Регуляция питания

Поддержание массы тела и постоянства его состава в течение продолжительного времени определяется равновесием между поступающей и расходуемой энергией. Потребление пищи зависит от многих факторов: окружающей среды, наследственности, привычек, традиций, уровня культуры, экономического положения, состояния физиологических систем контроля.

Голод и насыщение

 Чувство голода (потребность в приёме пищи) возникает в результате мотивации, направленной на устранение дискомфортных субъективных ощущений, возникших в результате недостатка питательных веществ в организме. К таким ощущениям относят «голодные боли в области желудка», связанные с ритмическими сокращениями желудка, тошнота, общая слабость и иногда головная боль.

 Насыщение. Приём пищи снимает чувство голода и приводит к состоянию насыщения. Субъективно насыщение проявляется чувством удовольствия, повышения настроения и ощущения приятного наполнения желудка. Различают насыщение первичное (сенсорное), вызываемое раздражением обонятельных, вкусовых рецепторов, механорецепторов полости рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторичное (обменное, истинное) насыщение возникает после поступления продуктов расщепления пищевых веществ в кровь. Аппетит — эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к потреблению пищи. Это ощущение может быть частью чувства голода, но может возникать и самостоятельно, независимо от физиологических потребностей. В последнем случае аппетит является проявлением врождённой или приобретённой индивидуальной склонности к определённому виду пищи и способствует выбору пищи необходимого качества.

 Гипоталамические центры голода и насыщения

 Латеральное ядро гипоталамуса выполняет функцию центра голода. Стимуляция этой области вызывает у подопытных животных неудержимое желание есть (гиперфагия). Разрушение ядер приводит к отказу от пищи.

 Вентромедиальное ядро гипоталамуса является центром насыщения. При электрическом раздражении ядра животные отказываются есть. Разрушение ядер порождает прожорливость, у животных развивается ожирение.

 Паравентрикулярное, дорсомедиальное и дугоообразное ядра гипоталамуса также принимают участие в регуляции пищевого поведения, регулируя секрецию гормонов, влияющих на баланс энергии и метаболизм (тироксин, глюкокортикоиды, инсулин).

 Сигналы к гипоталамусу. Гипоталамус получает сигналы от рецепторов желудка (сигнализация о его наполнении), регистрирует концентрацию находящихся в крови аминокислот, глюкозы и жирных кислот, а центры голода и насыщения содержат рецепторы для нейромедиаторов и гормонов, стимулирующих (нейропептид Y, меланин–концентрирующий гормон, эндорфины, галанин, глутамат, ГАМК, кортизол) или подавляющих (холецистокинин, инсулин, –меланоцитостимулирующий гормон, кортиколиберин, лептин, серотонин, норадреналин, глюкагоноподобный пептид) пищевое поведение.

 Другие нервные центры. Аппетит контролируется не только гипоталамусом, но и структурами, тесно связанными с ним (например, миндалиной и лобным отделом коры больших полушарий). Так, двустороннее разрушение миндалины нарушает способность выбирать пищу в зависимости от её качества.

 Регуляция количества пищи, поступающей в организм, может быть подразделена на кратковременную и долговременную.

 Кратковременная регуляция заключается в возникновении чувства насыщения при приёме пищи, создаваемого рядом быстрых сигналов обратной связи (холецистокинин, инсулин, глюкагон, растяжение стенки желудка, сигналы от рецепторов ротовой полости).

 Наполнение желудка и двенадцатиперстной кишки растягивает стенку этих органов и оказывает ингибирующее влияние на центр голода.

 Пищеварительный гормон холецистокинин выделяется при поступлении жиров в двенадцатиперстную кишку и оказывает прямой ингибирующий эффект на центр голода.

 Пища, находящаяся в желудке и двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию поджелудочной железой инсулина и глюкагона, которые подавляют активность центра голода.

 Сигналы от рецепторов ротовой полости во время жевания, слюноотделения, глотания, ощущения вкуса пищи также оказывают ингибирующий эффект на центр голода, хотя и более слабый, чем наполнение желудка.

 Долговременная регуляция — механизм поддержания трофического уровня клеток и тканей. Уменьшение в крови концентрации глюкозы, аминокислот или жирных кислот автоматически увеличивает их потребление. Эти факты привели к созданию глюкостатической, аминоацидостатической и липостатической теорий насыщения. Например, повышение концентрации глюкозы в плазме крови стимулирует активность нейронов вентромедиальных (центр насыщения) и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и одновременно уменьшает частоту разрядов глюкозочувствительных нейронов центра голода.

Лептин — регулятор потребления пищи

Основные запасы энергии находятся в жировых клетках. Эти же клетки секретируют пептидный гормон лептин, проникающий через гематоэнцефалический барьер путём облегченной диффузии и взаимодействующий со своими рецепторами в дугообразном и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Стимуляция лептином рецепторов гипоталамуса порождает различные эффекты, уменьшающие запасы жира. Таким образом, лептин сигнализирует в гипоталамус о необходимости корректировать пищевое поведение (увеличивать или уменьшать количество потребляемой пищи). Уменьшение массы жировой ткани и (как следствие) выработки лептина приводит к компенсаторному повышению чувства голода и снижению расхода энергии. Прямым следствием гиполептинемии является ожирение.