Промежуточные нити

Промежуточные нити (филаменты) состоят из белков, специфичных для определённых клеточных типов; имеют диаметр 8–11 нм (табл. 3–1). Различают цитокератины эпителия, десмины мышц, виментины мезенхимы, ламины ядерной оболочки, а также нейрофиламенты, глиофиламенты и чётковидные волокна хрусталика. Промежуточные нити создают внутриклеточный каркас, обеспечивают упругость клетки, поддерживают упорядоченность расположения компонентов цитоплазмы. Иммуноцитохимические реакции с АТ конкретных типов промежуточных нитей нашли применение в цитодиагностике генеза опухолей.

Таблица 3‑1.Белки промежуточных филаментов (нитей) различных клеток

Филаментыибелки	Функции
Цитокератины кератиновых нитей эпителиальных клеток	Создают тянущее усилие, взаимодействуют с десмосомами. Маркёры опухолей эпителиального происхождения.
Десмины мышечных тканей	Образуют внутриклеточный каркас, взаимодействуя с сократительными структурами
Виментины клеток мезенхимного генеза	Маркёры опухолей соединительной ткани
Глиальный фибриллярный кислый белок глиофиламентов в астроцитах	Маркёры астроцитом
Белки нейрофиламентов нервных клеток	Поддерживают форму отростков нейрона
Факинин и филензин чётковидных волокон хрусталика	Поддерживают структуру хрусталиковых волокон
Ламины ядерной пластинки ядерной оболочки	Организуют ядерную пластинку и лежащий около неё хроматин.

Депо кальция

Цистерны гладкой эндоплазматической сети многих клеток специализированы для накопления в них Ca²⁺путём постоянного откачивания Ca²⁺из цитозоля, где нормально содержание Ca²⁺находится на уровне 10^–7М. Подобные депо кальция функционируют в любой клетке (гладкая эндоплазматическая сеть). Особенно велика роль кальциевых депо в скелетной и сердечной мышцах, нейронах, хромаффинных клетках, яйцеклетке, эндокринных клетках и т.д. Различные сигналы (например, гормоны, нейромедиаторы, факторы роста) влияют на функции клеток и их пролиферацию путём изменения концентрации в цитозоле внутриклеточного посредника — Ca²⁺. Например, условием сокращения мышечных элементов является резкое повышение концентрации Ca²⁺в цитозоле. Для этого необходимо постоянно откачивать ионы кальция из цитозоля и накапливать их в специальных депо, образованных Ca²⁺-запасающими цистернами гладкой эндоплазматической сети (их название в мышечных элементах — саркоплазматический ретикулум). Внутри цистерн находятсяCa²⁺-связывающиебелки(кальсеквестрин, кальретикулин и др.) В мембрану цистерн–депо Ca²⁺встроеныCa²⁺‑насосы(Ca²⁺‑АТФаза), постоянно закачивающие Ca²⁺внутрь цистерн, иCa²⁺‑каналы, через которые происходит выброс Ca²⁺из депо при поступлении сигнала (рис. 3–10).

Рис.3–10.МеханизмвыбросаCa²⁺изцистернгладкойэндоплазматическойсетивсегда осуществляется при взаимодействии макромолекулярных структур плазмолеммы и стенки кальциевых депо.А—рецептор рианодинав мембране цистерны связан с Ca²⁺‑каналом, активируется дигидропиридиновым рецептором плазмолеммы;Б— рецептор рианодина в мембране цистерны непосредственно не связан с белками плазмолеммы, но активируется Ca²⁺при незначительном повышении концентрации этого катиона в цитозоле за счёт поступления в клетку через потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы плазмолеммы;В— Ca²⁺освобождается из цистерн при активации рецепторов инозитолтрифосфата. Этот второй посредник образуется при участии фосфолипазы C в ответ на взаимодействие агониста со своим рецептором в плазмолемме. [11].

 Известно несколько типов Ca²⁺‑каналов, в т.ч. управляемые рецепторами рианодина и вторым посредником (инозитолтрифосфат).

 Рецепторырианодинаактивируются двояко: через рецепторы дигидропиридина и через потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы плазмолеммы.

 Рецепторыдигидропиридинавстроены в плазмолемму и реагируют на изменения её МП: изменение конформации рецепторов дигидропиридина активируетрецепторы рианодинаи приводит к выбросу Ca²⁺из депо. Подобный механизм функционирует в саркоплазматическом ретикулуме волокон скелетной мышцы.

 Изменениямембранногопотенциалаоткрывают потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы плазмолеммы, в результате в клетке несколько повышается концентрация Ca²⁺. Этот Ca²⁺активируетрецепторы рианодина, и запасённый в депо Ca²⁺выбрасывается в цитозоль. Этот механизм функционирует в нейронах и кардиомиоцитах.

 Инозитолтрифосфат. Каналы в мембране цистерн открываются под действием инозитолтрифосфата (рис. 2‑10), образующегося при воздействии на клетку внешнего сигнала. Например, при взаимодействииангиотензиновсо своими рецепторомами в плазматической мембране ГМК активируется фосфолипаза С, и образуется инозитолтрифосфат. Последний диффундирует в цитоплазме, связывается с рецепторами инозитолтрифосфата в мембране цистерн гладкой эндоплазматической сети и открывает Ca²⁺‑каналы. Этот механизм функционирует в овоцитах, лимфоцитах, ГМК и других клетках.

 Этанол—ингибиторрецепторовинозитолтрифосфата— участвует в развитии атаксии при алкогольной интоксикации. КлеткиПуркиньемозжечка имеютрецепторы рианодинаи инозитолтрифосфата в мембране цистерн, локализованных как в теле клетки (перикарион), так и в дендритах. Но в цистернах концевых разветвлений дендритов (шипики) присутствуют только рецепторы инозитолтрифосфата.