62, 64,65.Циркадные ритмы ссс,нейроэндокр,общей работосп.
- •76.Смог.Особенно опасную форму принимает загрязнение атмосферы оксидами азота при образовании так наз. Фотохимического смога.Условия его формирования:
- •78.Кислотные дожди.В атмосфере крупных промышленных городов в значительных количествах содержатся соединения серы-so2, h2s,сульфатные частицы.
- •79.Источники образования аэрозольных частиц.
- •85.Критерии качества воды
- •86.Характеристики литосферы.Основные источники загрязнения почв.
- •87.Миграция ксенобиотиков в биосфере.
- •88.Основные питии поступления и распределения ксенобиотиков в организме человека.
- •89.Особенности гепатоксичности ксенобиотиков,поступающих в организм с продуктами питания.
- •90.Зависимость эндемической патологии от содержания микроэлементов в почве.
- •106.Фузариозы (фузариотоксикозы).
- •109. Механизмы токсического действия афлотоксинов.
- •110. Клиническое проявление афлотоксикозов.
- •112.Аллергии, вызываемые продуктами питания
- •113. Ксенобиотики, поступающие в организм человека с продуктами питания (пестициды, удобрения, соли тяжёлых металлов,радионуклидв и др.)
- •114.Ксенобиотики, поступающие в организм в результате получения, обработки
- •115.Вредные вещества, образующиеся при приготовлении пищи (бензапирен и нитрозамины)
- •116.Понятие о факторах риска.Научно-технический прогресс – причина изменения факторов рпска и источник появления новых негативных для здоровья факторов в окружающей среде.
- •117. Общепринятая шкала рисков.
- •118.Методология оценки рисков.
- •119.Оценка риска для неканцерогенных веществ (общетоксического действия)
- •120. Оценка риска для веществ с канцерогенным действием
- •121.Определение индивидуального риска
109. Механизмы токсического действия афлотоксинов.
Афлатоксины
Химический состав и механизм токсичного действия. Продуцируются A. flavus Link и A. parasiticus Speare. Представлены более чем десятью соединениями, из которых основными являются афлатоксины B1 и B2, обладающие голубой флоуресценцией и G1 и G2 — с зеленой флуоресценцией в УФ-свете. По химической структуре они являются фурокумаринами:
Афлатоксины избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума; появление множества миелиноподобных фигур и вторичных лизосом. При остром отравлении афлатоксином B1 очаги некроза развиваются в миокарде, почках, селезенке. Однако основной «мишенью» воздействия является печень, где наблюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы гепатоцитов, жировая и белковая дистрофия в менее поврежденных клетках. В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами.
Картина отравления. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или земетно подпорченных при их неправильном хранении). Основные симптомы острого отравления: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях развитие желтухи.
У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые алиментарные токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, высокой летальностью и значительными изменениями печени.
110. Клиническое проявление афлотоксикозов.
Клинические признаки афлатоксикоза включают:
Потерю веса / потрю аппетита
Снижение конверсии корма
Иммуносупрессию и повышенную восприимчивость к заболеваниям
Поражения печени
Смерть
Биологическое действие афлотоксинов:
- острые отравления;
- хроническое действие и появление отдаленных последствий.
Отмечается наибольшая чувствительность молодых организмов к афлотоксинам.
При остром отравлении поражается печень (острый токсический гепатит).
При хроническом действии афлотоксинов отмечается:
- гепатоканцерогенный эффект с развитием рака печени; установлена корреляция этого заболевания с употреблением в пищу продуктов, содержащих афлотоксины.
В отличии от прочих факторов отмечается развитие карциномы без предшествующего цирроза печени. Возможно развитие карциномы печени не только при длительном воздействии, но и однократном массивном поступлении в организм афлотоксина. Также, возможно развитие рака печени у рабочих, занятых переработкой арахиса, содержащего афлотоксины (до 12-15% работающих);
- реже - возникновение злокачественных новообразований желудка, матки, легких;
- мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие.
К воздействию афлотоксинов наиболее чувствительны:
а) пожилые лица;
б) молодые лица.
Для острого воздействия афлотоксинов характерно развитие:
а) токсического миокардита;
б) гломерулонефрита;
в) токсического гепатита;
г) менингоэнфефалита.
К хроническим эффектам воздействия афлотоксинов относятся:
а) мутагенный;
б) тератогенный;
в) развитие гепатокарциномы
111. Профилактика афлотоксикозовПрофилактика. Основными принципами профилактики П. о. микробной природы являются: предупреждение заражения пищи микроорганизмами; предупреждение размножения микроорганизмов и токсинообразования в продуктах питания; уничтожение микроорганизмов в пищевых продуктах в процессе их кулинарной обработки. Наиболее опасными источниками возбудителей, обусловливающих массивное обсеменение продуктов, являются с. -х. животные и домашняя птица. Ответственность за основные профилактические мероприятия в этом направлении возлагается на вет. -сан. службу (см. Ветеринарно-санитарный надзор). Мероприятия в отношении человека как потенциального источника возбудителей инфекции проводят органы и учреждения сан. -эпид. службы.
Для устранения условий, способствующих размножению микроорганизмов, попавших на продукты, и токсинообразованию, необходимо: строго соблюдать сан. правила первичной обработки продуктов; широко использовать холодильную технологию на всех этапах производственного процесса и транспортировки сырья, полуфабрикатов и готовой пищи; соблюдать установленные сроки реализации продуктов и готовых блюд, а также установленные режимы хранения. Важную роль в профилактике микробных П. о. играют механизация и автоматизация процессов приготовления продуктов питания.
Основные принципы профилактики немикробных П. о. заключаются в предупреждении попадания в пищу различных вредных примесей, а также использования продуктов, ядовитых по своей природе или при определенных условиях.
Профилактические мероприятия по предупреждению П. о. должны строиться с учетом сезонности отравлений и роли отдельных пищевых продуктов в возникновении эпидемической ситуации на пищевых предприятиях различного профиля. Особое место среди таких мероприятий занимают гиг. воспитание работников пищевых объектов и широкая сан. пропаганда среди населения.к - возможная опасность, возможность наступления обстоятельства, причиняющего социальный или материальный ущерб; возможный убыток или неудача в каком-либо деле Кузьмин И.И. Риски и безопасность: концепция, методология, методы. - М., 1991.- С.7.